肝硬化腹腔积液患者低钠血症与血管加压素和人尾加压素Ⅱ关系研究

目的测定肝硬化腹腔积液患者的血管加压素（vasopressin,VP）、人尾加压素Ⅱ（humanurotensin-Ⅱ,hu-Ⅱ）水平,了解其对肝硬化低钠血症的诊断意义,并探讨低钠血症的发生机制。方法检测57例肝硬化患者和8例功能性消化不良患者的血钠、尿钠、血尿渗透压、血浆VP和hu-Ⅱ水平,并将低钠血症与Child—pugh分级、腹腔积液、肝性脑病、血尿渗透压及VP、hu-Ⅱ等指标进行相关性分析。结果肝硬化患者低钠血症发生率为41．8％。低钠血症越明显,肝功能状态越差,腹腔积液和肝性脑病的发生例数越多,血浆VP、hu-Ⅱ水平在肝硬化患者明显增加,血钠、尿钠、血渗透压、尿渗透压均与VP和hu-Ⅱ水平呈负相关（P〈0．05）。尿一血渗透压比值与VP、hu-Ⅱ水平无相关性（P〉0．05）。结论肝硬化患者肝功能状态越差,血钠水平越低。血浆VP、hu-Ⅱ水平增加是形成肝硬化低钠血症的机制之一,同时又能够作为判断稀释性或低钠性低钠血症的参考指标。     

肝硬化患者血浆尾加压素Ⅱ和一氧化氮水平的变化

目的 探讨肝硬化患者血浆尾加压素Ⅱ(U Ⅱ)和一氧化氮(NO)水平变化以及与肝功能关系的临床意义.方法 采用放射免疫学法(ELISA}分别测定肝硬化患者及对照组外周血浆中U Ⅱ的含量,用硝酸还原酶法比色测定血浆中NO的含量,并进行比较.结果 肝硬化患者血浆U Ⅱ水平(41.37±22.68)pg/ml,显著低于对照组(21 3.75±95.80)pg/ml(P＜0.01),随着肝功受损程度增加,U Ⅱ水平则呈现逐步升高(r=0.393.P＜0.01);肝硬化患者血浆NO水平(142.04±28.99)μmol/L显著高于对照组(47.76±18.52)μmol/L(P＜0.01),并随着肝功受损程度增加而进一步增高(r=0.407.P＜0.01).结论 U Ⅱ及NO可能是参与肝硬化发生、发展的重要因素.     

肝硬化食管静脉曲张出血风险的MSCTA评估研究

目的：探讨多层螺旋CT血管成像对肝硬化门脉高压食管静脉曲张出血的评估价值。方法：对104例肝硬化门脉高压患者的一般资料与食管静脉曲张出血的相关性进行分析,观察其门脉系统及侧枝血管的情况,分析以上血管与食管静脉曲张出血的相关性。通过对门静脉、胃左静脉及副脐静脉按照血管直径积分方法进行积分,采用受试者工作曲线找到CTA积分值及胃镜分级各自判断出血的cut-off值。同时,将CTA积分联合胃镜分级随访后期肝硬化门脉高压患者的MSCTA图像,分析CTA积分联合胃镜分级诊断食管静脉曲张出血发生的敏感度及特异度。结果：104例肝硬化门脉高压患者的一般资料中EV出血组与非出血组间差异有统计学意义的指标有Child-pugh分级、血小板数目。分析的血管中LGV、PUV、PV 3支血管分别与EV胃镜分级、EV出血组/非出血组差异有统计学意义（P＜0.05）。脾静脉、脾肾静脉分流、胃肾静脉分流与EV出血组/非出血组组间差异无统计学意义（P＞0.05）。将出血组/非出血组差异有统计学意义的PV、LGV及PUV纳入CTA积分,积分值范围0～6分。CTA积分与EVH的ROC曲线显示cut-off值＞3时,敏感性为79.5%,特异性为53.3%。EV胃镜分级与EVH的ROC曲线显示胃镜分级＞3时,敏感性为81.8%,特异性为73.3%,AUC线下面积0.773。CTA积分联合胃镜分级评估EVH的敏感度为85.7%,特异度为79.7%。CTA积分联合胃镜分级方式随访后期54例病例,诊断肝硬化门脉高压患者出血的敏感性为77.8%,特异性为70.4%。结论：MSCTA对观察肝硬化门脉高压侧枝血管的直径和范围有准确判断,研究中肝硬化门脉高压CTA积分方法对评估EVH的发生有重要价值。     

尾加压素Ⅱ与动脉粥样硬化

尾加压素Ⅱ(UⅡ)是一种在哺乳动物体内新发现的缩血管活性肽,通过激活G蛋白耦联受体(GPR14)而发挥作用。UⅡ能够促进血管平滑肌细胞增殖、诱导心肌成纤维细胞增殖和胶原合成、刺激心肌细胞肥大、促进巨噬细胞向泡沫细胞转化。血浆或组织UⅡ水平在多种心血管疾病中明显升高,提示UⅡ在心血管系统功能障碍和重塑进程中发挥重要作用。     

尾加压素Ⅱ受体拮抗剂的研究进展

作为体内具有最强收缩血管能力的物质,尾加压素Ⅱ（UⅡ）及其受体（UT）组成的尾加压素系统参与多种疾病的病理生理发展过程.UⅡ/UT系统在人体内广泛分布于中枢神经系统、心血管系统、胰腺和肾脏等处.因此,UT拮抗剂被认为是治疗相关疾病的潜在靶点.该文就肽类和非肽类UⅡ受体拮抗剂的特点及其在心脑血管疾病、糖尿病、糖尿病肾病和高血压病等疾病的研究进展予以综述.     

特利加压素治疗急性食管静脉曲张破裂出血临床研究

目的观察特利加压素治疗肝硬化患者急性食管静脉曲张破裂出血的临床疗效。方法收集肝硬化患者72例,随机分为两组。特利加压素治疗组35例,静脉推注2mg后,每4小时静脉推注1mg;生长抑素治疗组37例,静脉滴注250μg后,每1小时250μg连续静脉滴注。观察两种药物的临床疗效、止血时间、再出血率、死亡率和不良反应。结果特利加压素组治疗有效率与生长抑素组比较差异无统计学意义(P>0.05);两组止血时间、再出血率及死亡率差异均无统计学意义(P>0.05)。特利加压素组不良反应发生率为5.71%,生长抑素组无明显不良反应。结论特利加压素治疗肝硬化急性食管静脉曲张破裂出血具有较好疗效,安全性高。     

尾加压素Ⅱ与原发性高血压关系的研究

目的探讨尾加压素Ⅱ（U-Ⅱ）是否参与了原发性高血压的发病机制。方法选择原发性高血压患者（高血压组,n=90）和正常人（对照组,n=30）,用放射免疫法测定血浆U-Ⅱ的水平,研究原发性高血压对患者的U-Ⅱ的影响。结果对照组与1级高血压组相比,差异无统计学意义;高血压组各级组间U-Ⅱ水平差异有统计学意义（P〈0.05）;正常组、1级、2级、3级高血压组的U-Ⅱ水平分别为7.23±0.99、7.52±1.01、8.15±0.89、8.99±0.98pg/m l,有显著相关性（r系数分别为0.83、0.78、0.80,P〈0.05）。结论 U-Ⅱ可能与原发性高血压的发生发展及高血压的分级呈正相关。     

人尾加压素Ⅱ与冠心病

尽管近年来，人们对冠心病的预防、诊断和治疗有了很大的进步，但冠心病仍是人类健康的主要杀手，尤其是近年来随着我国冠心病患者口益增多，对冠心病尤其是急性冠脉综合征的预防和诊治是人们研究的热点。一些血管活性物质，如血管紧张素，内皮素，肾上腺髓质素及近几年新发现的尾加压素，糜酶及降钙素基因相关肽与冠心病的关系也受到人们更多的关注。本文将对人尾加压素Ⅱ与冠心病的研究作一综述．     

尾加压素Ⅱ受体拮抗剂对急性肺损伤大鼠血浆尾加压素Ⅱ影响的对比研究

目的 用尾加压素Ⅱ受体拮抗剂((urotensin Ⅱ receptor antagonist,URA)对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠的干预,检测其血浆尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,UⅡ)浓度的变化,从而探究URA对早期ALI的作用.方法 随机将42只SPF级Sprague Dawley(SD)大鼠分为两组,每组21只.所有大鼠均用油酸复制ALI动物模型.随机选取其中一组为ALI模型组(G1组),另一组在ALI模型的基础上加注射尾加压素Ⅱ受体拮抗剂URA)为干预组(G2组).每组分别于3、12、24h后各取7只抽血2ml.全血离心后留取血浆置于-80℃冰箱待作UⅡ测定.结果 G1组3、12、24h血浆UⅡ值分别是:105.57±9.52pg/ml、119.30±8.30pg/ml、133.33±9.65pg/ml;G2组分别是:133.65±8.89pg/ml、131.99±9.80pg/ml、114.03±9.12pg/ml,随着时间的延续,ALI大鼠血浆UⅡ进行性升高(P<0.05),而URA对ALI血浆UⅡ水平有明显影响,差异有显著统计意义(P<0.05).结论 URA可能通过抑制UⅡ的作用而对早期ALI产生保护作用.     

慢性低氧对大鼠血浆尾加压素Ⅱ浓度和右心室尾加压素Ⅱ受体的影响

尾加压素Ⅱ (ｕｒｏｔｅｎｓｉｎⅡ ,ＵⅡ )最早从鱼脊髓尾部下垂体中分离出 ,1998年首次在人体克隆出 ,是新发现的强血管活性肽 ,其缩血管作用对主动脉、肺动脉比内皮素 1(ＥＴ 1)分别强 10倍与 4倍。ＵⅡ的特异性受体为Ｇ蛋白偶联受体ＧＰＲ14 ,该受体广泛存在于神经系统、心血管组织 ,专家推测ＵⅡ是调节循环系统稳定的重要因子 ,但其生理和病理意义还远不清楚 ,ＵⅡ正成为国际上研究的热点之一。为此 ,我们在不同时间 (1周、2周及 4周 )的慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压、右心室肥大的大鼠模型上 ,观察了血浆ＵⅡ含量、右心室肌浆膜和…     

卡维地洛对肝硬化食管胃静脉曲张再出血的预防作用

目的探讨卡维地洛对肝硬化食管胃静脉曲张再出血的预防作用。方法将2014年1月~2016年6月肝硬化食管胃静脉曲张于我院就诊且行内镜下治疗的60例患者纳入研究并依据随机数字表法分组。对照组30例患者术后常规口服普奈洛尔,观察组30例则采用卡维地洛,治疗6个月。比较两组治疗前后门静脉内径、门静脉主干血流量(QPV)、脾脏厚度改善情况,比较两组临床疗效。结果治疗后,观察组门静脉内径、门静脉主干血流量(QPV)、脾脏厚度均小于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组肝功能好转率、腹水好转率、食管胃静脉曲张好转率、再出血发生率均更低,差异有统计学意义(P0.05);观察组总有效率96.67%(29/30),高于对照组的70.00%(21/30),差异有统计学意义(P0.05)。结论卡维地洛与普奈洛尔均是预防肝硬化食管胃静脉曲张再出血的有效药物,但前者效果更为显著,值得推广。     

血浆尾加压素Ⅱ水平与老年糖尿病合并高血压的关系

目的探讨血浆尾加压素Ⅱ（UⅡ）、内皮素（ET）、肾上腺髓质素（ADM）、一氧化氮（NO）水平变化与老年糖尿病合并高血压的关系。方法测定30例血压正常,46例合并高血压老年2型糖尿病患者和30例正常对照组血浆UⅡ、ET、ADM、NO水平，分析患者血浆UⅡ、ET、ADM、NO水平变化与老年糖尿病合并高血压的关系。结果老年糖尿病合并高血压患者血浆UⅡ、ET、ADM水平较血压正常老年糖尿病患者明显升高，血浆NO水平明显降低（均P〈0．01）。老年糖尿病合并高血压患者血浆UⅡ、ET、ADM水平与患者平均动脉压（MAP）呈明显正相关（r=0．617，r=0．596，r=0．682，均P〈0．01），血浆NO水平与MAP呈明显负相关（r=-0．537，P〈0．01）。结论老年糖尿病患者血浆UⅡ、ET、ADM水平升高、NO水平降低在老年糖尿病合并高血压的发生发展中起重要作用。     

肝硬化门脉高压并食管胃底静脉曲张的防治进展

<正>肝硬化是临床上常见的一种慢性疾病,为各种慢性肝病发展的终末期。门静脉高压是其主要并发症,近50%有门脉高压症的病人可出现食管胃底静脉曲张(gastroesophageal varices,GOV),且易引起破裂大出血,其中食管胃底静脉曲张破裂出血病死率最高,是消化内科常见急症,也是肝硬化的一个常见致死并发症~([1~2])。而门静脉高压是造成食管胃底静脉曲张破裂出血的起因~([3])。食管胃底静脉曲张出血     

尾加压素Ⅱ与肺心病的研究进展

肺心病是呼吸系统的常见疾病,虽然近年来它的发病机制和治疗研究已取得了很大进展,但是发病率和病死率仍较高。体液因子与肺心病发病的相关性研究已逐渐深入,最近发现尾加压素Ⅱ与肺心病的发生、发展及预后可能密切相关。尾加压素Ⅱ拮抗剂的研究也许可揭示肺心病患者的发病机制,为肺心病的治疗提供新的方向。现就尾加压素Ⅱ与肺心病关系的研究进展简要综述。     

门脉高压性胃病与食管静脉曲张、门脾静脉内径及肝功能关系的探讨

目的探讨门脉高压性胃病(PHG)的发生与门脉高压、肝功能改变的关系.方法86例肝硬化病人行肝功能检测、B超探查及胃镜检查.PHG分为轻型和重型,比较两型PHG的检出率与食管静脉曲张程度,门、脾静脉内径及Child肝功能分级的关系.结果共检出PHG 73例,检出率84.9%,其中轻型32例,重型41例,两组中轻度、中度、重度食管静脉曲张检出率分别为15.6%、34.4%、43.8%和17.1%、26.8%、56.1%(P＞0.05),两组中门、脾静脉内径分别为1.31±0.29cm、0.91±0.21cm和1.49±0.41cm、1.01±0.23cm(P＜0.05和＞0.05),两组中Child A、B、C分级分别占9.4%、25.0%、65.6%和4.9%、31.7%、63.4%(P＞0.05).结论PHG轻重与食管静脉曲张程度关系不明显;两组间门静脉内径有差异,可作为预测PHG轻重的指标;两组间肝功能分级所占比重相一致.     

血浆尾加压素Ⅱ浓度与冠状动脉病变程度的关系

目的：研究血浆尾加压素Ⅱ浓度与冠状动脉病变程度的关系。方法：在100例已知或怀疑冠心病患者中行冠脉造影检查，并用酶联免疫法测量血浆中尾加压素Ⅱ水平。依照冠脉造影结果分为非冠心病组（狭窄〈50％）和冠心病组（狭窄≥50％），病变程度定量采用Micheal评分系统。结果：血浆尾加压素Ⅱ浓度在非冠心病组和冠心病组间无统计学差异（P〉0．05），冠脉正常或极轻微病变组（评分〈3）与冠脉病变严重组（评分〉19）阀有统计学差异（P〈0．05）。血浆尾加压素Ⅱ浓度与冠状动脉病变评分正相关（r=0．213,P〈0．05），与其他危险因素及危险评分不相关。多变量回归分析尾加压素Ⅱ是继年龄、廊糖异常、高血压之后的独立危险因素。结论：在严重冠脉病变患者血浆中尾加压素Ⅱ水平显著升高，并且尾加压素Ⅱ水平与冠脉病变程度明显正相关。     

慢性心力衰竭患者血浆尾加压素Ⅱ变化与心功能的关系

目的探讨不同程度慢性心力衰竭患者血浆尾加压素Ⅱ（UⅡ）的变化及其临床意义。方法清晨空腹静脉抽血，分离血浆，放射免疫分析法检测27例对照者、53例心力衰竭患者血浆UⅡ含量；超声心动图测定左心室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）。结果①对照组血浆UⅡ含量与心力衰竭组差异有统计学意义（P〈0．05）。②心力衰竭患者治疗后，心力衰竭症状改善，血浆、UⅡ含量较治疗前显著升高（P〈0．05）。③血浆UⅡ含量减低与心力衰竭严重程度相平行．不同心功能级别血浆UⅡ含量排序为：Ⅱ级〉Ⅲ级〉Ⅳ级，各组之间差异有统计学意义（P〈0．05），并且分别与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论UⅡ血浆含量的变化可以作为临床心力衰竭严重程度的客观指标。     

肝硬化肝肾综合征患者UⅡ水平变化的研究

肝肾综合征(hepaorenal syndrome,HRS)是肝硬化常见而严重的并发症.由于肝硬化HRS患者内脏动脉扩张,造成有效血容量不足,反射性激活肾素-血管紧张素和交感系统产生肾内血管强烈收缩,肾小球滤过率明显降低,钠水排泄受损,导致HRS发生.尾加压素Ⅱ (urotensinⅡ,UⅡ)是近年发现的一种生长抑素环肽,具有强大的血管活性[1].已有研究[2]显示UⅡ与肝硬化血流动力学失调有一定关系.而肾血流阻力(resistance index, RI)能较好地反映肾脏动脉的收缩状况,代表HRS患者肾功能情况.探索HRS患者血浆中UⅡ水平变化与RI的关系,从而揭示UⅡ与HRS的关系.