2型糖尿病胰岛素抵抗与脂代谢紊乱关系探讨

目的 :探讨2型糖尿病患者 (T2DM )胰岛素抵抗 (insulinresistance ,IR)、糖化血红蛋白 (HbA1c)、空腹胰岛素 (FINS)与血脂水平改变的相关关系。方法 :检测114例新诊断的T2DM患者血HbA1c、空腹血糖 (FPG)、空腹血胰岛素 (FINS)、甘油三酯 (TG)、胆固醇 (CHO)、高密度脂蛋白 (HDL)和低密度脂蛋白 (LDL)。稳态模型法计算胰岛素抵抗指数 ,Homa -IR=FINS×FPG/22.5;并分别进行HbA1c、FINS、Homa-IR与TG、CHO、HDL和LDL间的相关性分析 ;设51例正常人为对照组。结果 :T2DM患者血Homa -IR、FINS、HbA1c与TG、CHO和LDL水平升高 ,HDL水平降低 ,与正常对照组有显著差异 (P<0.01) ;HbA1c与TG升高显著正相关 (P<0.01) ,与LDL升高显著正相关 (P<0.05) ;FINS与TG呈显著正相关 (P<0.05) ,与HDL呈显著负相关 (P<0.05) ;Homa -IR与TG、LDL呈显著正相关性 (P<0.05) ,与HDL有一定负相关性 ,但无统计学意义 (P>0.05)。结论 :初诊T2DM患者血HbA1c水平与TG和LDL升高正相关 ;FINS与TG正相关 ,与HDL负相关 ;Homa -IR与TG、LDL升高正相关     

2型糖尿患者的胰岛素抵抗与脂代谢紊乱

目的研究2型糖尿病患者胰岛素抵抗与血脂变化特点。方法对68例2型糖尿病患者及50例正常人血脂、血糖及胰岛素水平进行测定,观察2型糖尿病患者上述指标变化特点。结果 2型糖尿病患者与正常对照组相比有较高的总胆固醇［(5.68±0.67)mmol/L vs (4.10±0.61)mmol/L, P＜0.01］、甘油三酯［(1.75±0.07)mmol/L vs (1.40±0.05)mmol/L, P＜0.01］、LDL-C［(3.40±0.55)mmol/L vs (2.31±0.51)mmol/L, P＜0.01］及apoB［(1.96±0.50)g/L vs (1.61±0.14)g/L, P＜0.05］,较低的HDL-C［(1.21±0.34)mmol/L vs(1.78±0.36)mmol/L, P＜0.01］及 apoA［(1.40±0.21)g/L vs(1.84±0.36)g/L P＜0.01］,且胰岛素敏感性［(4.46±0.45) vs(3.86±0.42)］也是降低的。结论2型糖尿病不仅存在脂代谢紊乱,而且存在胰岛素抵抗。     

Betatrophin与2型糖尿病患者胰岛素抵抗及脂代谢的关系

Betatrophin是一种新发现的分泌性蛋白,是血管紧张素样蛋白家族中的新成员。在小鼠体内主要存在于肝脏及脂肪组织中,在人体内主要存在于肝脏中。在胰岛素抵抗小鼠中Betatrophin有促进胰岛β细胞增殖、调节脂代谢以及改善糖耐量的作用。近几年对Betatrophin在人类2型糖尿病(T2DM)患者中的作用及其机制的研究取得了重大进展。Betatrophin在人类T2DM中水平相应增加,并与胰岛素抵抗、血糖水平及脂代谢密切相关,成为治疗糖尿病及改善糖尿病患者血脂紊乱药物新的作用靶点。     

2型糖尿病患者的胰岛素抵抗与脂代谢紊乱

目的　研究 2型糖尿病患者胰岛素抵抗与血脂变化特点。方法　对 68例 2型糖尿病患者及 5 0例正常人血脂、血糖及胰岛素水平进行测定 ,观察 2型糖尿病患者上述指标变化特点。结果　 2型糖尿病患者与正常对照组相比有较高的总胆固醇 [(5 68± 0 67)mmol/Lvs (4 10± 0 61)mmol/L ,P <0 0 1]、甘油三酯 [(1 75± 0 0 7)mmol/Lvs (1 40± 0 0 5 )mmol/L ,P <0 0 1]、LDL -C[(3 40± 0 5 5 )mmol/Lvs (2 3 1± 0 5 1)mmol/L ,P <0 0 1]及apoB[(1 96± 0 5 0 )g/Lvs(1 61± 0 14 )g/L ,P <0 0 5 ] ,较低的HDL -C[(1 2 1± 0 3 4 )mmol/Lvs(1 78± 0 3 6)mmol/L ,P <0 0 1]及apoA[(1 40±0 2 1)g/Lvs(1 84± 0 3 6)g/LP <0 0 1] ,且胰岛素敏感性 [(4 46± 0 45 )vs(3 86± 0 42 ) ]也是降低的。结论　 2型糖尿病不仅存在脂代谢紊乱 ,而且存在胰岛素抵抗     

2型糖尿病脂代谢与胰岛素抵抗的分析

目的 探讨2型糖尿病患者血脂水平与胰岛素抵抗的相互关系。方法 2型糖尿病患者100例，根据血脂水平分为高脂血症组(50)，血脂正常组(50)。检测患者血清葡萄糖、胰岛素，并计算胰岛素敏感性指数(ISI)及总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL—C)、低密度脂蛋白(LDL—C)水平。结果 高脂血症组ISI明显低于血脂正常组；高脂血症组内ISI与甘油三脂呈显著负相关，与高密度脂蛋白无显著相关性。结论 2型糖尿病脂代谢紊乱与胰岛素抵抗和高胰岛素血症互为因果关系。     

脂代谢紊乱对2型糖尿病患者早期胰岛素分泌和胰岛素抵抗的影响

目的:了解脂代谢紊乱对2型糖尿病患者早期胰岛素分泌功能和胰岛素抵抗的影响.方法:93例未接受调脂治疗和抗高血糖治疗的新发2型糖尿病患者根据血脂水平分为正常血脂组(B组)、单纯甘油三酯升高组(C组)和混合血脂升高组(D组),20例非糖尿病正常血脂体检者为健康对照组(A组),根据口服葡萄糖耐量试验计算和分析早期胰岛素分泌指数△I30△G30和胰岛素抵抗指数HOMA-IR.结果:与健康对照组比较,2型糖尿病各亚组的△I30△G30值(P=0.00001,＜0.05和＜0.01)和HOMA-IR值(所有P＜0.05)均明显降低;在2型糖尿病患者中,脂代谢紊乱各组(C和D组)的△I30/△G30值比正常血脂组(B组)明显降低,但是混合血脂升高组(D组)与单纯甘油三酯升高组(C组)之间差异无统计学意义(P=0.2509);在2型糖尿病患者中,与正常血脂组比较,混合血脂升高组(D组)的HOMA-IR值明显升高(P=0.0027),单纯甘油三酯升高组(C组)则无显著性差异(P=0.1841).结论:2型糖尿病患者同时存在早期胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗,甘油三酯升高主要降低早期胰岛素分泌功能,而胆固醇异常主要加重胰岛素抵抗.     

2型糖尿病患者脂肪肝发生与胰岛素抵抗及血脂代谢紊乱的关系

目的探讨2型糖尿病患者脂肪肝的发生与胰岛素抵抗及血脂代谢紊乱的关系.方法96例2型糖尿病患者分为合并脂肪肝组与无合并脂肪肝组,分别采用酶法及放免法测定空腹甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、空腹血胰岛素(FINS)、血糖(FBS),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果2型糖尿病合并脂肪肝组与无合并脂肪肝组比较,血TG、LDL、FINS、HOMA-IR增高(均P＜0.05),HDL下降(P＜0.05),TC、FBS的差别无显著性意义(均P＞0.05).结论2型糖尿病患者脂肪肝的发生与血脂代谢紊乱及胰岛素抵抗有密切关系.     

2型糖尿病患者骨密度变化及其与胰岛素抵抗的关系

目的 分析2型糖尿病(T2DM)患者骨密度(BMD)变化及其与胰岛素抵抗(IR)的关系,探讨IR在糖尿病性骨质疏松发病中的作用.方法 选择80例T2DM患者(T2DM组)及80例非糖尿病者(对照组)为研究对象,采用法国MEDILINK公司生产的型号为OSTEOCORE2双能X线吸收测定仪(DEXA),分别测定正位腰椎(L2～4)及左侧股骨颈处的BMD,分析两组间BMD差异.并将T2DM组按T值分为骨量正常组(25例)、骨量减少组(26例)和骨质疏松组(29例),分析组间空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、C肽(CP)、糖化血红蛋白(HbA1c)的差异,观察BMD与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)之间的关系.结果 T2DM组患者BMD值[L2～4为(0.91±0.32)g/cm2,股骨颈处BMD为(0.81±0.19)g/cm2]显著低于对照组[分别为(1.12±0.26)g/cm2和(1.11±0.15)]g/cm2,差异有统计学意义(P<0.01).与骨量正常组比较,骨量减少组和骨质疏松组患者BMD显著降低,FBG、FINS、HbA1c、HOMA-IR显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05);骨质疏松组患者上述指标与骨量减少组比较,差异亦有统计学意义(P<0.05).直线回归分析发现,HOMA-IR与BMD呈负相关(r=-0.592,P<0.01).结论 T2DM患者BMD显著低于非T2DM者,更容易发生OP.IR加重骨量丢失,在OP发生中起重要作用.     

早期2型糖尿病患者胰岛素抵抗与甲状腺激素水平的关系研究

目的探讨在甲状腺功能正常的2型糖尿病(T2DM)患者中甲状腺激素生理范围内的变化是否能影响胰岛素的敏感性。方法选取23例糖耐量正常的健康者(对照组)、20例糖耐量减低(IGT)的患者(IGT组)和21例T2DM患者(T2DM组)。抽取血样进行促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)和游离四碘甲腺原氨酸(FT4)检测,分别用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感性指数(ISI)来评估胰岛素抵抗和敏感性。结果 IGT组和T2DM组患者FT3水平〔(4.54±0.30)pmol/L和(4.69±0.23)pmol/L〕显著高于对照组〔(3.74±0.49)pmol/L,P<0.01)〕;FT4水平〔(16.13±1.60)pmol/L和(17.62±1.63)pmol/L〕显著高于对照组〔(14.02±1.08)pmol/L,P<0.01)〕;HOMA-IR显著高于对照组(P<0.01),而ISI显著低于对照组(P<0.01)。HOMA-IR与FT3、FT4水平呈线性正相关(r值分别为0.592和0.602,P均<0.001);ISI与FT3和FT4水平呈线性负相关(r值分别为-0.578和-0.605,P均<0.001)。结论生理范围内的甲状腺激素水平增加与胰岛素抵抗呈正相关,甲状腺激素水平增高可能是早期T2DM发展中代谢紊乱的部分发病机制。     

2型糖尿病患者血清补体因子H与胰岛素抵抗相关性研究

目的探讨体液循环中血清补体因子H的表达与糖脂代谢和胰岛素抵抗之间的相关性。方法将60例2型糖尿病患者按体质指数(BMI)分为肥胖组(BMI≥25 kg/m2)32例与非肥胖组(BMI﹤25 kg/m2)28例;30例同期健康体检正常者为对照组。采用酶联免疫吸附试验法检测血清补体因子H,放射免疫法测定胰岛素,全自动生化分析检测空腹血糖、血脂,全自动糖化分析仪测糖化血红蛋白(HbA1c);同时测量身高、体质量、血压、腰围、臀围、收缩压、舒张压,计算BMI和腰臀比(WHR),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 3组受检者血清补体因子H比较,差异有统计学意义(P<0.05)。补体因子H水平与BMI、空腹血糖、HOMA-IR、HbA1c、空腹胰岛素、三酰甘油水平均呈正相关(P<0.01)。结论 2型糖尿病血清中补体因子H水平的升高,尤其是肥胖的2型糖尿病患者更明显,血清补体因子H可能参与了2型糖尿病肥胖患者的胰岛素抵抗的形成。2型糖尿病患者血清补体因子H水平均与胰岛素抵抗有关,表明在一定程度上,补体因子H水平可成为预测肥胖者发展为糖耐量异常的因子。     

新诊断2型糖尿病患者血清脂肪甘油三酯脂酶及抵抗素与胰岛素抵抗的关系研究

目的探讨新诊断2型糖尿病(T2DM)患者血清脂肪甘油三酯脂酶(ATGL)、抵抗素的表达水平及其与胰岛素抵抗的关系。方法选取新诊断T2DM患者55例(T2DM组)及健康体检者30例(正常对照组)。检测两组受检者空腹血清ATGL和抵抗素水平,并计算其胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感性指数(ISI)。对AT-GL、抵抗素及其他因素进行单因素相关分析,然后进行多元逐步回归分析。结果 (1)T2DM组患者血清ATGL水平〔(23.59±3.94)μg/L〕显著低于正常对照组〔(31.20±2.05)μg/L〕,而血清抵抗素水平〔(8.97±5.73)μg/L〕显著高于正常对照组〔(7.41±1.88)μg/L〕,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)单因素相关分析显示,血清ATGL与ISI呈正相关(P<0.01),与空腹血糖(FPG)、体质指数(BMI)、HOMA-IR、抵抗素呈负相关(P<0.05)。血清抵抗素与FPG、BMI、HOMA-IR呈正相关(P<0.05),而与ISI呈负相关(P<0.01)。(3)多元逐步回归分析发现,HOMA-IR、ISI作为独立危险因素影响ATGL、抵抗素水平。结论血清ATGL、抵抗素可能在胰岛素抵抗的形成中具有重要的作用,可能参与了T2DM发生、发展。     

氧化低密度脂蛋白与新诊断2型糖尿病患者胰岛素抵抗的相关性研究

目的 探索氧化低密度脂蛋白(oxLDL)与新诊断2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗的关系.方法 选择39例新诊断2型糖尿病患者(DM组)和30例年龄、性别与DM组相匹配的健康者(NC组).用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测两组血清oxLDL水平;葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖(FBG);酶法测定总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);用化学发光法检测空腹胰岛素(FINS).用稳态模型法评估两组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 DM组HOMA-IR和oxLDL较NC组显著升高[(4.8±2.7)与(1.6±0.4),P＜0.01;(24.8±13.9)μg/dl与(11.0±8.2)μg/dl,P＜0.01].以HOMA-IR为因变量,进行多元线型回归Stepwise法分析,所得回归方程为HOMA-IR=1.735+1.127 LDL-C+0.44 FBG+0.047 oxLDL(P＜0.05).结论 oxLDL是2型糖尿病胰岛素抵抗的重要危险因子,可能促进了2型糖尿病患者胰岛素抵抗的发生和发展.     

非酒精性脂肪肝与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系分析

目的探讨非酒精性脂肪肝（NAFLD）与2型糖尿病（T2DM）患者胰岛素抵抗的关系。方法98例确诊为2型糖尿病的患者根据是否合并非酒精性脂肪肝分为两组,比较两组患者的一般资料、实验室血清学指标。结果98例2型糖尿病患者中,合并非酒精性脂肪肝组的体重指数（BMI）、空腹血糖（FPG）、空腹血清胰岛素（FInS）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL—C）、血尿酸水平（uA）均显著增高;高密度脂蛋白（HDL—C）显著低于未合并非酒精性脂肪肝组。上述差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论合并非酒精性脂肪肝的糖尿病患者存在更高的胰岛素分泌水平和更明显的胰岛素抵抗。     

血脂异常与2型糖尿病视网膜病变的关系探讨

目的:探讨糖尿病视网膜病变(DR)与血脂的关系。方法:将109例2型糖尿病患者按照有无糖尿病视网膜病变分为无视网膜病变(NDR)组56例,有视网膜病变(DR)组53例,DR组进一步分为背景型糖尿病视网膜病变(BDR)组38例和增殖型糖尿病视网膜病变(PDR)组15例,检测患者甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)水平,分析各组间上述指标的变化。结果:DR组患者病程、血清TG、TC、LDL-C、HbA1c水平显著高于NDR组(P<0.05);PDR组病程、血清TG、TC、LDL-C、HbA1c水平也显著高于BDR组(P<0.05)。结论:DR的发生发展与血脂异常相关,检测血脂及治疗血脂异常对防止DR的发生发展有益。     

糖尿病合并肥胖症患者血中IL-18水平及胰岛素抵抗

目的探讨肥胖的2型糖尿病（T2DM）患者血浆白细胞介素-18（IL-18）水平及其与胰岛素敏感性的关系。方法受试者分为肥胖T2DM组（42例）,非肥胖T2DM组（40例）和正常体重对照组（37例）,除体重指数、腰臀比值外,各组间在年龄、性别、种族等因素上均具有可比性;禁食12—14h,空腹静脉取血,测定血浆IL-18,血脂（TG和TC）、空腹血糖（FPC）、空腹血浆胰岛素（FPI）,并计算胰岛素敏感性指数（IsI）。结果血浆IL-18含量在肥胖T2DM组[（201．10±42．18）pg／ml]明显高于非肥胖T2DM组[（138．45±39．40）pg／m1]（P〈0．05）和对照组[（129．91±34．12）pg／ml]（P〈0．01）;非肥胖T2DM组与对照组之间比较无显著性差异（P〉0．05）。血浆IL-18水平与ISI呈显著负相关（r=-0．48,P〈0．01）;与空腹TG水平呈正相关（r=0．36,P〈0．05）。结论血浆IL-18水平可能与肥胖T2DM发生有关,血浆中IL-18含量升高可能加重肥胖T2DM患者的胰岛素抵抗。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗及心血管病变发生的关系研究

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者发生非酒精性脂肪肝(NAFLD)的相关因素及其与胰岛素抵抗、心血管病变发生的关系。方法回顾性分析838例住院T2DM患者的一般资料、实验室检查结果,根据B超检查结果诊断NAFLD。比较T2DM合并NAFLD者与T2DM未合并NAFLD者的基本资料、胰岛功能、血脂水平及并发症、合并症发生情况。结果住院T2DM患者中,442例(52.7%)未合并NAFLD(A组),396例(47.3%)合并NAFLD(B组)。与A组比较,B组患者丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷氨酰转酞酶(γ-GT)水平显著升高而AST/ALT显著降低;血清三酰甘油(TG)水平显著升高而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著降低;胰岛素及C肽曲线下面积、胰岛素分泌指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著增大;合并脑血管病变、糖尿病足、冠心病、高血压、代谢综合征、颈动脉或双下肢动脉粥样硬化的发生率均显著增高,上述差异均有统计学意义(P<0.05)。Lo-gistic回归分析显示,体质指数(BM I)、腰臀比、TG、合并代谢综合征、ALT、HOMA-IR、胰岛素曲线下面积是NAFLD发生的独立危险因...     

2型糖尿病患者胰岛素抵抗与合并周围神经病变的相关性分析

  目的 探讨2型糖尿病患者胰岛素抵抗与周围神经病变的关系。方法 收集152例2型糖尿病患者的临床资料,根据是否合并糖尿病周围神经病变将其分为不合并糖尿病周围神经病变组（NDPN组,57例）和合并糖尿病周围神经病变组（DPN组,95例）,比较两组间血糖、胰岛素水平、空腹胰岛素抵抗（HOMA-IR）及餐后胰岛素敏感性（Matsuda指数）等临床指标的差异。结果 DPN组患者与NDPN组比较,年龄偏高[（55.15±1.17）岁 ∶（ 50.18±1.54）岁,P<0.05）、糖尿病病程较长[（8.35±0.76）年 ∶（5.44±0.67）年,P<0.05）、OGTT120min胰岛素水平较低[（36.12±3.19）pmol/L ∶（ 44.93±4.70）pmol/L,P<0.05）,Matsuda指数较高[（2.44±0.22）∶（1.95±0.09）,P<0.05）。Logistic回归显示,年龄、空腹血糖及胰岛素水平、Matsuda指数是2型糖尿病患者合并周围神经病变的独立危险因素。结论 空腹胰岛素抵抗是2型糖尿病患者发生周围神经病变的危险因素,而餐后胰岛素抵抗是其保护因素。     

葛根素对2型糖尿病患者胰岛素抵抗作用的研究

目的观察葛根素注射液对2型糖尿病（T2DM）患者胰岛素抵抗（IR）的影响。方法将48例T2DM患者随机分为葛根素组、罗格列酮组,每组各24人。另取40例健康志愿者作为对照组。检测入选时和2周后空腹血糖、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和视黄醇结合蛋白4（RBP4）的变化情况。结果治疗2周后,葛根素组及罗格列酮组各项指标均较前有明显好转（P〈0．05）。罗格列酮组肿瘤坏死因子-α（TNF-α）改善程度优于葛根素组（P〈0．05）。结论葛根素注射液有改善2型糖尿痛患者胰岛素抵抗的作用,其作用机制可能与调节肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和视黄醇结合蛋白4（RBP4）水平有关。     

2型糖尿病胰岛素抵抗与一氧化氮关系的研究进展

胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病的重要病理基础之一,IR也是导致血管内皮损伤和功能障碍而发生动脉粥样硬化性心脏病等血管疾病的重要原因。一氧化氮(NO)是内皮依赖性血管舒张功能减弱的重要标志物,内皮功能失调是NO减少的主要表现。2型糖尿病IR使NO的生成过程和生物学效应受到抑制,导致血管内皮损害的发生。病理状态下产生的NO是IR发生的重要介质之一。现就目前2型糖尿病IR与NO关系的研究进展予以论述。