通乳散癖汤对乳腺增生病模型大鼠血清P含量和乳腺组织PR表达的影响

目的：检测通乳散癖汤治疗乳腺增生病模型大鼠后血清P含量和乳腺组织PR表达的影响,从而探讨其疗效机理。方法：用苯甲酸雌二醇联合黄体酮腹腔注射诱导建立乳腺增生病大鼠模型,分别用通乳散癖汤高、中、低剂量和对照药乳癖消灌胃治疗。结果：模型组大鼠乳腺组织形成病理性增生。通乳散癖汤能明显改善大鼠乳腺组织的病理性增生,升高血清P含量,降低乳腺组织PR的表达。通乳散癖汤高剂量组疗效明显优于中剂量组、低剂量组和乳癖消组。结论：通乳散癖汤有明显的对乳腺增生病大鼠整体功能的调节作用和对增生乳腺局部的治疗作用,有预防乳腺增生病的作用。     

通乳散癖汤对乳腺增生病模型大鼠乳腺组织Bcl-2、PCNA表达的影响

[目的]检测抗凋亡基因(Bcl-2)、增殖细胞核抗原(PCNA)基因表达与乳腺增生病组织学的相关性,通过乳腺增生病癌变趋势的生物学指标研究探讨通乳散癖汤对乳腺增生病的干预治疗作用。[方法]采用苯甲酸雌二醇联合黄体酮腹腔注射诱导建立乳腺增生病大鼠模型,分别用通乳散癖汤高、中、低剂量和对照药乳癖消灌胃治疗。免疫组化检测各组大鼠乳腺组织标本中Bcl-2、PCNA的表达情况。[结果]通乳散癖汤能够调整实验大鼠乳腺组织Bcl-2、PCNA的表达水平。[结论]通乳散癖汤可能是通过抑制细胞增殖,诱导凋亡,从而实现抑制乳腺增生的作用。     

通乳散癖汤对乳腺增生病模型大鼠的影响

目的探讨通乳散癖汤治疗乳腺增生病作用机理、环节、最佳用药剂量。方法将动物分为空白组、模型组、乳癖消片组及通乳散癖汤高、中、低剂量组，除空白组外，其余各组用苯甲酸雌二醇及黄体酮联合造模，实验中期给予药物灌胃。检测大鼠雌二醇（E2）、促卵泡素（FSH）、促黄体生成素（LH）、雌激素受体（ER），观察乳腺、子宫、卵巢组织形态学变化，计算子宫、卵巢重量及其脏器系数。结果各组大鼠E2、FSH、ER均有不同程度的降低，乳腺、子宫、卵巢有不同程度的恢复。结论通乳散癖汤可能是通过降低乳腺对E2的敏感性，调节性腺轴，从而调节整体机能，且存在量效关系。     

止痛消结汤对大鼠乳腺增生的干预作用

目的:探讨中药止痛消结汤治疗大鼠乳腺增生病的作用机理。方法:将60只SD大鼠随机将分成6组;肌注苯甲酸雌二醇合黄体酮注射液建立大鼠乳腺增生模型;分组ig给药30d;测量各组大鼠乳头高度;免疫组化法测定血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)的表达水平;镜下观察病理组织学变化。结果:模型组乳头高度明显高于正常组(P<0.05),治疗后高中剂量组、乳癖消组均低于模型组(P<0.05),低剂量组与模型组比较变化不明显(P>0.05);与正常组比较,模型组VEGF、b FGF表达水平明显增高(P<0.05),高中剂量组、乳癖消组均低于模型组(P<0.05),低剂量组与模型组比较变化不明显(P>0.05);高中剂量组、乳癖消组与模型组比较增生改善显著(P<0.05或P<0.01)。结论:止痛消结汤高中剂量组对大鼠乳腺增生有明显的干预作用。     

乳癖消颗粒对乳腺增生大鼠雌激素信号转导机制的影响

目的:观察乳癖消颗粒对乳腺增生模型大鼠体内雌激素(E_2)含量、乳腺组织雌激素受体(ER)及细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白表达的影响,探讨乳癖消颗粒对雌激素信号转导通路的影响。方法:用雌孕激素联合造模制成大鼠乳腺增生模型,按照随机分配的原则将所用实验大鼠分为5组,即正常对照组,模型组对照组、乳癖消颗粒低、高剂量组和他莫昔芬阳性对照组。放免法检测血清E_2的含量,采用蛋白免疫印迹方法检测乳腺组织ER、ERK蛋白的表达。结果:乳癖消颗粒高、低剂量均可降低乳腺增生模型大鼠血清E_2含量及乳腺增生组织ER、ERK的表达。结论:乳癖消颗粒通过影响乳腺增生大鼠体内E_2含量及乳腺组织中ER和ERK蛋白表达而调节雌激素信号转导机制。     

当归芍药散加味方对乳腺增生模型大鼠乳腺上皮组织ERK表达的影响

目的观察当归芍药散加味方对乳腺增生模型大鼠乳腺上皮组织ERK表达及乳腺组织形态学的影响。方法用雌、孕激素联合造模制成大鼠乳腺增生模型,随机分为正常对照组、模型组、当归芍药散加味方组、乳癖消组,以乳癖消片作对照治疗,S-P法检测4组动物乳腺上皮组织ERK表达情况,光学显微下观察4组动物乳腺组织形态学变化。结果模型组大鼠的乳腺组织发生了增生,予当归芍药散加味方和乳癖消片治疗后,与模型组比较,乳腺组织的增生得到不同程度的改善,乳腺上皮组织ERK阳性表达率有不同程度降低(P0.05),当归芍药散加味方组优于乳癖消组(P0.05)。结论:当归芍药散加味方通过调理肝脾,化瘀散结,降低乳腺增生模型大鼠乳腺上皮组织ERK表达。     

乳消Ⅲ加味方对乳腺增生模型大鼠血液流变学及PCNA表达的影响

目的探讨乳消Ⅲ加味方对乳腺增生模型大鼠血液流变学及乳腺上皮组织增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响。方法采用雌、孕激素联合建立乳腺增生大鼠模型,以乳癖消片作阳性对照,检测乳消Ⅲ加味方干预乳腺增生大鼠后血液流变学指标及乳腺上皮组织PCNA表达。结果乳消Ⅲ加味方高、中、低剂量组和乳癖消组与模型组比较,各项血液流变学指标均有不同程度降低;其中乳消Ⅲ加味方高剂量组优于其他治疗组,与模型组相比明显改善(P<0.01);乳头直径明显减小,光镜下乳腺组织接近空白组。结论乳消Ⅲ加味方可改善乳腺增生模型大鼠血液流变学状态及乳腺上皮组织PCNA表达,其中以乳消Ⅲ加味方高剂量组最优。     

乳癖消减方抗实验性大鼠乳腺增生作用

目的:观察乳癖消减方对实验性大鼠乳腺增生的治疗作用.方法:用苯甲酸雌二醇和黄体酮致大鼠乳腺增生模型,将大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、乳癖消片组(生药4 g·kg-1)、乳癖消减方高、中、低剂量组(生药8,4,2 g·kg-1),模型对照组15只,其余每组各10只.大鼠连续ig给药9周,用放射免疫法测定大鼠血清雌二醇、孕酮水平,并对第二、三对乳房常规固定染色后进行病理学检查.结果:乳癖消减方低剂量组治疗效果不明显,乳癖消减方中、高剂量组不仅可以使乳腺增生大鼠雌二醇与孕酮的比值恢复正常(P＜0.01),且能显著改善模型大鼠乳腺增生引起的病理改变.结论:乳癖消减方对大鼠乳腺增生具有显著的治疗作用.     

消癖合剂对大鼠乳腺增生的影响

目的:探讨消癖合剂对大鼠乳腺增生的治疗作用。方法:以苯甲酸雌二醇0.5 mg·kg-1 sc 15次造模,大鼠共67只随机分为6组,即正常对照组,模型组,消癖合剂高、中、低(8,4,2 mL.kg-1)剂量组和乳癖消(0.6 g·kg-1)组,连续ig 4周,观察对大鼠乳腺组织的影响及血清雌二醇(E2)和孕激素(P)水平的影响。结果:消癖合剂对造模大鼠乳腺组织的增生状态有一定程度的改善,差异有显著性;对血清E2水平无影响,低剂量可升高血清P水平。结论:消癖合剂对乳腺增生有治疗作用。     

当归芍药散加味对乳腺增生大鼠血液流变学及乳腺组织形态学的影响

目的研究当归芍药散加味对乳腺增生模型大鼠血液流变学及乳腺组织形态学的影响及作用机理。方法采用雌、孕激素联合造模制成大鼠乳腺增生模型,随机分为空白对照组、模型1组、模型2组、当归芍药散加味高、中、低剂量组、治疗对照组,以乳癖消片作对照治疗,检测模型大鼠灌服加味当归芍药散后全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、全血还原黏度指标,观察各组大鼠第二对乳房的乳头直径及乳房组织光镜下病理改变。结果各治疗组各项血液流变学指标均有不同程度降低,与模型2组比较差异非常显著(P0.01);其中当归芍药散加味高剂量组和乳癖消组优于当归芍药散加味中、低剂量组;前2组乳头直径明显减小,光镜下乳腺组织接近空白对照组,与模型2组比较明显改善(P0.01)。结论当归芍药散加味通过调理肝脾、化瘀散结,改变了模型动物血液流变学高凝状态,从而改善乳房组织局部微循环,进而缓解模型大鼠乳腺增生的状态,达到治疗乳腺增生的目的。     

乳核速消胶囊治疗大鼠乳腺组织增生的形态学研究

目的观察乳核速消胶囊对实验大鼠乳腺组织增生的病理形态变化的影响。方法采用苯甲酸雌二醇及黄体酮建立大鼠乳腺增生模型。造模成功后,设置模型对照组、乳癖消组和乳核速消胶囊高剂量组、乳核速消胶囊低剂量组及空白对照组,分别灌胃给药。然后用肉眼观察乳头竖起、坚实、充血程度,用游标卡尺测量每只大鼠乳头高度,用光学显微镜和电子显微镜观察大鼠大体形态及乳腺组织学形态的变化,并进行统计分析。结果乳核速消胶囊高剂量组较模型对照组、乳癖消组的乳头高度有明显降低(P<0.01);乳腺导管上皮层数、腺泡数有明显减少(P<0.01)。结论乳核速消胶囊能明显抑制乳腺增生肿大,能有效降低乳腺增生大鼠乳腺小叶腺泡数、细胞增生层数及乳腺导管扩张程度,对实验性大鼠乳腺增生具有较好的治疗效果。     

癖速消与他莫昔芬联合应用对大鼠乳腺增生的干预作用

目的:观察癖速消与他莫昔芬联合应用对大鼠乳腺增生的干预作用.方法:随机将大鼠分为正常对照组,模型组,癖速消+他莫昔芬高、中、低(3.0,1.5,0.75 g.kg-1)剂量组,他莫昔芬组1.67 mg· kg-1,癖速消组2.5g·kg-1,大鼠肌注苯甲酸雌二醇0.5 mg.kg-1和黄体酮4 mg.kg -建立大鼠乳腺增生模型,灌胃给药45 d镜下观察大鼠乳腺小叶、腺泡上皮细胞增生和导管扩张等情况;放免法测定血清中雌二醇(E2)和孕酮(P)的含量;免疫组化法检测雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)的表达情况.结果:与模型组比较,癖速消+他莫昔芬能使乳腺增生大鼠乳腺导管及小叶、腺泡上皮细胞增生明显减轻,有显著的统计学差异(P＜0.01,P＜0.05);能有效的降低大鼠血清中E2,P的含量(P＜0.01);可显著抑制乳腺组织ER,PR的表达(P＜0.01.P＜0.05).结论:癖速消+他莫昔芬对大鼠乳腺增生病理组织学改变有明显的干预作用.     

通乳散结汤治疗乳腺增生病肝郁痰凝证临床观察

目的:观察通乳散结汤治疗乳腺增生病肝郁痰凝证的临床疗效。方法:102例随机分为治疗组54例和对照组48例,治疗组用通乳散结汤治疗,对照组用乳癖消治疗。结果:总有效率治疗组96.30%,对照组83.33%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:通乳散结汤治疗乳腺增生病肝郁痰凝证疗效满意,复发率低,无不良反应。     

乳癖2号汤对乳腺增生豚鼠雌孕激素水平及病理形态的影响

目的:了解乳癖2号汤治疗乳腺增生病的药理作用。方法:将实验豚鼠造成乳腺增生模型,灌胃给实验豚鼠乳癖2号汤水煎剂,取血清检测雌二醇、孕酮;取乳腺做病理切片,观察乳腺的病理形态。结果:乳癖2号汤12g/kg、6g/kg剂量组雌、孕激素含量较模型组得到了明显的改善,乳腺腺泡数、导管上皮细胞层数以及腺泡腔直径较模型组也有明显的减少。结论:乳癖2号汤通过调节雌、孕激素水平,使增生的乳腺得到复原,从而达到治疗乳腺增生病的目的。     

慈莲胶囊治疗实验性乳腺增生大鼠作用研究

目的 探讨慈莲胶囊对乳腺增生大鼠血清雌二醇（E2）、孕酮（P）、泌乳素（PRL）、促黄体生成素（LH）、促卵泡激素（FSH）及乳腺组织中雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、P53的影响。方法 70只SPF级雌性未孕SD大鼠,随机分空白组10只、造模组60只。造模组60只大鼠雌孕激素联合造成乳腺增生模型,分为模型组、乳癖消组、他莫昔芬组及慈莲胶囊低、中、高剂量组。干预30 d后,用酶联免疫法（ELISA）测血清中E2、P、PRL、LH、FSH含量。免疫组化SP法测乳腺组织中ER、PR、P53。结果 他莫昔芬组、乳癖消组、慈莲胶囊各组均能不同程度降低血清E2、PRL、FSH含量（P <0.05）,他莫昔芬组、乳癖消组能升高P的水平（P <0.05）。慈莲胶囊各组均能升高P含量,但差异无统计学意义。他莫昔芬组、乳癖消组、慈莲胶囊各组均可升高LH的水平（P <0.05）。与模型组相比,他莫昔芬组、乳癖消组、慈莲胶囊各组ER、PR、P53表达均降低（P <0.05）。结论 慈莲胶囊对乳腺增生大鼠的治疗作用可能与其可以调节血清性激素水平及乳腺组织中ER、PR和P53有关...     

当归芍药散加味方对乳腺增生大鼠sFas及Fas/FasL表达的影响

目的探讨当归芍药散加味方对乳腺增生模型大鼠s Fas及Fas/FasL表达的影响。方法采用雌、孕激素联合建立大鼠乳腺增生模型,以乳消Ⅲ胶囊作对照治疗,用ELISA法检测模型大鼠血清s Fas、Bcl-2,免疫组化SABC法检测乳腺上皮组织Fas、FasL的表达情况。结果病理形态学显示当归芍药散加味方组和乳消Ⅲ胶囊组增生程度、乳腺的腺泡和导管上皮增生程度明显改善。与模型组比较,当归芍药散加味方组和乳消Ⅲ胶囊组大鼠乳腺组织Fas表达明显升高(P<0.05),乳腺组织FasL表达和血清s Fas、Bcl-2表达均明显降低(P<0.05),其中在乳腺组织Fas、FasL和血清sFas表达上以当归芍药散加味方组改善程度最为明显(P<0.05)。结论当归芍药散加味方可改善模型动物乳腺增生组织sFas及Fas/FasL表达,抑制乳腺组织细胞增生。     

肝舒乐片对乳腺增生病大鼠性激素受体的影响

目的：通过动物实验观察肝舒乐片对乳腺增生病大鼠性激素受体的影响，探讨其对乳腺增生病的防治作用。方法：以雌、孕激素注射大鼠右下肢肌肉内建立乳腺增生病模型。将72只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、乳癖消组、肝舒乐组、疏肝组和健脾组6组，每组12只，运用免疫组化测定法测定各组大鼠雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）含量变化。结果：模型组ER、PR的表达均明显高于正常组，（P〈0.05）。肝舒乐片组、乳癖消组雌、孕激素受体（PR）的表达明显降低，趋于正常（P〈0．05），但两组间无显著性差异（P〉0．05）。疏肝组、健脾组ER、PR的表达均无明显改善。结论：肝舒乐片对模型动物的ER、PR含量紊乱有显著调节作用。     

乳核散结片对乳腺增生大鼠治疗作用的研究

目的:观察乳核散结片对乳腺增生大鼠的作用.方法:以雌激素、孕激素制备大鼠乳腺增生模型,观察乳核散结片和乳癖消对乳腺增生大鼠雌激素水平及病理组织学的影响.结果:乳核散结片大鼠乳腺增生程度随给药剂量的增加而呈减轻的趋势,血清中雌二醇的含量也呈明显下降,而孕酮的含量明显升高.结论:乳核散结片对乳腺增生具有明显的治疗作用.     

解毒胶囊对乳腺增生大鼠VEGF和bFGF表达的影响

目的:探究解毒胶囊对乳腺增生大鼠乳腺组织中VEGF和b FGF表达的影响。方法:选取50只12周龄SD雌性未孕大鼠随机分为5组(正常组、模型组、方药组、三苯氧胺组、乳癖消组),每组各10只。对于模型组和3个治疗组进行乳腺增生模型的复制,造模成功后,方药组、三苯氧胺组、乳癖组分别给予解毒胶囊、三苯氧胺、乳癖消的水溶液灌胃。治疗4周后,光镜下观察各组大鼠乳腺组织的病理变化。用免疫组化和QPCR检测各组大鼠乳腺组织VEGF和b FGF表达情况。结果:光镜下可见乳腺增生大鼠模型复制成功,且解毒胶囊有治疗作用。免疫组化结果显示正常组乳腺组织内VEGF、b FGF呈阴性或弱阳性表达;模型组的VEGF、b FGF呈强阳性表达,显著高于正常组(P0.01);而治疗三组的VEGF、b FGF阳性表达明显减轻,显著低于模型组(P0.01);方药组乳腺组织内VEGF、b FGF的表达要明显低于乳癖消组(P0.01、P0.05),与三苯氧胺组相比无统计学差异。QPCR结果显示模型组与正常组相比VEGF和b FGF呈现高表达(P0.01);治疗组(方药组、三苯氧胺组、乳癖消组)与模型组相比,VEGF和b FGF表达均减弱(P0.01);其中方药组及三苯氧胺组比乳癖消组减弱明显(P0.01),其比较结果均有统计学差异。而方药组与三苯氧胺组相比,结果没有统计学差异(P0.05)。结论:解毒胶囊能够干预乳腺增生大鼠的乳腺组织VEGF和b FGF的表达情况,对乳腺增生有调节和治疗作用。     

消癖汤对肝郁型乳腺增生病大鼠性激素水平的影响

目的:利用动物模型,观察消癖汤不同剂量组对乳腺增生病模型大鼠血清性激素水平变化影响情况,探讨其作用机制.方法:采用放射免疫法测定血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、催乳素(PRL)的激素水平.结果:消癖汤高剂量组(F组)、消癖汤低剂量组(H组)与正常对照组(A组)比较,E2、PRL含量显著升高(P＜0.01),P含量显著降低(P＜0.01);与疾病模型组(B组)、病证结合模型组(C组)比较,E2、PRL含量显著降低(P＜0.01),P含量显著升高(P＜0.01).消癖汤中剂量组(G组)与A组比较,E2、PRL.含量略有升高,但无显著性差异(P＞0.05),P含量降低(P＜0.05);与B组、C组比较E2、PRL含量显著降低(P＜0.01),P含量显著升高(P＜0.01).结论:消癖汤可降低造模大鼠血清中升高的E2、PRL的含量,升高造模大鼠血清中降低的P含量,且作用与三苯氧胺类似.