茶多酚联合易瑞沙抗移植性人肺腺癌效应研究

目的观察茶多酚联合表皮生长因子受体酪胺酸激酶抑制剂(易瑞沙)对人肺腺癌生长抑制作用,为进一步深入研究茶多酚抗肿瘤血管生成机制提供依据。方法人源可移植性肺腺癌(A549)细胞系经传代培养后,以BALB/c-nu祼鼠进行肿瘤移植,并以茶多酚、表皮生长因子受体酪胺酸激酶抑制剂及其联合用药进行干预性治疗,通过观察抑瘤率评价单用及联合用药对A549移植瘤生长抑制作用。结果茶多酚、表皮生长因子受体酪胺酸激酶抑制剂及联合用药的抑瘤率分别为33%、34.1%和57.1%。与模型组相比,有统计学意义(P<0.01);联合用药与单用药比较,具有统计学意义(P<0.05)。结论茶多酚、表皮生长因子受体酪胺酸激酶抑制剂对A549生长有明显抑制作用,两者联合使用抑瘤效果更好。     

茶多酚联合重组人血管内皮抑制素（恩度）对人肺腺癌A549抑制作用研究

目的观察茶多酚联合重组人血管内皮抑制素对人肺腺癌生长抑制作用，为进一步深入研究茶多酚抗肿瘤血管生成机制提供依据。方法人肺腺癌（A549）细胞系经传代培养后，移植于BALB／c-nu裸鼠，以茶多酚、重组人血管内皮抑制素（恩度）及其联合用药干预治疗，通过观察肿瘤抑制率评价单用与联合用药对A549生长抑制作用。结果茶多酚、恩度以及茶多酚联合不同剂量恩度的肿瘤抑制率分别为40．2％、35．8％、41．9％和44．2％，与模型组比较，具有统计学意义（P〈0．01）；治疗各组间比较，无统计学意义（P〉0．05）。结论荼多酚、恩度及其联合用药对A549均有明显的抑制效果；荼多酚与恩度联合使用增效作用不明显。     

金龙胶囊对荷人肺腺癌 A549裸鼠皮下移植瘤生长的影响

目的：探讨金龙胶囊对肺腺癌A549移植瘤生长的抑制作用。方法建立裸鼠移植瘤模型,随机分成阴性对照组（ A组）、单药金龙胶囊组（B组）、单药顺铂组（C组）和联合用药组（D组）4组,连续用药4周。观察肿瘤生长情况,计算抑瘤率;免疫组化法检测移植瘤微血管密度（microvessel density,MVD）;RT-PCR分析各组治疗后VEGF及凋亡基因Bcl-2mRNA表达情况。结果与阴性对照组比较,金龙胶囊治疗组（ B、D组）抑瘤率分别为26.94％、51.61％,联合用药组（ D组）效果最佳。治疗组微血管密度分别为18.83＆#177;0.75、14.17＆#177;0.75,联合用药组最为显著,而单药顺铂组与对照组在抑瘤率和微血管密度表达上均无差异（ P＞0.05）。金龙胶囊治疗组（B、D组）Bcl-2mRNA表达较对照组有显著差异（P＜0.001）,但两组之间无差异（P＝0.369）;四组之间在VEGFmRNA表达上无明显差异（ P＞0.05）。结论金龙胶囊对荷A549裸鼠移植瘤有抑制作用,联合顺铂用药有显著协同作用,其作用机制可能与抑制肿瘤微血管形成、诱导细胞凋亡增加有关。     

肺抑瘤合剂对A549裸鼠移植瘤生长抑制的实验研究

目的:探讨肺抑瘤合剂对肺癌A549细胞系裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用并探讨其机制。方法:建立肺癌A549细胞系裸鼠移植瘤动物模型,随机分为对照组、肺抑瘤合剂组及顺铂组灌胃或腹腔注射给药干预,观察肺抑瘤合剂对裸鼠移植瘤生长的影响;采用Real-Time PCR方法检测表皮生长因子受体(EGFR)表达,Western-Blot方法检测EGFR、P38、GSK3β和AKT表达。结果:肺抑瘤合剂有较为明显的抑瘤效果(P0.05)。与对照组相比,肺抑瘤合剂组和顺铂组移植瘤组织中EGFR m RNA表达水平明显下调(P0.05)。EGFR及p-EGFR蛋白水平有下降趋势,但无统计学意义。P38、GSK3β及AKT蛋白表达无明显变化,而p-P38、p-GSK3β及p-AKT的水平明显下调(P0.05)。结论:肺抑瘤合剂对肺癌A549裸鼠移植瘤有明显抑制作用,可能通过抑制P38、GSK3β和AKT蛋白的磷酸化水平,起到抑制移植瘤生长的效果。     

不同工艺三叶青制剂对人肺癌A549裸鼠移植瘤生长抑制作用比较研究

目的:观察不同工艺加工的三叶青制剂抗人肺癌A549裸鼠移植瘤的作用.方法:将相同生药剂量的三叶青冻干粉、水煎剂和饮片粉灌胃人肺癌A549移植瘤裸鼠,测定其肿瘤生长动态体积和抑瘤率.结果:三种不同工艺制备的三叶青对人肺癌A549裸鼠移植瘤均有一定的抑制作用,抑瘤率在10.5％～28.0％之间,其中三叶青冻干粉和饮片粉高、中剂量均可明显抑制人肺癌A549裸鼠移植瘤的生长(P＜0.05),但肿瘤体积的动态测定表明三叶青冻干粉发挥抑瘤作用的时间要早于饮片粉.水煎剂的抑瘤作用不显著(P＞0.05).结论:三叶青冻干粉和饮片粉抗人肺癌A549裸鼠移植瘤的作用强于水煎剂,而冻干粉发挥抑瘤效果的时间要早于饮片粉.     

埃克特注射液抑制人肺癌A549细胞作用研究

目的:观察埃克特注射液对人肺癌A549细胞和裸鼠人肺癌A549细胞移植瘤的抑制作用.方法:用MTT方法和生长曲线实验研究埃克特注射液对人肺癌A549细胞生长的抑制作用;建立荷A549肺癌的裸鼠模型,随机分为溶剂对照组、阳性(环磷酰胺)对照组和高剂量组、中剂量组、低剂量组埃克特,观察肿瘤生长情况.给药6次后,称取肿瘤质量,计算抑瘤率.结果:埃克特注射液对人肺癌A549细胞有抑制作用,三次试验的IC50分别为(5.41±0.96)g/ml、(6.02±0.95)g/ml和(5.6±0.86)g/ml:生长曲线提示埃克特注射液对人肺癌A549细胞的抑制作用呈明显的时间和剂量关系;高剂量组、中剂量组和低剂量组对裸鼠人肺癌A549细胞移植瘤的抑瘤率分别为55.03%、30.84%和28.05%,高剂量组平均肿瘤质量与溶剂对照有明显差异(P<0.05).结论:埃克特注射液对体外培养的人肺癌A549细胞在一定剂量时有明显抑制A549细胞增殖作用,对裸鼠人肺癌A549细胞移植瘤也有一定的抑制作用.     

新藤黄酸诱导细胞凋亡抑制A549细胞裸鼠移植瘤增长的研究

目的:通过体内移植瘤模型探讨新藤黄酸干预人非小细胞肺癌的发生发展的可能机制.方法:采用肺腺癌A549裸鼠移植瘤实验,评价新藤黄酸对人肺腺癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用;透射电镜观察细胞超微结构的变化;TUNEL法检测凋亡指数;免疫组织化学方法检测瘤体组织COX-2和VEGF蛋白的表达.结果:新藤黄酸8,16 mg·kg-1给药后裸鼠的移植瘤较模型组生长缓慢,瘤重及瘤体积明显低于模型组(P<0.01);透射电镜观察发现新藤黄酸各组肿瘤细胞出现典型的凋亡特征;模型组中癌细胞质无明显空泡化,核膜内侧异染色质区域表现正常,其他染色质正常分散分布;TUNEL结果表明,给药组瘤体组织的凋亡指数明显高于模型组;免疫组织化学分析结果显示新藤黄酸作用后能够降低肿瘤组织的COX-2和VEGF的表达(P<0.01).结论:新藤黄酸可能通过诱导肺腺癌A549细胞凋亡而干预人非小细胞肺癌的发生发展,并调控肿瘤组织VEGF和COX-2蛋白的表达.     

补中益气汤对肺腺癌荷瘤裸鼠移植瘤LRP蛋白表达的影响

目的通过观察补中益气汤对肺腺癌荷瘤裸鼠移植瘤中LRP蛋白表达影响,探讨补中益气汤治疗肺腺癌的作用机制。方法体外培养A549/DDP及A549细胞,接种于BALB/c nu/nu裸鼠腋窝皮下,荷瘤成功后给予低、中、高剂量补中益气汤治疗。实验共分为10组:即A组(A549/DDP荷瘤对照组)、B组(A549/DDP荷瘤+顺铂组)、C组(A549/DDP荷瘤+顺铂+低剂量补中益气汤组)、D组(A549/DDP荷瘤+顺铂+中剂量补中益气汤组)、E组(A549/DDP荷瘤+顺铂+高剂量补中益气汤组)、a组(A549荷瘤对照组)、b组(A549荷瘤+顺铂组)、c组(A549荷瘤+顺铂+低剂量补中益气汤组)、d组(A549荷瘤+顺铂+中剂量补中益气汤组)、e组(A549荷瘤+顺铂+高剂量补中益气汤组)。测量移植瘤体积并计算药物抑瘤率,蛋白质印迹法检测移植瘤组织LRP蛋白的表达。结果顺铂对A549/DDP移植瘤体积无显著影响(P0.05),而使A549移植瘤体积显著缩小(P0.05);补中益气汤使A549/DDP及A549移植瘤体积均缩小(P0.05,P0.05),顺铂抑瘤率均增加(P0.05,P0.05),随着中药剂量的增加,移植瘤体积逐渐缩小,顺铂抑瘤率逐渐增加;顺铂使A549/DDP移植瘤组织中LRP蛋白表达增加(P0.05),A549移植瘤组织中LRP蛋白表达减少(P0.05);补中益气汤使A549/DDP移植瘤组织中LRP蛋白表达减少(P0.05),以中剂量效果最为显著,补中益气汤使A549移植瘤组织中LRP蛋白表达也减少(P0.05),但低、中、高剂量之间效果无显著差异。结论在对顺铂敏感及顺铂耐药的肺腺癌移植瘤组织中,补中益气汤均可使移植瘤体积缩小,顺铂的抑瘤率增加,LRP蛋白的表达下调。     

肺岩宁方对A549裸鼠移植瘤VEGF与HIF-1α表达的影响

目的 观察肺岩宁方对A549裸鼠移植瘤的抑制作用及对VEGF、HIF-1α表达的影响.方法 将A549荷瘤鼠随机分为4组:模型组、化疗组、肺岩宁方组和综合治疗组,化疗组和综合治疗组DDP0.1mg腹腔注射3 d,肺岩宁方组和综合治疗组中药灌胃21 d.观察抑瘤率,RT-PCR和免疫组化法检测移植瘤VEGF和HIF-1α表达.结果 肺岩宁方组抑瘤率为34.17%,低于模型组(P＜0.05):RT-PCR结果显示,综合治疗组、肺岩宁方组和化疗组的VEGF mRNA的表达明显低于模型组(P＜0.05,P＜0.01);综合治疗组HIF-1α mRNA的表达水平低于模型组(P＜0.05),其余各组无显著差异.VEGF、HIF-1α光密度指数化疗组、肺岩宁方组和综合治疗组均明显低于模型组(P＜0.01).结论 益气养精法为主的肺岩宁方有一定的抑制肺癌生长的作用,且与顺铂有协同作用,肺岩宁方可能通过对HIF-1α的抑制,达到对VEGF的表达调控,从而抑制血管生成,控制肿瘤生长.     

抑肺饮对肺腺癌细胞A549裸鼠移植瘤的抑瘤作用

目的：观察中药抑肺饮对肺腺癌细胞A549裸鼠移植瘤的抑制作用，探讨其抑制细胞增殖的作用机制。方法：将肺腺癌细胞A549接种于裸鼠腋窝皮下，形成移植瘤，实验分为阴性对照组、鸦胆子油对照组、抑肺饮高、中、低剂量治疗组，采用流式细胞术检测细胞周期，免疫组织化学法检测P16基因及血管内皮生长因子（VEGF）、P53基因的表达。结果：抑肺饮可明显抑制移植瘤的增长，使G0／G1期细胞明显增多，显著上调P53、P16蛋白的表达，并下调VEGF的表达，与阴性对照组比较，有统计学差异（P〈0．05），中剂量组与鸦胆子油对照组效果相当（P〉0．05）。结论：中药抑肺饮对肺腺癌细胞A549裸鼠移植瘤具有抑制作用，其机制可能与其抑制细胞增殖有关。     

猫爪草总皂苷对人非小细胞肺癌A549细胞裸鼠移植瘤生长及EGFR、MMP-9表达的影响

目的:观察猫爪草总皂苷对人非小细胞肺癌A549细胞裸鼠移植瘤的抑制作用,及对表皮生长因子受体(EGFR)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法:建立A549裸鼠移植瘤模型,待肿瘤长到100mm3以上,开始分组、称重、给药,分别设猫爪草总皂苷高剂量组(1.73 g/kg)、中剂量组(0.86 g/kg)、低剂量组(0.43 g/kg),同时设环磷酰胺(CTX)阳性对照组(30 mg/kg×3)及水阴性对照组(30 m L/kg),每隔3 d测量肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线图;18 d后脱颈处死裸鼠,称瘤重,计算抑瘤率,病理常规HE染色,免疫组化法检测EGFR、MMP-9在瘤组织中的表达。结果:各治疗组移植瘤生长较水对照组缓慢,猫爪草总皂苷高剂量组瘤重与水对照组比较差异显著(P0.05),不同剂量猫爪草总皂苷的抑瘤率为13.8%-32.6%。猫爪草总皂苷高剂量组14 d和18 d的肿瘤生长体积、中剂量组18 d的肿瘤生长体积与水对照组相比差异显著(P0.05)。不同剂量猫爪草总皂苷组的EGFR、MMP-9的阳性表达率与水对照组相比有所降低,且呈剂量依赖性,其中高剂量组的EGFR阳性表达率与水对照组相比差异显著(P0.05)。结论:猫爪草总皂苷能较好地抑制A549裸鼠移植瘤生长,并下调瘤组织EGFR、MMP-9的表达。     

补中益气汤对肺腺癌顺铂耐药细胞株裸鼠移植瘤作用及其机制的研究

目的探讨补中益气汤对肺腺癌顺铂耐药细胞株A549/DDP裸鼠移植瘤的作用机制。方法 60只裸鼠随机分为6组,空白对照组给予生理盐水0.5ml灌胃,其余5组以5×106/L的A549/DDP接种于裸鼠皮下,待成瘤后,分别给予生理盐水0.5ml灌胃,0.2ml顺铂腹腔注射同时生理盐水灌胃,0.2ml顺铂腹腔注射顺铂和高、中、低剂量的补中益气汤灌胃。观察A549/DDP细胞在各组裸鼠的致瘤率,计算抑瘤率;采用免疫组化方法、RT-PCR(real time PCR)检测移植瘤组织中PI3K、AKT的表达水平。结果补中益气汤高、中、低剂量组能不同程度的抑制移植瘤的生长,其中以高、中剂量组最显著,与顺铂组抑瘤率比较有明显的统计学差异(P0.05);移植瘤中PI3K、AKT蛋白表达和mRNA基因的表达在补中益气汤高、中、低剂量组中均有下降,高、中剂量组降低较多,与顺铂组和小剂量比较有统计学差异(P0.05)。结论补中益气汤联合顺铂对肺腺癌移植瘤的增殖有明显的抑制作用,补中益气汤能通过调控PI3K、AKT基因和蛋白的表达而干预顺铂的耐药机制,这种干预作用具有一定的量效关系。     

补中益气汤对肺腺癌荷瘤裸鼠移植瘤的抑瘤作用及MRP蛋白表达影响的研究

目的探讨补中益气汤对A549/DDP及A549细胞株荷瘤裸鼠移植瘤的的抑瘤作用及对MRP蛋白表达影响。方法体外培养A549/DDP及A549细胞,接种于BALB/c nu/nu裸鼠腋窝皮下,荷瘤成功后给予低、中、高剂量补中益气汤治疗。测量移植瘤体积并计算药物抑瘤率,蛋白质印迹法检测移植瘤组织MRP蛋白的表达。结果顺铂使A549/DDP移植瘤体积无显著变化(P0.05),而A549移植瘤体积显著缩小(P0.05);联合补中益气汤使A549/DDP及A549移植瘤体积均缩小(P0.05),抑瘤率均增加(P0.05),随着中药剂量的增加,移植瘤体积逐渐缩小,抑瘤率逐渐增加;顺铂上调A549/DDP移植瘤组织中MRP蛋白表达(P0.05),下调A549移植瘤组织中MRP蛋白表达(P0.05);联合补中益气汤使A549/DDP及A549移植瘤组织中MRP蛋白表达均下调(P0.05),随着中药剂量的增加,MRP蛋白水平越来越低。结论补中益气汤可有效减小移植瘤体积,增加顺铂的抑瘤率,下调MRP蛋白表达,且在顺铂敏感及顺铂耐药的肺癌组织中均有疗效。     

兴安升麻总苷抗肿瘤药效研究

目的观察升麻总苷对小鼠移植性肿瘤和人肿瘤细胞裸鼠移植瘤的体内抗肿瘤作用，以及体外对人肿瘤细胞株的抑瘤活性，并对其抑瘤机制进行初步探讨。方法MTT法检测体外升麻总苷对人肿瘤细胞的增殖抑制作用；体内实验观察其对小鼠S180和裸鼠体内移植人肺腺癌A549的抑制作用；同时采用流式细胞仪和肿瘤病理切片对接种的A549肿瘤细胞凋亡进行观察。结果升麻总苷对A549、HepG2、HL60、Eca-109、MDA-MB231肿瘤细胞的半数抑制浓度（IC50）分别为20．3、27．1、21．2、23．4和32．7gg／mL。小鼠口服升麻总苷100mg／kg和200mg／kg可明显抑制S180移植瘤（抑瘤率分别为42．8％和54．6％）和裸鼠移植人肺腺癌A549的生长（T／C值分别为58．1％和52．2％），肿瘤组织病理切片和流式细胞仪对A549肿瘤细胞凋亡的检测显示，升麻提取物可诱导体内肿瘤细胞凋亡。结论升麻体内体外均具有抗肿瘤活性，其体内抑制肿瘤生长可能与诱导细胞凋亡相关。     

茶多酚抗移植性乳腺癌作用的研究

目的观察茶多酚对移植性小鼠乳腺癌(EMT_6)生长的抑制作用,为进一步开展茶多酚抗肿瘤新生血管形成研究提供依据。方法小鼠可移植性乳腺癌(EMT_6)细胞系经传代培养后,对纯系BALB/c小鼠进行肿瘤移植,以茶多酚进行干预性治疗,通过抑瘤率评价茶多酚对EMT_6生长的抑制作用。结果茶多酚灌胃和局部注射组对EMT_6的抑瘤率分别为37．43%、40．94%。结论茶多酚对EMT_6生长具有明显的抑制效果。     

三氧化二砷联合维生素C抑制耐药性肺腺癌 裸鼠移植瘤生长机制的研究

目的:探索三氧化二砷(As2O3)联合维生素C(Vit C)对人耐药性肺腺癌裸鼠移植瘤抑制作用及其可能机制。方法:建立裸鼠人耐药性肺腺癌移植瘤模型,随机分为空白对照组,维生素C组(Vit C,250 mg.kg-1),As2O31组(1.5 mg.kg-1),As2 O3 2组(As2 O3 3 mg.kg-1),As2 O3联合Vit C组(As2 O3,1.5 mg.kg-1+VitC 250 mg.kg-1),ip 2周,观察并记录各组裸鼠移植瘤的生长情况及肿瘤体积和裸鼠体重的变化,计算肿瘤生长抑制率,用药2周后,取瘤组织进行病理学检查。用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白印迹法(Western blot)检测移植瘤内生存素(Survivin)与血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况。结果:Vit C组,As2O3 1,2组,As2O3联合Vit C组的抑瘤率分别为:3.42%,42.3%,66.25%,79.93%。与对照组相比,As2 O3各组和As2 O3+Vit C组治疗后肿瘤体积减少,瘤质量减轻,差异均有显著性(P<0.O1);与As2 O3单独用药组比较,As2 O3+Vit C联合用药组肿瘤体积,瘤质量明显减少(P<0.O1),抑瘤率明显增高;而Vit C组治疗后肿瘤体积及瘤质量没有明显减少。病理检查显示各As2O3组、As2O3+Vit C组治疗后可见肿瘤坏死增多。RT-PCR及Western,blot结果显示:联合组与As2O3组、Vit C组比较Survivin、VEGF条带强度显著减小。结论:As2O3与Vit C联合用药比As2O3单独应用抑制耐药性肺癌移植瘤生长的作用更强,二者具有协同抗肿瘤作用,其作用机制可能与下调Survivin及VEGF的表达有关。两者联用有望成为低毒高效的化疗组合。     

中药“扶正祛积汤”联合埃克替尼对肺癌移植瘤凋亡的影响

目的:从诱导细胞凋亡机制研究中药"扶正祛积汤"联合埃克替尼对肺腺癌A549细胞裸鼠移植瘤的抑瘤作用。方法:以A549细胞皮下注射裸鼠腋下形成移植瘤,随机分成模型组、埃克替尼组、中药"扶正祛积汤"组和中药"扶正祛积汤"联合埃克替尼组(联合组),每组5只,给药21 d,计算各组移植瘤的抑瘤率和联合组的增效率。采用TUNEL法检测各组移植瘤细胞凋亡率。采用免疫组化法和Western Blot法分别检测凋亡相关蛋白Fas、Bax和剪切caspase-3的表达情况。结果:埃克替尼组、中药"扶正祛积汤"组和联合组的抑瘤率分别为14.74%、12.76%和31.25%,联合组增效率为111.11%。联合组凋亡率(46.03±9.26)%均明显高于埃克替尼组(28.40±3.36)%(P0.01)。与埃克替尼组相比,联合组瘤组织Fas、Bax和剪切caspase-3表达均增加(均P0.05)。结论:中药"扶正祛积汤"可以明显提高埃克替尼对肺癌A549细胞裸鼠移植瘤的抑瘤作用,协同增效抑瘤机制可能和引起Fas、Bax和剪切caspase-3表达上升导致诱导细胞凋亡增加有关。     

黄芪-莪术协同作用调节SIRT3/HIF-1α通路对人肺腺癌A549细胞侵袭迁移的影响

目的 观察黄芪-莪术药对通过调节SIRT3/HIF-1α信号通路对人肺腺癌A549细胞增殖、凋亡及侵袭和迁移能力的影响。方法 复制C57BL/6小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,观察黄芪-莪术不同配比（1:1、2:1、3:1）干预14 d后对移植瘤重和肺转移的影响,计算抑瘤率,以抑瘤率优选黄芪-莪术配比;体外培养人肺腺癌A549细胞,采用CCK-8法检测不同浓度黄芪-莪术提取物对A549细胞增殖的抑制作用,筛选其最佳给药浓度和作用时间,流式细胞仪检测A549细胞凋亡率,细胞划痕实验和Transwell实验检测A549细胞移动性及侵袭能力变化,Western-blot检测侵袭相关蛋白（COX-2、CD44v6、MMP-9）的表达水平,Western-blot及RT-PCR检测SIRT3/HIF-1α通路蛋白和mRNA表达。结果 黄芪-莪术不同配比干预后,小鼠瘤重和肺转移灶数明显减少（P <0.05）,其中3:1配比抑瘤作用最显著（P <0.05）;黄芪-莪术提取物0.4～0.8 mg/mL干预48 h对A549细胞增殖的抑制作用明显,应用0.4、0.6、0.8 mg/mL浓度处理...     

消岩汤药物血清对A549/DDP多药耐药逆转作用的研究

[目的]探讨消岩汤药物血清对接种S180昆明小鼠肿瘤的抑制作用,及对耐顺铂人肺腺癌细胞系A549/耐顺铂(DDP)的耐药逆转作用。[方法]通过建立小鼠肿瘤模型,观察消岩汤对小鼠S180移植肿瘤生长的影响;以人肺腺癌敏感细胞A549和耐药细胞A549/DDP为研究对象,采用细胞毒实验(MTT)方法,探讨消岩汤对肺癌耐药细胞的多药耐药逆转作用。[结果]消岩汤高、低剂量组的抑瘤率分别是48.36%和27.87%;消岩汤荷瘤动物含药血清高、低剂量组分别与DDP合用时,对耐药细胞A549/DDP的杀伤作用分别是DDP组的1.78倍和1.57倍。[结论]消岩汤可改善小鼠生活质量,拮抗恶病质,并能够抑制肿瘤生长;消岩汤含药血清对A549及A549/DDP均有生长抑制作用,且能增强DDP对肺癌敏感细胞和耐药细胞的杀伤作用,具有耐药逆转作用。     

鹤蟾片诱导人肺腺癌A549细胞凋亡的实验研究

目的研究鹤蟾片对A549人肺腺癌细胞凋亡的影响。方法制备大鼠含药血清,MTT法检测鹤蟾片含药血清对A549细胞的生长抑制率。利用PI染色观察和流式细胞术研究该含药血清对A549细胞凋亡的影响。RT-PCR检测含药血清对细胞表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)mRNA表达的调节作用。结果鹤蟾片含药血清明显抑制A549细胞生长,并使该细胞呈凋亡形态学改变。10%、20%含药血清组的细胞凋亡率为20.5%、33.2%,与对照组(6.1%)比较,差异均有统计学意义(P0.05)。含药血清组的细胞EGFR表达明显低于对照组(P0.05)。结论鹤蟾片具有诱导人肺腺癌A549细胞凋亡的作用,分子机制可能与抑制EGFR基因的转录有关。