含血栓静脉管壁病理形态学特征的比较性研究

目的 探讨含血栓的静脉管壁病理形态学特征及管腔内径变化.方法 收集含血栓的曲张大隐静脉主干标本18例(血栓组),单纯曲张大隐静脉主干标本18例(曲张组),另设正常大隐静脉主干标本12例(对照组).采用苏木精-伊红和Masson染色法,观察管壁组织结构,测量血管壁内径与内膜、中膜、外膜厚度.结果 血栓组管壁全层及血栓内见大量炎细胞浸润,血栓附着处内皮细胞缺失,大量增生的胶原纤维自破裂内膜处延伸至血栓内致部分血栓机化.曲张组管壁全层偶见炎细胞,内膜增厚,中膜平滑肌细胞不规则增生,排列紊乱,胶原纤维增生.对照组管壁内膜薄,中膜平滑肌束排列规则.血栓组管腔内径、内膜厚度、中膜厚度和外膜厚度与曲张组、对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),曲张组管腔内径和内膜厚度与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 含血栓的曲张静脉管腔增大、管壁增厚是病理形态学改变的主要特征.     

曲张大隐静脉管壁滋养血管分布与定量研究

目的探讨在不同病期、不同部位血管壁中滋养血管变化与大隐静脉曲张(GSVV)病期的关系。方法 19例GSVV患者,其中曲张静脉伴皮肤营养改变9例(皮肤改变组),单纯曲张静脉10例(曲张组)。分别取其曲张大隐静脉主干上、中、下三段管壁标本,另设9例正常静脉作对照(对照组);行苏木素-伊红染色,观察管壁中的滋养血管分布和密度情况。结果皮肤改变组、曲张组外膜和中膜外层见滋养血管明显增多。滋养血管密度测定:皮肤改变组、曲张组管壁中滋养血管密度明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);三组内上、中、下三段各段间滋养血管密度差异均无统计学意义(P>0.05)。结论曲张大隐静脉主干管壁中滋养血管分布和密度与病期和部位不存在量的变化关系。曲张静脉管壁外膜和中膜滋养血管增多,推断可能与静脉高压、缺氧导致血管壁重塑有关。     

大隐静脉曲张管壁肥大细胞浸润分布与定量研究

目的探讨在不同病期、不同部位血管壁中肥大细胞浸润与大隐静脉曲张(VGSV)的关系。方法收集19例曲张大隐静脉的主干上、中、下3段管壁标本,其中曲张静脉伴有皮肤营养改变9例,单纯曲张静脉10例,另设9例正常静脉作对照,行甲苯胺蓝特殊染色。观察管壁中的肥大细胞浸润分布与计数情况。结果研究组肥大细胞的分布,内膜或中膜均可见少数肥大细胞,外膜则较多聚集。上、中、下3段血管壁肥大细胞计数结果:皮肤改变组(0.26±0.08)/HP、(0.24±0.18)/HP、(0.30±0.05)/HP;曲张组(0.26±0.12)/HP、(0.15±0.03)/HP、(0.12±0.05)/HP;对照组(0.23±0.14)/HP、(0.36±0.30)/HP、(0.27±0.16)/HP。各组间、段间的肥大细胞计数差异均无统计学意义。结论在不同病期、不同部位血管壁中肥大细胞的浸润㈦大隐静脉曲张的程度不存在量的变化关系。     

含血栓的曲张大隐静脉管壁滋养血管分布与定量研究

目的 探讨含血栓的曲张大隐静脉血管壁滋养血管增生情况.方法 收集含血栓的曲张大隐静脉管壁标本11份（血栓组）,单纯曲张大隐静脉管壁标本11份（曲张组）,另设正常大隐静脉管壁标本8份作为对照（对照组）.Masson染色观察3组血管壁中滋养血管的分布与密度.结果 血栓组血管壁外膜滋养血管明显增多,呈簇状聚集;中膜呈线性增多;内膜见散在的滋养血管,部分被血栓破坏断裂的内膜中滋养血管呈增多现象.与曲张组、对照组比较,血栓组静脉管壁全层滋养血管数量增加,组间比较差异有统计学意义（P 〈 0.05）;各组内外膜与中膜、内膜比较差异亦有统计学意义（P 〈 0.05）,中膜与内膜比较差异无统计学意义.结论 静脉高压和缺氧是导致静脉血栓形成的启动因素,静脉血栓形成可能会加重血管壁滋养血管的重塑.     

可降解外套管减轻自体移植静脉内膜增生的动物模型建立

目的建立可降解外套管束缚自体移植静脉减轻静脉内膜增生的动物模型,探讨可降解材料做外套管对防止或延缓桥静脉再狭窄的可行性.方法以"no-touh"方法取犬股静脉,调转后移植到同侧股动脉,其中一侧加用聚乳酸-聚乙醇酸(PLGA)做成的圆柱形外套管(外套管组),另一侧单纯静脉移植(对照组).超声多普勒观察移植静脉是否通畅.术后4周和24周再次手术取移植静脉段.病理切片行苏木素-伊红hE)染色测量移植静脉中段内膜、中层厚度;维多利亚蓝(VB)染色观察胶原纤维、弹力纤维;免疫组织化学平滑肌α-actin抗体染色鉴定静脉平滑肌.结果(1)所有动静脉吻合口无狭窄,术后早期,外套管组2条静脉血栓形成、闭塞,对照组1条静脉血栓形成、闭塞;(2)外套管变化术后4周内外套管无变形,6周开始变形,24周完全降解;(3)静脉内膜和中层厚度外套管组静脉内膜增生轻,厚度均匀,对照组静脉内膜不均匀增厚,术后4周和24周外套管组静脉中段的内膜及中层厚度均显著小于对照组,差异有非常显著性 (P< 0.01); (4)移植静脉新生内膜主要由平滑肌细胞(SMCs)和胶原纤维构成,术后4周和24周对照组两者含量丰富,而外套管组含量少于对照组且排列整齐.结论该动物模型设计合理,PLGA可以做移植静脉的外套管材料,外套管降解前后均可明显减轻移植静脉内膜和中层增生,减少平滑肌细胞和胶原纤维在内膜沉积.     

低能量红激光局部照射对自体移植静脉内膜增生的影响

目的探讨低能量红激光局部照射对自体移植静脉内膜增生的影响.方法取80只大鼠,随机分为单纯自体静脉移植组(对照组,n=40)和低能量红激光局部照射组(激光组,n＝40).两组大鼠分别于术后第3 d、7 d、14 d及28 d取移植静脉段(每时相组各l0只)固定,行HE染色、弹力纤维染色及增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化染色,应用光学显微镜和计算机图像分析系统分析测定其内膜厚度和管腔面积.结果术后第3 d,两组管腔横截面积及内膜平均厚度差异无显著性意义(P＞0.05);激光组术后第7 d、14 d、28 d内膜平均厚度低于对照组(P＜0.05),管腔横截面积明显大于对照组(P＜0.05);PCNA免疫组化染色结果显示,激光组移植静脉平滑肌细胞(VSMC)增殖受到明显抑制(P＜0.01).结论低能量红激光局部照射可以抑制自体移植静脉内膜及VSMC的增生,减少再狭窄的发生.     

人组织因子途径抑制因子基因转染对移植静脉新生内膜的影响

目的 为减少冠状动脉旁路移植术后移植静脉再狭窄,探讨人组织因子途径抑制因子(tissue factor pathway inhibitor,TFPI)基因转染对移植静脉内膜增生的影响. 方法 构建真核表达质粒pCMV-(Kozak)TFPI.将48只日本大耳白兔随机分为3组,每组16只,即TFPI转染组、空载体对照组和空白对照组.建立颈总动脉旁路移植模型.吻合前,TFPI转染组移植静脉内采用阳离子脂质体pCMV-(Kozak)TFPI(400μg)和腔内加压灌注法(30 min)转染,空载体对照组以空质粒pCMV(400 μg)代替pCMV-(Kozak)TFPI,空白对照组不予干预.术后3 d,用RT-PCR、Westernblot和免疫组织化学法检测外源基因在移植静脉中的表达.术后30 d,血管多普勒测最移植静脉管腔内径和管壁厚度;组织病理标本测量内膜面积和中膜面积,并计算其比值;透射电镜观察移植静脉新生内膜的细胞构成. 结果 TFPI转染组移植静脉中有人TFPI基因mRNA和蛋白表达,两对照组未见表达.TFPI转染组移植静脉管腔内径为(2.68±0.32)mm,大于空载体对照组(2.41±0.23)mm和空白对照组(2.38±0.21)mm,差异均有统计学意义(P＜0.05).TFPI转染组管壁厚度为(1.09±0.11)mm,小于空载体对照组(1.28±0.16)mm和空白对照组(1.34±0.14)mm,差异均有统计学意义(P＜0.01).TFPI转染组移植静脉内膜面积和内膜、中膜面积比值分别为(0.62±0.05)mm2及0.51±0.08,均小于两对照组的(0.70±0.05)mm2、0.58±0.06及(0.72±0.04)mm2、0.59±0.08(P＜0.05);中膜面积各组差异无统计学意义(P＞0.05).透射电镜观察,TFPI转染组移植静脉内膜未见甲滑肌细胞,两对照组均见甲滑肌细胞. 结论 人TFPI基凶转染减少移植静脉内膜增生.     

含血栓的曲张大隐静脉管壁肥大细胞的分布与定量研究

目的：探讨含血栓的曲张大隐静脉血管壁肥大细胞的浸润情况。方法：收集单纯曲张大隐静脉管壁标本11例为曲张组,含血栓的曲张大隐静脉管壁标本11例为血栓组,另设8例正常大隐静脉管壁标本为对照组,行甲苯胺蓝特殊染色,观察血管壁中肥大细胞浸润的分布与计数情况。结果：血栓组肥大细胞外膜明显增多,呈＂聚集征＂,中膜、内膜呈散在增多;曲张组肥大细胞外膜、中膜、内膜少量散在分布。血栓组管壁肥大细胞总计数与曲张组、对照组之间比较差异有统计学意义（P〈0.01）,曲张组与对照组之间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：静脉血栓形成和慢性炎症可能是导致血管壁肥大细胞大量浸润的重要因素。     

高血流动力对大隐静脉和脾静脉血管重塑的影响

目的探讨高血流动力对大隐静脉和脾静脉血管重塑的影响.方法收集曲张大隐静脉和门静脉高压性脾静脉管壁标本34例,设正常大隐静脉和脾静脉14例为对照组,光学显微镜下观察HE染色和Masson染色后的大隐静脉、脾静脉管壁组织学改变.结果 HE染色曲张大隐静脉管壁呈不均匀性增厚改变,高压性脾静脉呈均匀性增厚改变;Masson染色管壁增厚,以内膜、中膜肌层和纤维结缔组织增生为主,曲张的大隐静脉（2/20）内膜轻度黏液样变性,高压性脾静脉（5/14）重度黏液性变性.结论高血流动力学影响大隐静脉和脾静脉管壁的重塑,提示内脏静脉比外周静脉病理改变更明显.     

曲张大隐静脉管壁细胞凋亡水平的变化

目的:观察不同部位曲张大隐静脉管壁细胞的凋亡水平的变化.方法:收集21例曲张大隐静脉(观察组)与12例正常大隐静脉(对照组),分别采用TUNEL法和免疫荧光法检测各自上、中、下3段管壁的细胞凋亡情况.结果:观察组管壁(内膜和中膜)偶见单个凋亡细胞,且3段分布基本相同,对照组管壁(内膜和中膜)各段则见较多凋亡细胞,且上段较下段更为明显.定量分析显示,观察组各段的内膜或中膜的细胞凋亡率均明显低于对照组的相应区域(均P＜0.05);两组组内各段间细胞凋亡率比较,部分有统计学差异(P＜0.01或P＜0.05),总体趋势,上段高于下段,内膜高于中膜.结论:曲张大隐静脉管壁细胞凋亡明显下调,且无正常大隐静脉管壁凋亡水平的节段间差异.