车前子调整脂代谢及其抗氧化作用(英文)

背景:抗氧化效能的营养素对脂质过氧化反应的抑制作用和对心血管疾病预防作用正日益受到人们的关注。目的:探讨具有清除氧自由基、抗氧化作用的车前子对大鼠脂代谢及抗氧化作用的影响。设计:随机对照实验。单位:河北省新药药理毒理实验室。对象:实验于2004-01/12在河北省新药药理毒理研究实验室完成。40只SD大鼠由河北省实验动物中心提供,健康一级,体质量(210±22)g,雌雄兼用。随机分为5组,空白对照组、阳性对照组、低剂量实验组、中剂量实验组和高剂量实验组,每组8只。方法:空白对照组每天以基础饲料喂养,符合AoAc动物营养标准,自由饮水;阳性对照组每天以高脂饲料喂养,自由饮水;车前子低、中、高剂量组在高脂饲料的基础上分别加入2.5g/kg,5g/kg和15g/kg的车前子,自由饮水。每周称重,记进食量,每隔两周采空腹血测定血清总胆固醇,12周后实验结束,麻醉下腹主动脉采血检测血清血脂水平和超氧化物歧化酶、过氧化氢酶的活性。取血后,立即取出心、肝进行处理,检测其心肌组织中超氧化物歧化酶的活性和脂质过氧化物的含量及肝组织中过氧化氢酶和谷光甘肽过氧化物酶的活性。主要观察指标:大鼠血脂水平和超氧化物歧化酶及过氧化氢酶的活性。结果:纳入40只大鼠均进入结果分析。①血清总胆固醇:车前子高剂量组显著低于阳性对照组犤(1.40±0.13,1.83±0.13)mmol/L,(P<0.05)犦。②血清超氧化物歧化酶活性:阳性对照组明显低于空白对照组犤(174.29±10.33,193.19±.7813)NU/mg,(P<0.05)犦。③心肌组织中脂质过氧化物含量:阳性对照组显著高于空白对照组犤(3.64±0.26,2.91±0.50)mmol/mg,(P<0.05)犦;车前子中剂量组显著低于阳性对照组犤(3.13±0.26,3.64±0.26)mmoL/mg,(P<0.05)犦。④肝组织中过氧化氢酶活性:阳性对照组明显低于正常对照组犤(34.64±3.26,44.72±2.67)NU/mg,(P<0.05)犦;车前子中剂量组明显高于阳性对照组犤(44.84±3.79,34.96±3.64)Nu/mg,(P<0.05)犦。结论:车前子可降低大鼠血清总胆固醇、三酰甘油和脂质过氧化物水平并提高超氧化物歧化酶活性,在浓度为15g/kg时车前子清除氧自由基、抗氧化的作用最明显,可减轻脂质代谢紊乱。     

车前子调整脂代谢及其抗氧化作用

背景：抗氧化效能的营养素对脂质过氧化反应的抑制作用和对心血管疾病预防作用正日益受到人们的关注.目的：探讨具有清除氧自由基、抗氧化作用的车前子对大鼠脂代谢及抗氧化作用的影响.设计：随机对照实验.单位：河北省新药药理毒理实验室.对象：实验于2004-01/12在河北省新药药理毒理研究实验室完成.40只SD大鼠由河北省实验动物中心提供,健康一级,体质量（210&;#177;22）g,雌雄兼用.随机分为5组,空白对照组、阳性对照组、低剂量实验组、中剂量实验组和高剂量实验组,每组8只.方法：空白对照组每天以基础饲料喂养,符合AoAc动物营养标准,自由饮水;阳性对照组每天以高脂饲料喂养,自由饮水;车前子低、中、高剂量组在高脂饲料的基础上分别加入2.5 g/kg,5 g/kg和15 g/kg的车前子,自由饮水.每周称重,记进食量,每隔两周采空腹血测定血清总胆固醇,12周后实验结束,麻醉下腹主动脉采血检测血清血脂水平和超氧化物歧化酶、过氧化氢酶的活性.取血后,立即取出心、肝进行处理,检测其心肌组织中超氧化物歧化酶的活性和脂质过氧化物的含量及肝组织中过氧化氢酶和谷光甘肽过氧化物酶的活性.主要观察指标：大鼠血脂水平和超氧化物歧化酶及过氧化氢酶的活性.结果：纳入40只大鼠均进入结果分析.[1]血清总胆固醇：车前子高剂量组显著低于阳性对照组[（1.40&;#177;0.13,1.83&;#177;0.13）mmol/L,（P＜0.05）].[2]血清超氧化物歧化酶活性：阳性对照组明显低于空白对照组[（174.29&;#177;10.33,193.19&;#177;.7813）NU/mg,（P＜0.05）].[3]心肌组织中脂质过氧化物含量：阳性对照组显著高于空白对照组[（3.64&;#177;0.26,2.91&;#177;0.50）mmol/mg,（P＜0.05）];车前子中剂量组显著低于阳性对照组[（3.13&;#177;0.26,3.64&;#177;0.26）mmoL/mg,（P＜0.05）].[4]肝组织中过氧化氢酶活性：阳性对照组明显低于正常对照组[（34.64&;#177;3.26,44.72&;#177;2.67）NU/mg,（P＜0.05）];车前子中剂量组明显高于阳性对照组[（44.84&;#177;3.79,34.96&;#177;3.64）Nu/mg,（P＜0.05）].结论：车前子可降低大鼠血清总胆固醇、三酰甘油和脂质过氧化物水平并提高超氧化物歧化酶活性,在浓度为15g/kg时车前子清除氧自由基、抗氧化的作用最明显,可减轻脂质代谢紊乱.     

参麻益智胶囊对血管性痴呆大鼠体内过氧化状态的影响

背景血管性痴呆的发生和发展与氧自由基代谢的异常关系密切,在痴呆病的药效学实验中常以氧自由基的代谢作为主要指标.目的建立多发性脑梗死动物模型,测定大鼠血液与脑组织内的脂质过氧化物含量、超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶的活性,从而分析参麻益智胶囊对血管性痴呆大鼠体内过氧化状态的影响.设计随机对照单一样本实验.单位辽宁省基础医学研究所药理研究室.材料实验于1997-07/1998-11在辽宁省基础医学研究所药理研究室完成.选取健康Wistar大鼠96只,随机分为6组,即正常对照组、模型对照组、阳性药对照组、参麻益智胶囊高剂量组、参麻益智胶囊中剂量组、参麻益智胶囊低剂量组,16只/组.参麻益智胶囊由人参、天麻等中药总提取物组成,每克药粉含生药2.7 g,由中国中医研究院西苑医院提供.方法除正常对照组外,其余各组均建立多发性脑梗死动物模型.正常对照组及模型对照组均灌胃给予生理盐水0.5 mL;参麻益智胶囊高、中、低剂量组分别灌胃给药3.2,1.6,0.8g/kg;阳性药对照组灌胃给予双氢麦角碱1 mg/Kg.各组于栓塞后1周开始给药,1次/d,连续6周.脂质过氧化物含量按荧光法测定,超氧化物歧化酶活性应用邻苯三酚自氧化法测定,谷胱甘肽过氧化物酶活性按Hafenam方法测定.主要观察指标各组大鼠血浆与脑组织中脂质过氧化物含量、谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶活性的测定.结果实验纳入96只大鼠全部进入结果分析.①各组大鼠血浆中各项生化指标测定结果脂质过氧化物含量模型对照组及阳性药对照组明显高于正常对照组[(16.0±1.6),(16.0±1.7),(13.4±1.0)μmol/L,t=4.20～10.58,P均＜0.01],参麻益智高、中、低剂量组显著高于模型对照组[(13.1±1.5),(13.3±0.8),(13.9±1.0),(16.0±1.6)μmol/L,t=4.39～11.69,P均＜0.01];与正常对照组谷胱甘肽过氧化物酶活性比较,模型对照组、参麻益智高、中、低剂量组均明显降低[(5.0±1.6),(3.6±0.8),(3.6±1.1),(3.6±0.8),(3.7±0.9)μmol/(g·s),P＜0.05,P＜0.05,P＜0.05,P＜0.01];与正常对照组超氧化物歧化酶活性比较,阳性药对照组明显升高[(31.7±6.7),(38.4±8.4)μmol/(g·s),t=2.57～3.64,P＜0.05].②各组大鼠脑组织中各项生化指标测定结果脂质过氧化物含量模型对照组、阳性药对照组及参麻益智低剂量组均明显低于正常对照组[(140.0±20.0),(130.0±20.0),(102.0±12.0),(83.0±21.0)μmol/L,P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05],参麻益智高、中、低剂量组显著高于模型对照组[(95.0±13.0),(96.0±32.0),(102.0±12.0),(140.0±20.0)μmol/L,t=4.28～11.87,P均＜0.01];与正常对照组谷胱甘肽过氧化物酶活性比较,模型对照组及阳性药对照组均明显降低[(0.5±0.1),(0.3±0.1),(0.4±0.1)μmol/(g·s),P＜0.01,P＜0.05],参麻益智中、低剂量组显著高于模型对照组[(0.5±0.2),(0.5±0.1),(0.3±0.1)μmol/(g·s),t=4.28～11.87,P均＜0.01];与正常对照组超氧化物歧化酶活性比较,模型对照组及阳性药对照组明显降低[(23.4±3.3),(16.7±3.3)(16.7±3.3)μmol/(g·s),t=4.45～10.69,P均＜0.01],与模型对照组比较,参麻益智高、中、低剂量组均显著升高[(16.7±3.3),(23.4±3.3),(21.7±6.7),(21.7±3.3)μmol/(g·s),t=4.28～11.87,P均＜0.01].结论血管性痴呆大鼠超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶抗过氧化活性降低,体内过氧化反应增强.参麻益智胶囊通过提高超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性而改善过氧化状态,对血管性痴呆具有治疗作用.     

番茄红素对臭氧致大鼠肺氧化损伤的拮抗作用

背景臭氧是一种强氧化剂,在体内引发脂质过氧化反应,损伤机体抗氧化酶类,形成氧化损伤.肺是人体与外界进行气体交换的主要器官,直接与外界相通,最早受到臭氧的攻击而形成氧化损伤.番茄红素是一种重要的类胡罗卜素,具有多种生物学作用,如抗氧化,抗肿瘤,诱导细胞间隙连接通讯等.目的探讨臭氧对大鼠造成的氧化损伤和番茄红素的保护作用.设计随机对照的实验研究.单位哈尔滨医科大学公共卫生学院卫生检验中心,黑龙江省疾病控制中心,哈尔滨医科大学附属第一医院检验科.材料实验地点为哈尔滨医科大学公共卫生学院动物室.选用纯种雄性SD大鼠40只,由哈尔滨医科大学附属第二医院实验动物中心提供.干预分为正常对照组、臭氧损伤模型组、番茄红素低剂量组(10 mg/kg)和番茄红素高剂量组(20 mg/kg).除对照组外,其余各组大鼠吸入臭氧染毒,番茄红素组给予番茄红素,模型组和对照组不给番茄红素,3周后处死,取血清和肺组织并制备匀浆.主要观察指标血清和肺匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxiduse,GSH-Px)活力及丙二醛含量.结果臭氧能够明显影响大鼠抗氧化酶活性,降低SOD活性血清[(4 645.60±891.85)μkat/L,肺(566.28±164.70)nkat/g],GSH-Px活力[血清(1 921.38±336.23)μkat/L,肺(399.25±157.86)nkat/g],升高丙二醛含量[血清(10.21±2.86)μmol/L,肺(3.88±0.79)nmol/g].给予番茄红素后可使大鼠SOD活性升高[血清(6 014.20±1 152.40)μkat/L,(6 489.96±1 107.72)nkat/g,肺(814.66±208.88)nkat/g,(934.19±236.38)nkat/g],GSH-Px活力上升[血清(2 853.07±493.77)μkat/L,(2 898.41±397.58)μkat/L,肺(560.28±110.52)nkat/g,(583.95±116.86)nkat/g,丙二醛含量降低[血清(6.48±2.24)μmol/L,(6.29±1.68)μmol/L,肺(2.03±0.51)nmol/g,(1.87 ±0.48)nmol/g,与模型组相比,差异有显著性意义(P＜0 05).结论吸入臭氧能够造成机体氧化损伤,番茄红素可以拮抗臭氧造成的氧化损伤.     

天年饮干预亚急性衰老大鼠模型的性腺功能

背景随着机体衰老性腺功能逐渐降低,中国传统医学认为精气虚弱是导致机体衰老的主要原因. 目的观察中药天年饮对亚急性衰老大鼠血清睾酮含量、睾丸组织超氧化物歧化酶的活性及睾丸生精细胞凋亡的影响. 设计随机对照实验. 单位承德医学院人体解剖学教研室. 材料实验于2003-04/07在承德医学院基础医学研究所进行.选择成年雄性SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只.模型组、用药组、对照组采用D-半乳糖连续腹腔注射200mg/(kg·d)制备亚急性衰老动物模型,1次/d,共40 d,模型组大鼠于造模成功后不再作任何处理.用药组大鼠于造模成功后每天用天年饮灌胃(天年饮由灸何首乌、怀牛膝、肉从蓉、茯苓、丹参、淫羊藿6味中药组成,经熬制后含生药1.5 g/mL),1次/d,共30 d;对照组大鼠在造模成功后每天灌胃同等剂量的生理盐水,时间同用药组大鼠.方法各组大鼠血清中睾酮的含量采用酶联免疫吸附方法检测,睾丸组织中超氧化物歧化酶的活性采用黄嘌呤氧化酶法检测,睾丸生精细胞的凋亡情况采用免疫组化法观察. 主要观察指标①各组大鼠血清中睾酮的含量.②睾丸组织中超氧化物歧化酶的活性.③睾丸生精细胞的凋亡情况. 结果40只大鼠均进入结果分析.①血清中睾酮的含量模型组大鼠血清睾酮含量低于正常组[(0.52±0.15)μg/L,(1.26±0.32)μg/L,(t=3.004,P＜0.05)],用药组高于模型组[(1.16±0.32)μg/L,(0.52±0.15)μg/L,(t=2.321,P＜0.05)].②睾丸组织超氧化物歧化酶的活性模型组明显低于正常组[(107.22±9.33)kNU/g,(147.73±11.9)kNU/g,(t=13.339,P＜0.01)],用药组明显高于模型组[(141.05±14.57)kNU/g,(107.22±9.33)kNU/g,(t=9.970,P＜0.01)].③生精细胞的凋亡情况模型组凋亡生精小管百分率、凋亡阳性细胞率均明显高于正常组[(53.95±2.02)%比(34.21±2.10)%,(8.67±0.80)%比(3.86±0.52)%,(x2=7.9,＜0.01,x25.01.P＜0.05)];用药组明显低于模型组[(35.33±2.18)%比(53.95±2.02)%,(4.68±0.74)%比(8.67±0.80)%,(x2=7.02,P＜0.01,x2=3.96,P＜0.05)]. 结论衰老模型睾丸生精细胞凋亡增多,经天年饮灌胃后可以使凋亡细胞阳性率明显下降,说明天年饮可以清除体内过多的氧自由基,减少凋亡发生,改善动物模型的生精功能.     

银杏叶制剂对正常脑温脑缺血大鼠的脑保护作用

背景在银杏叶提取物治疗脑缺血的实验研究中,由于使用全身麻醉药物,有可能诱导脑温改变,影响实验结果准确性.目的研究常温状态下,国产银杏叶提取物对脑缺血再灌注组织抗氧化酶、脂质过氧化物及脑缺血组织含水量的影响.设计随机对照的实验研究.地点和材料实验在华中科技大学同济医学院完成.取24只Wistar大鼠,体质量为250～300 g,将实验大鼠随机分为假手术组(n=8)、脑缺血对照组(n=8)、脑缺血银杏叶提取物治疗组(n=8),对照组及治疗组参考Nagasawa方法,制备正常脑温大鼠左侧大脑中动脉缺血2 h再灌注2 h动物模型,进行对照研究.干预实验大鼠的脑温用颞肌温度反映,将测温探头包埋入大鼠左侧颞肌深部贴近骨外膜,用半导体氧化物温度传感器连续监测.用60 W白炽灯头部加温和自动双控颅脑降温仪调节脑温,使脑温维持在常温(36.5～37℃)水平.按设计方案制备正常脑温大鼠脑缺血再灌注损伤模型,脑缺血银杏叶提取物治疗组大鼠在手术前12,8,4 h和脑缺血及再灌注即刻,分别腹腔内注射银杏叶提取物注射液,每次3 mL,共5次.脑缺血对照组及假手术组大鼠腹腔内注射相同次数和剂量的生理盐水.主要观察指标脑缺血组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、还原型谷胱甘肽、丙二醛含量及脑缺血组织含水量.结果脑缺血对照组超氧化物歧化酶,谷胱甘肽过氧化物酶,还原型谷胱甘肽水平分别为(73.35±12.86)NU/mg,(167.37±54.34)μkat/g,(196.84±22.75)μg/g,明显低于假手术组的(96.02±16.83)NU/mg,(338.57±84.02)μkat/g,(337.51±34.89)μg/g(P＜0.01或P＜0.05);脑缺血银杏叶提取物治疗组超氧化物歧化酶,谷胱甘肽过氧化物酶,还原型谷胱甘肽水平分别为(87.24±15.03)NU/mg,(316.56±93.52)μkat/g,(263.16±28.54)μg/g,明显高于脑缺血对照组(P＜0.01或P＜0.05).脑缺血对照组丙二醛水平为(308.34±26.81)nmol/g,明显高于假手术组的(101.46±10.97)nmol/g(P＜0.01);脑缺血银杏叶提取物治疗组丙二醛水平为(125.86±13.90)nmol/g,明显低于脑缺血对照组(P＜0.01).脑缺血对照组脑缺血组织含水量为(80.45±0.44)%,明显高于假手术组的(78.20±0.25)%(P＜0.01);脑缺血银杏叶提取物治疗组脑缺血组织含水量为(79.63±0.46)%,明显低于脑缺血对照组(P＜0.05).结论正常脑温状态下,国产银杏叶提取物能抑制脑缺血时自由基的过多产生和脂质过氧化反应,减轻脑水肿和血脑屏障破坏,保护脑缺血组织.     

铅中毒大鼠抗氧化酶活性的改变及核酸的干预效应

目的:观察染铅大鼠抗氧化系统的改变及核酸对其的影响。方法:实验于2003-03/05在哈尔滨医科大学公共卫生学院完成。选择Wistar大鼠32只,随机分为4组,即空白组、模型组、200mg/kg和700mg/kg核酸组,每组8只。空白组大鼠正常饮水,其余3组饮(8g/L)醋酸铅水溶液。另外空白组、模型组大鼠灌蒸馏水,200mg/kg和700mg/kg核酸组大鼠分别灌胃核酸200,700mg/kg,5周后麻醉处死动物,测定大鼠血清中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性、丙二醛、谷胱甘肽含量及总抗氧化能力水平。结果:纳入32只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①各组大鼠血清超氧化物歧化酶、谷胱苷肽过氧化物酶活性及丙二醛含量比较:模型组血清超氧化物歧化酶、谷胱苷肽过氧化物酶活性显著低于空白组犤(5374.57±819.00,3516.37±597.62;7088.75±668.63,4677.10±856.84)μkat/L(q=4.02,6.03,P<0.05～0.01)犦,而丙二醛含量则显著高于空白组犤(8.63±1.47,6.64±1.06)μmol/L(q=4.52,P<0.05)犦。200,700mg/kg核酸组血清超氧化物歧化酶、谷胱苷肽过氧化物酶活性显著高于模型组,而丙二醛含量显著低于模型组(q=4.01～4.91,P<0.01)。②各组大鼠血清中谷胱甘肽含量、过氧化氢酶活性、总抗氧化能力水平比较:模型组血清谷胱甘肽含量、总抗氧化能力、过氧化氢酶活性均显著低于空白组(q=3.64～7.53,P<0.05～0.01)。200,700mg/kg核酸组血清总抗氧化能力、过氧化氢酶活性显著高于模型组(q=3.49～5.74,P<0.05～0.01)。结论:铅染毒能够造成实验大鼠机体氧化损伤,核酸能够提高机体抗氧化酶的活性,减轻铅中毒引起的过氧化损伤。     

赤芍总苷对体外培养乳鼠心肌细胞损伤的保护作用

背景现代药理学研究证实,赤芍总苷具有抑制血小板和红细胞聚集、抗凝和抗血栓、抗动脉粥样硬化、保护心脏和肝脏、抗肿瘤等广泛的药理活性.目的体外培养制备乳鼠损伤心肌细胞,通过细胞培养液中超氧化物歧化酶活性、丙二醛和一氧化氮含量的变化,分析赤芍总苷对损伤心肌细胞的保护作用.设计观察对比实验.单位西安交通大学生命科学与技术学院生物工程系,西安交通大学医学院骨病研究所.材料实验于2003-02/06在西安交通大学生命科学与技术学院生物工程系完成.选取出生1～3 d的SD乳鼠44只,将培养48 h的心肌细胞制备成42瓶用于实验,随机分为6组正常对照组、药物损伤组、赤芍总苷0.625 mg/L组、赤芍总苷3.125 mg/L组、赤芍总苷15.625 mg/L组、阳性对照组,7瓶/组.方法无菌条件下进行心肌细胞原代培养.正常对照组不加任何药物,药物损伤组加入异丙基肾上腺素使其终浓度为100 mg/L,赤芍总苷0.625,3.125,15.625 mg/L组加入异丙基肾上腺素30 min后分别加入浓度为0.625,3.125,15.625 mg/L的赤芍总苷,阳性对照组加入异丙基肾上腺素30min后加入辅酶Q10使其终浓度为100 mg/L.然后进行各项指标检测,超氧化物歧化酶活性采用黄嘌呤氧化酶法测定,丙二醛含量为硫代巴比妥酸法测定,一氧化氮含量用硝酸还原酶法测定.主要观察指标①各组细胞培养液中超氧化物歧化酶活性的测定.②各组细胞培养液中丙二醛和一氧化氮含量的比较.结果①各组细胞培养液中超氧化物歧化酶活性的测定与正常对照组比较,药物损伤组总超氧化物歧化酶、CuZn-超氧化物歧化酶和Mn-超氧化物歧化酶水平均明显下降(P＜0.05或＜0.01);而赤芍总苷各剂量组和阳性对照组上述指标均有不同程度的改善(P＜0.05或＜0.01),其中赤芍总苷15.625 mg/L组的保护作用接近或优于阳性对照组[(79.50±10.67),(80.30±13.50);(48.24±13.26),(49.73±10.23);(31.26±10.22),(30.57±9.57)μkat/L;P＞0.05 ].②各组细胞培养液中丙二醛和一氧化氮含量的比较药物损伤组明显高于正常对照组(P＜0.01),赤芍总苷各剂量组和阳性对照组均有降低丙二醛和一氧化氮含量的作用,并且赤芍总苷的保护作用呈剂量依赖性,随着赤芍总苷加入量的增高而加强,其中高剂量组的丙二醛含量接近正常对照组水平[(5.41±1.81),(4.48±0.94)μmol/L,P＞0.05],一氧化氮含量与阳性对照组相近[(81.83±9.08),(82.41±12.37)mol/L,P＞0.05].结论赤芍总苷对异丙基肾上腺素造成的心肌损伤具有保护作用,且呈现剂量依赖关系,可能与增强细胞抗氧化作用、减少自由基和脂质过氧化物导致的细胞膜损伤有关.     

太白洋参对青年和老年大鼠血清中过氧化脂质、单胺氧化酶、超氧化物歧化酶的影响

背景过氧化脂质、单胺氧化酶、超氧化物歧化酶是测定体内自由基清除能力的重要生化药理指标.过氧化脂质还可作为机体衰老氧化的一个定量指标.目的通过测定衰老模型大鼠血清中单胺氧化酶、过氧化脂质及超氧化物歧化酶活性,验证太白洋参的抗自由基作用.设计随机对照实验.单位陕西中医学院药学系.材料实验于2002-03/04在陕西中医学院药理实验基地完成.选择健康SD青年、老年大鼠各40只,太白洋参药材粉碎用水提取,并将滤液浓缩至1.5g/mL.人参用水煎煮提取并浓缩至0.3g/mL.方法青年大鼠和老年大鼠随机分为8组青年正常对照组、青年人参水煎液组、青年太白洋参大剂量组和青年太白洋参小剂量组.老年正常对照组、老年人参水煎液组、老年太白洋参大剂量组和老年太白洋参小剂量组,每组10只.适应环境7 d后,正常对照组每日用20g/kg蒸馏水灌胃,人参水煎液组用人参水煎液按4g(kg·d)灌胃,太白洋参大剂量组和小剂量组分别用20g/(kg·d),10g(kg·d)灌胃,35 d后于麻醉状态下断头取血处死.收集血清,离心后采用硫化巴比妥酸法测定丙二醛浓度、采用紫外吸收法测定单胺氧化酶活性、采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活性.主要观察指标青年和老年大鼠血清丙二醛浓度、单胺氧化酶、超氧化物歧化酶活性.结果80只大鼠均进入结果分析.①人参水煎液组和太白洋参大、小剂量组的丙二醛含量和单胺氧化酶活性均低于正常对照组(P＜0.05～0.01),超氧化物歧化酶活性高于正常对照组(P＜0.05～0.01).②老年太白洋参小剂量组大鼠血清中丙二醛含量和单胺氧化酶活性高于青年太白洋参小剂量组大鼠[(8.23±1.73),(6.73±1.69)μmol/L;(41.7±15.9),(40.9±14.6)nkat/L,P＜0.05],而老年太白洋参大、小剂量组超氧化物歧化酶活性低于青年太白洋参大、小剂量大鼠[(386.75±26.71),(403.49±21.58)NU/mL;(382.13±20.07),(389.69±24.45)NU/mL,P＜0.05].结论太白洋参具有明显的抑制单胺氧化酶作用及减少过氧化脂质的功能,且能增强超氧化物歧化酶的活性,说明太白洋参具有抗自由基损伤能力,能够延缓衰老.     

血浆及红细胞中抗氧化剂水平和抗氧化作用与癫痫的关系

背景细胞内过氧化物质增加产生的氧化损伤可以加速癫痫发作的频率,而通过氧化还原作用消耗过氧化物,可起到对中枢神经元的保护作用.目的分析癫痫患者血浆及红细胞中抗氧化剂水平的变化.设计非随机同期化的平行对照(相互对照、空白对照).单位一所大学医院的检验科、精神科、药剂科.对象2000-03/12中南大学湘雅二医院神经内科门诊确诊的癫痫患者(癫痫疾病组)32例,均符合国际抗癫痫联盟的诊断及分类标准,且未经过任何治疗.男17例,女15例,年龄27～59岁.同期选择本院神经内科住院癫痫患者(治疗组)26例,符合国际抗癫痫联盟的诊断及分类标准,接受了1年多的苯巴比妥类药物的治疗,在此期间无癫痫急性发作的症状;男16例,女10例,年龄24～58岁.正常对照组为随机选取本院门诊体检人员39例,体检各项提标均在正常参考范围内;男23例,女16例.上述均为知情同意者.方法3组对象于清晨800～900空腹采集静脉血2 mL.采用酶偶联连续监测法测定红细胞的内谷胱甘肽还原酶,谷胱甘肽过氧化物酶,过氧化氢酶活性的测定.采用邻苯三酚自氧化比色法测定红细胞中超氧化物歧化酶活性.采用改良TBA比色法测定红细胞中丙二醛的含量.同时测定血红蛋白浓度和红细胞孵育渗透脆性(以溶血百分率计算).采用高效液相色谱法测定血浆维生素A,C,E含量.采用免疫散射测定法测定血浆铜蓝蛋白含量,评估3组抗氧化剂水平的变化及差异.主要观察指标各组对象红细胞谷胱甘肽还原酶,谷胱甘肽过氧化物酶,超氧化物歧化酶,过氧化氢酶,丙二醛含量、红细胞溶血百分率以及血浆中铜蓝蛋白、维生素A,C,E含量.结果按实际处理分析,仅癫痫疾病组中有1例未坚持治疗,其余对象均进入结果分析.①癫痫疾病组和治疗组的红细胞丙二醛含量,溶血百分率,谷胱甘肽过氧化物酶活性,过氧化氢酶活性及血浆铜蓝蛋白含量显著高于对照组[(176.5±12.0)μmol/L,(3.32±0.95)%,(1 503.6±130.0)nkat/g,(75.3±14.6)K/g,(487.0±25.4)mg/L,(129.5±7.4)μmol/L,(1.52±0.20)%,(1 323.6±95.0)nkat/g,(64.2±10.1)K/g,(345.0±15.2)mg/L,t=2.46～3.89,P＜0.05].②癫痫疾病组红细胞谷胱甘肽还原酶活性,超氧化物歧化酶活性和血浆维生素A,E,C含量显著低于正常对照组[(101.7±13.3)nkat/g,(20.2±0.8)μkat/g,(1.18±0.83)μmol/L,(20.7±4.5)μmol/L,(20.6±3.6)μmol/L,(213.4±45.0)nkat/g,(28.5±0.9)μkat/g,(3.14±0.30)μmol/L,(40.5±6.6)μmol/L,(38.1±5.1)μmol/L,t=2.46～2.97,P＜0.05].③治疗组的红细胞谷胱甘肽还原酶活性,超氧化物歧化酶活性,血浆维生素A,C含量均显著高于癫痫疾病组[(161.7±25.0)nkat/g,(26.7±0.9)μkat/g,(2.09±0.35)μmol/L,(26.2±4.1)μmol/L,t=2.46～2.66,P＜0.05].结论红细胞内谷胱甘肽还原酶和超氧化物歧化酶以及血浆维生素A,C,E,铜蓝蛋白水平下降,反应了癫痫发作时的自由基活动状况.     

车前子对抗高脂血症大鼠脂质过氧化作用

背景:近年研究发现,车前草种子外壳是很好的可溶性膳食纤维源,可用来添加到食品中,调整胆固醇含量。目的:观察车前子对高脂血症大鼠血脂及其体内脂质过氧化作用的干预结果。设计:完全随机分组设计,对照动物实验。单位:河北省新药药理毒理实验室。材料:①选用健康一级SD大鼠24只,鼠龄60～70d,体质量(210±22)g,雌雄不拘。②基础饲料由河北省实验动物中心配制,各成分质量分数:面粉0.25,麸皮0.1,玉米面0.22,豆饼0.22,鱼粉0.08,骨粉0.02,草粉0.05,食盐0.01,酵母粉0.02,葵花子0.03。高脂饲料由河北省实验动物中心配制,各成分质量分数:基础饲料0.9,胆固醇0.015,猪油0.08,猪胆盐0.003。③测定血脂试剂盒由保定长城临床试剂公司出品;测超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力和丙二醛水平试剂盒由南京建成生物工程研究所提供。方法:实验于2004-06/12在河北省新药药理毒理研究实验室完成。①随机将24只大鼠分为3组:正常对照组,模型组,车前子组,每组8只。正常对照组:进食基础饲料。模型组:进食高脂饲料。车前子组:进食高脂饲料 车前子15g/kg,普通饮水。实验动物分笼饲养,每只摄食25g/d,自由饮水,实验周期为12周。②实验结束时,麻醉大鼠,采用相应试剂盒测定血清三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平;采用相应试剂盒测血清超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活力和丙二醛水平,心肌组织超氧化物歧化酶活力及丙二醛含量,肝组织过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力。③两组间计量资料差异比较采用t检验。主要观察指标:造模12周后,各组大鼠血脂水平及机体抗氧化能力比较。结果:大鼠24只均进入结果分析。①造模12周后,模型组大鼠血清和心肌组织超氧化物歧化酶活力明显低于正常对照组和车前子组(P<0.05),血清丙二醛水平和心肌丙二醛含量均明显高于正常对照组和车前子组(P<0.05)。②造模12周后,模型组大鼠血清和心肌组织过氧化氢酶和肝组织谷胱甘肽过氧化物酶活力均明显低于正常对照组和车前子组(P<0.05)。③造模12周后,模型组大鼠血清总胆固醇和三酰甘油水平明显高于正常对照组和车前子组(P<0.05),血清高密度脂蛋白胆固醇水平和高密度脂蛋白胆固醇/总胆固醇明显低于正常对照组和车前子组(P<0.05)。结论:提示15g/kg剂量车前子可明显降低高脂血症大鼠血脂,增加机体抗氧化能力。     

红珍珠血脂康胶囊的降血脂药效学研究

背景通过红珍珠血脂康胶囊药效学研究,使青藏高原特色的唐古特白刺等天然植物资源得到可持续利用与开发.目的探讨以青藏高原和柴达木地区丰富的唐古特白刺、沙棘和枸杞等天然植物资源的果实为主要原料开发的红珍珠血脂康胶囊调节血脂的作用机制.设计随机对照的实验研究.地点、材料和干预实验在青海省高原医学科学研究所药理实验室完成.昆明种小白鼠 66只和 Wistar大白鼠 68只,雌雄各半.按随机数字表法将小鼠分为普通饲料喂养组 12只 (作空白对照 ),高脂饲料喂养鼠 54只,饲喂 2周后,随机分为高脂模型组,血脂康高剂量 (血脂康 2.0 g/kg)组,低剂量 (血脂康 1.0 g/kg)组,阳性对照 (脂必妥片 1.05 g/kg)组.灌胃给药 10 mL/kg,空白对照组和高脂模型组给予同体积自来水,测定小鼠血清总胆固醇和三酰甘油水平.将健康大白鼠 68只按随机数字表法分为空白对照组 (普通饲料 ),高脂模型组以及血脂康低剂量组 (0.5 g/kg)、中剂量组 (1.0 g/kg)、高剂量组 (2.0 g/kg)3个组和阳性对照组 (脂必妥片 1.05 g/kg).灌胃给药 10 mL/kg,空白对照组和高脂模型组灌胃给予同体积自来水.测定大鼠血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、丙二醛水平,红细胞超氧化物歧化酶( superoxide dismutase,SOD)活力.结果 血脂康高、低剂量组高脂血症大鼠和小鼠血清总胆固醇、三酰甘油水平明显低于高脂模型组( P《 0.05～ 0.01).血脂康高、中剂量组高脂血症大鼠血清丙二醛水平 [(6.17± 1.81) ,(6.89± 1.54)μ mol/L]明显低于高脂模型组 [(8.64± 2.07) μ mol/L]( P《 0.05～ 0.01);血脂康高、中、低剂量组高脂血症大鼠红细胞 SOD活力明显高于高脂模型组比( P《 0.05).结论 提示红珍珠血脂康胶囊具有预防高脂血症、改善动脉粥样硬化等作用.     

脑脉通注射液对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

背景:脑脉通注射液是治疗缺血性脑血管病的中药复方制剂,具有拮抗钙超载,调节前列素与血栓素系统的失衡状态,阻断自由基介导的脂质过氧化反应而保护大脑.目的:观察脑脉通注射液对大鼠脑组织含水量和Ca2+含量、超氧化物歧化酶活性、脂质过氧化物、6-酮-前列素1α、血栓素水平的影响,并与复方丹参注射液做比较.设计:随机对照实验.单位:成都中医药大学实验中心.材料:实验于1997-10/1998-02成都中医药大学实验中心完成.选择健康雄性Wistar大鼠72只,随机分为6组,每组12只.①正常对照组:不进行模型制备,自由饮水,常规饲养.②模型组:腹腔注射生理盐水1.67 mL/kg,2次/d.③复方丹参注射液1.67 mL/kg组:腹腔注射复方丹参注射液1.67 mL/kg,2次/d.④脑脉通注射液3.33,1.67,0.84 mL/kg组:腹腔注射脑脉通注射液3.33,1.67,0.84 mL/kg,2次/d.方法:各组大鼠用药48 h后,于麻醉状态下快速断头处死,立即取出脑组织,从两半球中间切开分成两份,一份在低温下制备脑组织匀浆采用放射免疫分析法待测6-酮-前列素1α和血栓素B2水平评估前列素与血栓素系统的平衡状态、采用改进的邻苯三酚自氧化法和硫代巴比妥酸比色法检测超氧化物岐化酶活性和脂质过氧化物水平评估自由基介导的脂质过氧化情况.另一份立即在电子天平上称取干、湿重,计算脑组织含水量评估脑水肿情况.采用原子吸收分光光度法检测脑组织Ca2+含量评估钙超载情况.主要观察指标:①各组大鼠脑组织含水量和Ca2+含量.②各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶活性、脂质过氧化物含量.③各组大鼠脑组织6-酮-前列素1α和血栓素B2含量.结果:72只大鼠均进入结果分析.①各组大鼠脑组织含水量和Ca2+含量:模型组明显高于正常组[(82.27±1.32)%,(77.24±1.36)%;(267.47±15.69),(37.55±13.23)μg/g,P＜0.01],4个治疗组的脑组织含水量均有不同程度的减轻,脑脉通注射液3.33 mL/kg组效应最强[78.74±1.41)%],复方丹参注射液1.67 mL/kg组最弱[(81.45±1.52)%].复方丹参注射液各组Ca2+含量均有不同程度降低,存在剂量效应依赖性,而复方丹参注射液1.67 mL/kg组Ca2+含量与模型组接近[(253.66±12.85)μg/g,P＞0.05].②各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶活性、脂质过氧化物含量:模型组超氧化物歧化酶活性明显低于正常组[(86.18±3.17),(131.86±4.67)μkat/g,P＜0.01],经过治疗后脑脉通3个剂量组的超氧化物歧化酶活性均有提高,存在剂量效应依赖性(P＜0.01),脑脉通注射液3.33 mL/kg组效应最强[(119.02±4.00)μkat/g],复方丹参注射液1.67 mL/kg组超氧化物歧化酶活性与模型组接近(P＞0.05).模型组脂质过氧化物含量高于正常组[(52.46±3.25),(32.29±2.23)μmo1/L,P＜0.01],各治疗组的脂质过氧化物含量均显著低于模型组,而脑脉通注射液3.33,1.67,0.84 mL/kg组的疗效优于复方丹参注射液1.67 mL/kg组[(35.68±2.86),(41.54±2.47),(45.71±3.14),(47.8 4±2.71)μmol/L,P＜0.01].③各组大鼠脑组织6-酮-前列素1α和血栓素B2含量:模型组脑组织6-酮-前列素1α含量明显低于正常组(P＜0.01),4个治疗组均能提高6-酮-前列素1α含量,脑脉通注射液3.33,1.67,0.84 mL/kg组的疗效优于复方丹参注射液1.67 mL/kg组[(43.84±2.98),(35.01±4.32),(29.97±3.81),(22.89±3.64)ng/g,P ＜0.01].模型组脑组织血栓素B2含量明显高于正常组(P＜0.01),经治疗后4个治疗组与模型组比较均能显著降低脑组织血栓素B2含量,且存在剂量差异,而复方丹参注射液1.67 mL/kg组的效果低于脑脉通注射液3.33,1.67,0.84 mL/kg组[(40.58±1.34),(32.85±1.43),(34.31±1.39),(37.27±1.52)ng/g,P＜0.01].结论:脑脉通注射液可减轻脑水肿、拮抗钙离子、调节血栓素和前列腺素系统失衡、提高抗氧化酶活性和抗自由基损伤作用,从而起到保护脑组织结构和功能的治疗效应,且有一定的效量关系,脑脉通注射液的效果优于复方丹参注射液.     

孕哺期幼鼠染铅对中枢神经系统的脂质过氧化作用

背景铅能促进活性氧自由基的产生,使许多组织系统处于氧化应激状态,尤其是脑组织的脂质过氧化过程.目的通过大鼠孕期及哺乳期不同剂量染铅得到幼鼠染铅模型,观察铅对中枢神经系统的脂质过氧化作用.设计随机对照实验.单位辽宁省妇幼保健院和辽宁省肿瘤研究所.材料实验于2003-06/08在中国医科大学实验室完成.选择成年Wistar大鼠150只,分笼饲养7 d后,按雌雄比21合笼,以次日凌晨在排泄物托盘中发现阴栓或镜检阴道分泌物发现精子定为已受孕鼠100只,并记妊娠0 d,随机将受孕鼠100只分为4组①对照组.②饮含0.5 g/L醋酸铅水组.③饮含1 g/L醋酸铅水组.④饮含2g/L醋酸铅水组,每组25只.各实验组从受孕当天起饮用各剂量醋酸铅水;对照组饮蒸馏水5 mL,直到仔鼠生后第21天.方法于幼鼠出生后第21天,每组取10只大鼠,在麻醉状态下断头采血,取脑组织,用于血铅、脑铅含量的测定.每组取15只大鼠,取脑组织,制成组织匀浆分别测定脂质过氧化物含量,还原型谷胱甘肽水平及超氧化物歧化酶、还原型谷胱甘肽过氧物酶、过氧化氢酶活性.主要观察指标①出生后第21天各组幼鼠血铅、脑铅含量.②出生后第21天各组幼鼠脂质过氧化物水平,还原型谷胱甘肽含量及超氧化物歧化酶、还原型谷胱甘肽过氧物酶、过氧化氢酶活性.结果100只幼鼠均进入结果分析.①出生后第21天各组幼鼠血铅、脑铅含量饮含0.5,1,2g/L醋酸铅水组血铅和脑铅含量均显著高于对照组(P＜0.01),且随着染铅剂量的升高而升高.②饮含1,2 g/L醋酸铅水组脂质过氧化物水平高于对照组[(34.56±6.96),(38.76±11.11),(23.33±5.23)mmol/g,P＜0.05～0.01]、超氧化物歧化酶活性低于对照组[(423.25±157.70),(426.92±161.53),(542.78±97.69)μkat/g,P＜0.05～0.01].结论中、高浓度重金属毒物铅可通过增强脑组织脂质过氧化过程而致发育期神经系统的损伤.     

荞麦叶总黄酮对血脂及脂质过氧化物的作用

背景研究证明养麦种子有降糖、降脂及抗氧化作用,而有关荞麦叶对脂蛋白失调的影响的研究尚较缺乏.目的研究养麦叶总黄酮(total Flavones of buckwheat leaf,TFBL)对血脂及脂质过氧化物的影响.设计完全随机对照的实验研究.地点、材料和干预实验在华北煤炭医学院药理学教研室和华北煤炭医学院附属医院同位素科完成.实验选用SD大鼠30只,清洁级,雌雄各半.用高脂饲料诱发大鼠高脂血症,口服TFBL 0.3 g/(kg·d),干预治疗12周.主要观察指标①TFBL对高脂血症大鼠血脂的影响.②TFBL对高脂血症大鼠血清及肝组织丙二醛和超氧化物歧化酶(superoxidase dismu-tase,SOD)的影响.结果TFBL组高脂血症大鼠血清三酰甘油、载脂蛋白B和低密度脂蛋白胆固醇[(0.49±0.11),(0.04±0.02),(1.78±0.31)mmol/L]明显低于模型组[(0.73±0.15),(0.06±0.02),(2.47±0.13)mmol/L](t=4.080,P＜0.01;t=2.401,P＜0.05;t=6.491,P＜0.01).TFBL组血和肝组织丙二醛也明显低于模型组(t=3.888,2.667,P＜0.05).同时TFBL还能明显增加血中SOD活力(t=2.765,P＜0.05).结论TFBL具有调血脂和抗脂质过氧化作用.     

决明子水煎剂对营养性肥胖大鼠体质量增长抑制作用的量效关系

背景决明子具有降血压、降血脂、保肝及抑菌等活性,其减肥效应值得进一步探讨.目的观察大鼠生理状态下自然饮用决明子水煎剂对营养性肥胖大鼠体质量的影响.设计完全随机分组设计,对照实验,多组间比较采用方差分析和q检验.单位河南科技大学第二附属医院心血管病研究室.材料实验于2004-03/2004-09在河南科技大学第二附属医院心血管病研究室完成.选用雄性SD大鼠27只.将大鼠随机分为3组正常对照组、模型对照组和决明子组,每组9只.方法[1]正常对照组喂基础饲料(蛋白质、脂肪、碳水化合物含量分别是18.2%,4.5%,55.2%,每克含14.54 kJ热量),自然饮水;模型对照组喂高营养性饲料(蛋白质、脂肪、碳水化合物含量分别是23.7%,21.6%,39.0%,每克含19.56 kJ热量),自然饮水;决明子组喂高营养性饲料,自然饮不同浓度的决明子水煎剂.决明子水煎剂的浓度从10 g/L(相当于每毫升含决明子生药10 mg)开始,每天增加一个百分比浓度(即10 g/L)直到第6天增至60g/L,从第7天开始保持60g/L的浓度不变直至实验第7周结束.[2]每天定时记录进食量和饮水量,计算摄入热量(进食质量×每克所含热量),每周定时测体质量.第7周末,测量大鼠体长,计算Lee's指数3√体质量(g)×103/体长(cm)].[3]多组间比较采用方差分析和q检验.主要观察指标决明子对营养性肥胖大鼠体质量、Lee,s指数、进食量、摄入热量和饮水量的影响.结果大鼠27只均进入结果分析.[1]体质量实验第3～7周模型对照组的明显高于正常对照组(P＜0.05～0.01).实验第2～7周决明子组明显低于模型对照组(P＜0.05～0.01).[2]Lee's指数实验第7周模型对照组和决明子组大鼠明显大于正常对照组[(358.60±8.55),(341.84±7.29),(322.00±6.89)g/cm,P＜0.05～0.01],决明子组明显低于模型对照组(P＜0.05).[3]进食量模型对照组和决明子组明显低于正常对照组(P＜0.05～0.01);决明子组与模型对照组相近(P＞0.05).[4]摄入热量模型对照组和决明子组明显高于正常对照组(P＜0.05～0.01).决明子组与模型对照组相近(P＞0.05).[5]饮水量决明子组基本与和模型对照组正常对照组相近(P＞0.05).模型对照组与正常对照组相近(P＞0.05).这表明60 g/L'质量浓度的决明子水煎剂不影响食欲.结论质量浓度60g/L的决明子水煎剂既能明显抑制营养性肥胖大鼠体质量的增加,且不影响食欲.     

靶肌肉注射甲钴胺对大鼠周围神经损伤再生的作用

背景:甲钴胺是维生素B12的一种衍生物,可促进核酸蛋白质代谢、神经轴浆的转运及轴突的再生。目的:通过靶肌肉注射不同剂量的甲钴胺,观察其对大鼠坐骨神经损伤的再生作用。设计:随机对照的动物试验。单位:南京医科大学附属常州第二人民医院。材料:试验于2003-03完成。选取健康Wistar大鼠30只,随机分为高剂量组、低剂量组、空白对照组3组,每组10只。方法:所有大鼠均行左侧坐骨神经横断后即刻行外膜缝合,制备大鼠坐骨神经损伤模型。高剂量组和低剂量组均注射甲钴胺,分别为300μg/(kg·d),100μg/(kg·d),空白对照组注射同体积的生理盐水1mL,术后靶肌肉注射1次/d。术后第4周、第8周每组分别提取5只大鼠,以左小腿三头肌湿重、光镜和电镜坐骨神经形态学观察并图象分析作为检测指标,分析不同剂量甲钴胺对大鼠坐骨神经损伤的影响。主要观察指标:①术后4周,8周的左腿三头肌湿重。②术后8周坐骨神经髓鞘的横截面积和壁厚度。结果:30只大鼠均进入结果分析。①术后4周左小腿三头肌湿重比较:高剂量组高于低剂量组、空白对照组[(1.367±0.012)g,(1.164±0.011)g,(0.950±0.009)g,P<0.05];②术后8周左小腿三头肌湿重比较[(2.205±0.015)g,(1.611±0.013)g,(1.230±0.014)g,P<0.05]。③术后8周坐骨神经髓鞘的横截面积比较:高剂量组明显高于低剂量组和空白对照组[(13.30±1.167,9.453±1.233,5.689±0.454)mm2,P<0.05]。④术后8周坐骨神经髓鞘的壁厚度比较:[(1.145±0.108,0.806±0.065,0.560±0.045)mm,P<0.05]。结论:靶肌肉注射甲钴胺可促进周围神经的再生,高剂量的甲钴胺可以更好地发挥其对损伤神经的营养作用。     

参附注射液对再灌注期间肠黏膜上皮细胞凋亡的抑制

背景肠上皮细胞异常凋亡是缺血再灌注期间肠黏膜损伤的主要原因,参附注射液对小肠黏膜损伤有良好的防治作用.目的建立大鼠肠缺血再灌注模型,观察缺血再灌注时给予参附注射液对肠上皮细胞凋亡数目、凋亡相关基因半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3、Bcl-2的表达及肿瘤坏死因子水平的影响.设计随机对照实验.单位武汉大学人民医院麻醉科.材料实验于2002-12/2003-06在武汉大学人民医院麻醉科实验室完成.选取健康清洁级SD大鼠24只,随机分为空白对照组、肠缺血再灌注组、参附注射液组,8只/组.方法各组大鼠给予氨基甲酸乙酯1 mg/kg腹腔注射麻醉,肠缺血再灌注组和参附注射液组用血管钳夹闭肠系膜上动脉1 h然后再灌注2 h,空白对照组不用血管钳夹闭肠系膜上动脉.参附注射液组于阻断前30 min静注参附注射液0.02 mL/g,空白对照组和肠缺血再灌注组静脉输注等量生理盐水.制备切片进行半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3、Bcl-2蛋白的表达及细胞凋亡检测.主要观察指标①各组大鼠细胞凋亡指数的比较.②各组大鼠肠上皮细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3及Bcl-2基因的表达.③各组肠粘膜匀浆中肿瘤坏死因子含量的比较.结果实验选用24只大鼠,全部进入结果分析.①各组大鼠细胞凋亡指数的比较参附注射液组的凋亡指数明显低于肠缺血再灌注组,但比空白对照组高[(7.75±1.89)%,(28.25±8.50)%,(4.25±2.63)%,P均＜0.01].②各组大鼠肠上皮细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3及Bcl-2基因的表达参附注射液组组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3的表达低于肠缺血再灌注组,但高于空白对照组[(0.211 6±0.087 5),(0.354 7±0.077 8),(0.194 1±0.057 4),P＜0.01,P＞0.05];Bcl-2的表达在肠缺血再灌注组比空白对照组显著增高(P＜0.05),参附注射液组的表达比肠缺血再灌注组明显降低(P＜0.01).③各组肠黏膜匀浆中肿瘤坏死因子含量的比较砀缺血再灌注组肿瘤坏死因子的表达显著高于空白对照组和参附注射液组[(189.7±56.3),(38.6±10.4),(47.5±18.7)mg/L,P均＜0.01],参附注射液组和空白对照组基本相似(P＞0.05).结论参附注射液通过抑制肿瘤坏死因子的含量、降低半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3的表达、上调Bcl-2基因而抑制缺血再灌注期间肠黏膜上皮细胞的凋亡,从而减轻肠黏膜缺血再灌注损伤.     

祁州漏芦乙醇提取物对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆的影响

背景脂质过氧化损害可导致学习记忆障碍,而漏芦能抑制脂质过氧化,具有提高细胞免疫功能、抗自由基过氧化等作用.目的通过脑组织中过氧化脂质及脂褐质含量的变化,探讨漏芦乙醇提取物对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆的影响.设计随机对照实验.单位沈阳药科大学药学院药理教研室,中国医科大学第一临床学院中医教研室,沈阳药科大学中药学院天然药化教研室.材料实验于1994-02/10在沈阳药科大学药学院药理教研室完成.选取清洁级昆明种小鼠185只,随机分成7组漏芦乙醇提取物3.125g/(kg·d)组30只、漏芦乙醇提取物1.56 g/(kg·d)组30只、漏芦乙醇提取物0.78 g/(kg·d)组30只、漏芦乙醇提取物0.39g/(kg·d)组15只、吡拉西坦组15只、空白对照组30只、模型组35只.方法漏芦乙醇提取物3.125,1.56,0.78,0.39g/(kg·d)组分别灌服漏芦乙醇提取物3.125,1.56,0.78,0.39 g/(kg·d),吡拉西坦组灌服吡拉西坦0.2g/(kg·d),空白对照组和模型组分别灌服同容积蒸馏水.除空白对照组外,其余各组小鼠每天均皮下注射50 g/L D-半乳糖0.5 mL/只,连续40 d,建立小鼠衰老模型.40 d后,采用跳台法及避暗法测定各组小鼠的学习记忆能力.主要观察指标①各组小鼠在跳台法检测中的错误次数.②各组小鼠在避暗法检测中的错误次数及潜伏期的变化.③各组小鼠脑组织过氧化脂质及脂褐质含量生成的比较.结果实验纳入小鼠185只,共169只进入结果分析.①各组小鼠在跳台法检测中的错误次数与模型组比较,漏芦乙醇提取物3.125,1.56,0.78 g/(kg·d)组均明显减少[(1.68±1.25),(0.92±0.73),(0.78±0.79),(0.97±0.67)次,P＜0.01,P＜0.001,P＜0.01].②各组小鼠在避暗法检测中的错误次数及潜伏期的变化与模型组比较,漏芦乙醇提取物3.125,1.56,0.78g/(kg·d)组均明显减少(P＜0.05或0.01);且潜伏期均有所延长(P＜0.05或0.01).③各组小鼠脑组织过氧化脂质及脂褐质含量生成的比较与模型组比较,漏芦乙醇提取物3.125,1.56,0.78 g/(kg·d)组均明显减少(P＜0.05或0.01).结论漏芦乙醇提取物具有抗衰益智作用,其抗自由基过氧化、减少脑组织中过氧化脂质及脂褐质生成可能与其改善记忆障碍作用有关.