针刺损伤兔椎间盘退变模型组织病理变化及软骨样细胞的迁移规律

背景:兔椎间盘退变模型间盘退变表现为随时间进展脊索细胞将被软骨样细胞逐渐替代,但兔针刺纤维环间盘退变模型中软骨样细胞的来源和移行规律尚不明确.目的:观察针刺兔纤维环间盘退变模型椎间盘病理变化过程,并初步探讨软骨样细胞来源及移行规律.方法:将24只新西兰大白兔随机分为手术组与假手术组.手术组使用16 G穿刺针针刺L2/L3、L3/L4、L4/L5及L5/L6椎间盘纤维环,假手术组暴露至相同椎间盘前方后冲洗闭合伤口.结果与结论:针刺损伤椎间盘退变过程中的软骨样细胞来源于终板.在髓核与上下终板交界处,软骨细胞脱离终板成串向髓核中心迁移;在髓核与内层纤维环交界处,软骨细胞沿纤维走行迁移并随之向皱缩的髓核边缘迁移.椎间盘退变过程中非钙化层逐渐变薄,非钙化层/钙化层比值逐渐降低.     

转化生长因子β3对椎间盘退变大鼠软骨终板的作用研究

目的:通过研究转化生长因子β3(transforming growth factor-β3,TGF-β3)对椎间盘退变大鼠的软骨终板凋亡的影响,探讨TGF-β3在椎间盘退变性疾病中的作用,探索治疗椎间盘退变性疾病的新思路。方法:取87只新生SD大鼠,采用双后肢直立法建立大鼠椎间盘退变模型。饲养18个月后,处死5只SD大鼠,行HE染色,光镜下见椎间盘髓核和纤维环退变,证实造模成功。随机选取存活大鼠中的60只随机分成对照组、0.9%氯化钠液组及TGF-β3组,每组20只。对照组不作任何处理;0.9%氯化钠液组及TGF-β3组分别于腰3、4节段间软骨终板处注射0.9%氯化钠液和TGF-β3,每周1次,共3次。3周后处死所有大鼠,取腰3、4节段椎间盘制成切片,行Tunel染色,计算软骨终板细胞凋亡指数,并进行统计学分析。结果:双后肢直立法成功建立大鼠椎间盘退变模型;0.9%氯化钠液组的凋亡指数较对照组明显升高,差异有统计学意义(P0.05);TGF-β3组的软骨终板细胞凋亡指数低于0.9%氯化钠组(P0.05)而高于对照组(P0.05)。结论:TGF-β3可以抑制椎间盘退变大鼠的软骨终板细胞的凋亡,具有治疗椎间盘退变性疾病的潜在价值。     

软骨终板形态与椎间盘退变的相关性

背景:以往研究证明多种内环境因素共同作用引发椎间盘退变,最重要的机制为椎间盘软骨终板的退变。目的:分析椎间盘退变与终板形态的关系。方法:回顾性分析62例因椎间盘源性慢性下腰痛和79例因髓核脱出致神经根性症状患者的腰椎MRI正中矢状位图像资料。根据腰椎MRI正中矢状位T1W1图像确定终板形态,T2W1图像确定椎间盘退变程度分级。结果与结论:平坦型和不规则型终板最常见于椎间盘退变人群下腰椎,L5/S1平坦型最多见。髓核脱出组与椎间盘源性慢性下腰痛组中凹陷型终板椎间盘退变程度均较平坦型、不规则型低,平坦型终板椎间盘退变程度较不规则型低(P<0.01)。两组间凹陷型与不规则型终板椎间盘退变程度差异无显著性意义,髓核脱出组平坦型椎间盘退变程度较椎间盘源性慢性下腰痛组高(P<0.05)。提示随着椎间盘退变程度的加重,软骨终板形态有由凹陷型向平坦型、不规则型依次转变的趋势。     

转化生长因子β1注射退变椎间盘内软骨终板的组织形态变化

背景:椎间失稳能导致软骨终板的退变,是椎间盘退变发病机制中的基础环节.目的:观察退变椎间盘内注射转化生长因子β1后,椎间盘软骨终板的组织形态学变化.方法:将日本大耳白兔随机分为对照组、预防组和治疗组.所有兔均建立L5～6,L6～7椎间失稳模型.预防组在完成椎间失稳建模后立即于损伤侧L5～6,L6～7椎间盘内注射转化生长因子β1,治疗组于椎间失稳建模后3个月行相同方法注射转化生长因子β1.结果与结论:建模后3,6个月,预防组较对照组软骨终板软骨细胞分布均匀,潮线清晰.Mankin评分降低(P < 0.05).建模后第6个月治疗组较对照组软骨终板表层光滑,细胞排列均匀,潮线清晰,染色均匀,Mankin评分降低(P < 0.05).结果证实,在兔椎间盘内注射转化生长因子β1可延缓椎间盘软骨终板的退变.     

转化生长因子β1注射退变椎间盘内软骨终板的组织形态变化

背景：椎间失稳能导致软骨终板的退变,是椎间盘退变发病机制中的基础环节。目的：观察退变椎间盘内注射转化生长因子β1后,椎间盘软骨终板的组织形态学变化。方法：将日本大耳白兔随机分为对照组、预防组和治疗组。所有兔均建立L5～6,L6～7椎间失稳模型。预防组在完成椎间失稳建模后立即于损伤侧L5～6,L6～7椎间盘内注射转化生长因子β1,治疗组于椎间失稳建模后3个月行相同方法注射转化生长因子β1。结果与结论：建模后3,6个月,预防组较对照组软骨终板软骨细胞分布均匀,潮线清晰。Mankin评分降低（P〈0.05）。建模后第6个月治疗组较对照组软骨终板表层光滑,细胞排列均匀,潮线清晰,染色均匀,Mankin评分降低（P〈0.05）。结果证实,在兔椎间盘内注射转化生长因子β1可延缓椎间盘软骨终板的退变。     

纤维环穿刺法与纤维环切开法建立兔椎间盘退变模型

背景:椎间盘退行性变模型的建立,是研究椎间盘退行性变病理过程和尝试基因治疗等的基础,建立的动物模型要求与人类椎间盘退行性变具有相似性和可比拟性,但目前尚缺乏公认的最佳实验动物模型.目的:比较纤维环穿刺法和纤维环切开法建立兔椎间盘退变动物模型的差异.方法:将32只新西兰大白兔以数字表法随机分为纤维环穿刺组和纤维环切开组.经腹膜外入路暴露L_(3/4)、L_(4/5)、L_(5/6)椎间隙,纤维环穿刺组采取针刺纤维环,纤维环切开组采取尖刀切开纤维环,控制穿刺或切开的深度及方向.术后2,4,12,20周通过MRI和组织病理学检查观察腰椎间盘髓核变性及组织病理情况.结果与结论:术后4周,兔椎间盘髓核面积缩小,纤维环面积增大,髓核内T2加权像信号降低、变暗,椎间隙高度也开始下降,纤维环穿刺组T2信号强度评分较纤维环切开组低(P＜0.05);随着时间的进展,兔椎间盘T2信号强度评分逐步增高,椎间隙逐渐变窄,术后20周椎间盘T2信号强度评分达最高,两组比较差异无显著性意义.随着时间的进展,两组髓核内细胞含量逐渐减少,纤维软骨形成.提示纤维环穿刺法和纤维环切开法均可成功建立椎间盘退变模型,但纤维环切开法椎间盘的退变程度较纤维环穿刺法剧烈,建立的模型过程可能不是人体椎间盘自然退变的模拟过程,纤维环穿刺法比较真实地模拟了人类椎间盘损伤后的退变过程.     

细胞凋亡与大鼠椎间盘纤维环退行性变的关系

目的：观察增龄和负重对椎间盘纤维环细胞凋亡与形态的影响。方法：通过手术截肢及特殊饲养建立双后肢大鼠模型（实验组）,取同龄正常大鼠作为对照组。在第3,6,9,12个月时实验组和对照组分别随机选取8只处死观察,取出L4-5椎间盘及相邻上下椎体组织。椎间盘取材后,行HE染色以及TUNEL染色。计数纤维环活细胞以及凋亡细胞数目,并且观测纤维环破损程度。结果：①凋亡显著出现于纤维环中,随着大鼠月龄的增长凋亡加剧且细胞密度显著降低。实验组纤维环的凋亡率在6个月时较对照组明显增加,实验组6个月、9个月组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。②实验组的纤维环结构较对照组发生更严重的退变,细胞显著减少、胶原纤维粗大、走行紊乱、纤维环变薄并伴随裂隙出现。结论：除增龄外,负重是增加纤维环细胞凋亡、加重椎间盘纤维环破损和退变的重要因素。     

椎间盘退变与脊柱生物力学的关系

一、椎间盘的特点正常椎间盘位于上下椎体之间,由纤维环和髓核构成。纤维环呈层状环绕,排列紧密,富含纤维,其中以Ⅰ型胶原为主,同时含有其他类型的胶原。纤维环包裹在胶冻样的髓核外周,使椎间盘能承受一定的压力负荷。髓核主要由胶原(主要为Ⅱ型胶原)、蛋白多糖、髓核细胞构成,其中蛋白多糖有亲水性,使髓     

剪切力对椎间盘退行性变的影响及其作用机制

椎间盘退行性变（退变）在临床诊疗中十分常见。据统计,60岁以上人群椎间盘退变的发生率高达90%以上,严重影响患者的生活和工作,给社会带来了巨大的经济负担。影响椎间盘退变的因素包括年龄、遗传、代谢物质的交换、创伤、生物力学等,其中生物力学因素（压力、牵张力、剪切力、扭转力）是重要的原因之一。而不同的作用力以及作用力大小、频率、作用时间等对椎间盘退变的影响也各不相同。该文主要总结了剪切力与椎间盘退变的相关前沿研究,旨在分析剪切力对椎间盘各个组成部分退变的影响和作用机制,为进一步阐明椎间盘退变的发生机制奠定基础,为临床诊疗和康复保健提供参考。     

细胞移植修复椎间盘退变的研究进展

椎间盘退变所导致脊柱退变性疾病如椎间盘突出症、椎管狭窄、脊柱不稳定、椎间盘源性腰痛、骨关节炎等常见病多发病,随着老龄化的到来这一问题日益突出。长期以来人们对此进行了不懈探索和实践,常规的治疗方法包括：药物治疗、类固醇注射封闭、理疗和手术治疗等。但这些方法只是处理终末期的症状,不能逆转疾病进展,随着人类对椎间盘退行性变疾病更深入的认识和组织工程的发展以及分子生物学技术的临床应用,用细胞移植的生物方法来治疗椎间盘退变成为可能,人们对此进行了实验研究,希望可以用于临床,以修复重建退变的椎间盘,给椎间盘退变疾病的患者带来福音,笔者就细胞移植治疗椎间盘退变进展进行综述。     

Cervical intervertebral disc degeneration and dizziness

Clinical studies have found that patients withcervical degenerative disease are usually accompanied by dizziness. Anterior cervical surgery can eliminate not only chronic neck pain, cervical radiculopathy or myelopathy, but also dizziness. Immunohistochemical studies show that a large number of mechanoreceptors, especially Ruffini corpuscles, are present in degenerated cervical discs. The available evidence suggests a key role of Ruffini corpuscles in the pathogenesis of dizziness caused by cervical degenerative disease (i.e. cervical discogenic dizziness). Disc degeneration is characterized by an elevation of inflammatory cytokines, which stimulates the mechanoreceptors in degenerated discs and results in peripheral sensitization. Abnormal cervical proprioceptive inputs from the mechanoreceptors are transmitted to the central nervous system, resulting in sensory mismatches with vestibular and visual information and leads to dizziness. In addition, neck pain caused by cervical disc degeneration can play a key role in cervical discogenic dizziness by increasing the sensitivity of muscle spindles. Like cervical discogenic pain, the diagnosis of cervical discogenic dizziness can be challenging and can be made only after other potential causes of dizziness have been ruled out. Conservative treatment is effective for the majority of patients. Existing basic and clinical studies have shown that cervical intervertebral disc degeneration can lead to dizziness.     

兔腰椎间盘退行性病变模型的建立及影像学改变

背景：建立最佳的椎间盘退行性病变动物模型对了解椎间盘退行性病变的发生机制、预防与治疗均具有重要意义。 目的：以针刺损伤制备兔椎间盘退行性病变模型，通过X射线及MRI分析针刺损伤对椎间盘高度及退行性病变的影响。 设计：随机对照观察。 单位：解放军第二军医大学长海医院骨科。 材料：实验于2005—06／2006—04在解放军第二军医大学长海医院动物中心完成，选用6只健康新西兰大白兔，雌雄不拘，平均6月龄，体质量平均为2．5kg，均来自解放军第二军医大学长海医院动物中心，许可证号码为SCXK（hu）2002-0006。实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准。 方法：①采用腹膜后入路对实验兔腰椎进行手术，以L3-4椎间盘为正常对照，不做处置；L4-5椎间盘作为假手术，只进行暴露；L5-6椎间盘暴露后用24G针头从椎间盘的前外侧针刺3次。②分别于术前及术后4周采用Simens公司CR机拍摄腰椎正侧位X射线片，测量L3-4，L4-5及L5-6椎间隙高度，计算与术前椎间隙高度比值；采用Simens Avanto 1．5T医用超导型磁共振扫描仪检测各节段腰椎间盘T2加权信号，根据信号强度记分，4分为正常椎间盘，髓核内信号均匀、明亮：3分为轻微退行性病变椎间盘，T2加权信号部分降低：2分为中度椎间盘退行性病变，T2加权信号明显降低；1分为重度椎间盘退行性病变，其T2加权信号明显降低，而且伴有椎间隙狭窄。 主要观察指标：①腰椎X射线侧位片椎间盘高度变化。②椎间盘退行性病变程度。结果：纳入实验兔6只，均进入结果分析，无脱落。①椎间盘高度变化：L3-4及L4-5术后与术前椎间盘高度比分别为0．9825±0.01708，0．9725±0．01708，均高于L5-6椎间盘高度比（0．5500±0．02582），差异有统计学意义（P〈0．01）。②腰椎MRI的T2加权像上观察椎间盘退行性     

兔腰椎间盘退行性病变模型的建立及影像学改变

背景:建立最佳的椎间盘退行性病变动物模型对了解椎间盘退行性病变的发生机制、预防与治疗均具有重要意义.目的:以针刺损伤制备兔椎间盘退行性病变模型,通过X射线及MRI分析针刺损伤对椎间盘高度及退行性病变的影响.设计:随机对照观察.单位:解放军第二军医大学长海医院骨科.材料:实验于2005-06/2006-04在解放军第二军医大学长海医院动物中心完成,选用6只健康新西兰大白兔,雌雄不拘,平均6月龄,体质量平均为2.5 kg,均来自解放军第二军医大学长海医院动物中心,许可证号码为SCXK (hu) 2002-0006.实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准.方法:①采用腹膜后入路对实验兔腰椎进行手术,以L3～4椎间盘为正常对照, 不做处置;L4～5椎间盘作为假手术,只进行暴露;L5～6椎间盘暴露后用24 G针头从椎间盘的前外侧针刺3次.②分别于术前及术后4周采用Simens公司CR机拍摄腰椎正侧位X射线片,测量L3～4,L4～5及L5～6椎间隙高度,计算与术前椎间隙高度比值;采用Simens Avanto 1.5 T 医用超导型磁共振扫描仪检测各节段腰椎间盘T2加权信号,根据信号强度记分,4分为正常椎间盘,髓核内信号均匀、明亮;3分为轻微退行性病变椎间盘,T2加权信号部分降低;2分为中度椎间盘退行性病变,T2加权信号明显降低;1分为重度椎间盘退行性病变,其T2加权信号明显降低,而且伴有椎间隙狭窄.主要观察指标:①腰椎X射线侧位片椎间盘高度变化.②椎间盘退行性病变程度.结果:纳入实验兔6只,均进入结果分析,无脱落.①椎间盘高度变化:L3～4及L4～5术后与术前椎间盘高度比分别为0.982 5±0.017 08,0.972 5±0.017 08,均高于L5～6椎间盘高度比(0.550 0±0.025 82),差异有统计学意义(P ＜ 0.01).②腰椎MRI的T2加权像上观察椎间盘退行性病变程度:L3～4及L4～5椎间盘T2加权像信号得分分别为(4.00±0.0),(3.75±0.5)分,均高于L5～6椎间盘,差异有统计学意义(P ＜ 0.01).结论:针刺损伤实验兔椎间盘4周后可造成椎间盘高度降低,并使椎间盘出现明显退行性病变.     

Lumbar intervertebral disc degeneration associated with axial and radiating low back pain in ageing SPARC-null mice

Chronic low back pain (LBP) is a complex, multifactorial disorder with unclear underlying mechanisms. In humans and rodents, decreased expression of secreted protein acidic rich in cysteine (SPARC) is associated with intervertebral disc (IVD) degeneration and signs of LBP. The current study investigates the hypothesis that IVD degeneration is a risk factor for chronic LBP. SPARC-null and age-matched control mice ranging from 6 to 78 weeks of age were evaluated in this study. X-ray and histologic analysis revealed reduced IVD height, increased wedging, and signs of degeneration (bulging and herniation). Cutaneous sensitivity to cold, heat, and mechanical stimuli were used as measures of referred (low back and tail) and radiating pain (hind paw). Region specificity was assessed by measuring icilin- and capsaicin-evoked behaviour after subcutaneous injection into the hind paw or upper lip. Axial discomfort was measured by the tail suspension and grip force assays. Motor impairment was determined by the accelerating rotarod. Physical function was evaluated by voluntary activity after axial strain or during ambulation with forced lateral flexion. SPARC-null mice developed (1) region-specific, age-dependent hypersensitivity to cold, icilin, and capsaicin (hind paw only), (2) axial discomfort, (3) motor impairment, and (4) reduced physical function. Morphine (6 mg/kg, i.p.) reduced cutaneous sensitivity and alleviated axial discomfort in SPARC-null mice. Ageing SPARC-null mice mirror many aspects of the complex and challenging nature of LBP in humans and incorporate both anatomic and functional components of the disease. The current study supports the hypothesis that IVD degeneration is a risk factor for chronic LBP.     

Creep associated changes in intervertebral disc bulging obtained with a laser scanning device

BACKGROUND: Lumbar disc bulging has been determined with different methods in the past. Reported methods of bulging assessment were limited to a direct physical contact, were two-dimensional and were time-consuming. Assessing the three-dimensional contour of a biological object under load would imply that the tissue would creep and therefore changes its contour. For that purpose, we were interested how fast the contour has to be assessed and how creeping would counteract on the intradiscal pressure and disc height. METHODS: For that purpose, a laser based three-dimensional contour scanner was developed. This scanner was especially designed to be mounted in a spine tester. For 15 min a static compression of 500 N was applied to seven human lumbar segments having all ligaments, facets and arches removed. Disc height, intradiscal pressure and disc contour were time dependently measured. FINDINGS: Load application reduced the disc height by 1.14 mm. The further decrease showed a typical creep behavior whereas the intradiscal pressure slightly but significantly decreased from 0.49 to 0.48 MPa. Cross-sectional disc contours showed that bulging was largest anterolateral followed by the anterior region. The creeping also increased the disc circumference. This effect varied region dependently having a maximum of 0.1 mm posterolateral. INTERPRETATION: Results suggest that geometries of biological tissues should be obtained within one minute avoiding superimposing creep effects. This new method might be used to evaluate disc injuries, degeneration and disc treatments. Measuring disc contours under different loads and conditions yields the outer annular strain distribution. This is a prerequisite for the development of cell seeded and tissue engineered implants.     

腺病毒介导转化生长因子β1基因阻逆兔椎间盘退行性变的实验

目的:观察腺病毒载体搭载的人转化生长因子基因对兔椎间盘退行性变模型的治疗作用。方法:实验于2003-03/2004-09在协和医院骨科实验室进行。取4个月龄健康雌性日本大白兔30只,于协和医院骨科实验室行L4～5,L5～6前外侧纤维环损伤手术以构建椎间盘退行性变模型。术后8周将动物随机分入3组。治疗组14只,注射20μL(10×106pfu)腺病毒载体介导人转化生长因子β1基因;对照组8只,注射20μL(10×106pfu)腺病毒载体介导标志基因(Ad/CMV-LacZ);空白组6只,注射20μL生理盐水。另取2只同类的健康白兔作为正常对照,不予任何手术或治疗。注射后3周取各组椎间盘组织行苏木精-伊红染色、T2加权磁共振成像、蛋白免疫印迹、转化生长因子β1免疫组织化学观察。结果:①兔椎间盘组织切片观察结果:注射3周后,治疗组切口已基本愈合,髓核细胞大量增生;空白组纤维环外侧内2/3部分仍未愈合,部分髓核细胞坏死、凋亡;对照组较空白组改善不明显。②MRI扫描结果:治疗组椎间盘信号较对照组及空白组有所恢复,但并未完全达到正常椎间盘水平。③蛋白质免疫印迹分析结果:治疗组转化生长因子β1含量较对照组和空白组有显著上升(P<0.01)。④转化生长因子β1免疫组织分析结果:治疗组转化生长因子β1为强阳性表达(>50%),空白组几乎没有转化生长因子β1表达,对照组与空白组相似。治疗组显著高于对照组(χ2=20.563,P=0.00)。结论:腺病毒载体介导人转化生长因子β1基因转染退行性变的椎间盘细胞能够有效提高髓核细胞内转化生长因子β1含量,阻逆椎间盘退行性变。     

腺病毒介导转化生长因子β1基因阻逆兔椎间盘退行性变的实验

目的：观察腺病毒载体搭载的人转化生长因子基因对兔椎间盘退行性变模型的治疗作用。方法：实验于2003-03／2004-09在协和医院骨科实验室进行。取4个月龄健康雌性日本大白兔30只，于协和医院骨科实验室行L4-5,L5-6前外侧纤维环损伤手术以构建椎间盘退行性变模型。术后8周将动物随机分人3组。治疗组14只，注射20μL（10&;#215;10^6pfu）腺病毒载体介导人转化生长因子β1基因；对照组8只，注射20μL（10&;#215;10^6pfu）腺病毒载体介导标志基因（Ad／CMV-LacZ）；空白组6只，注射20μL生理盐水。另取2只同类的健康白兔作为正常对照，不予任何手术或治疗。注射后3周取各组椎间盘组织行苏木精一伊红染色、T2加权磁共振成像、蛋白免疫印迹、转化生长因子β1免疫组织化学观察。结果：①兔椎间盘组织切片观察结果：注射3周后，治疗组切口已基本愈合，髓核细胞大量增生；空白组纤维环外侧内2／3部分仍未愈合，部分髓核细胞坏死、凋亡；对照组较空白组改善不明显。②MRI扫描结果：治疗组椎间盘信号较对照组及空白组有所恢复，但并未完全达到正常椎间盘水平。③蛋白质免疫印迹分析结果：治疗组转化生长因子β1含量较对照组和空白组有显著上升（P〈0．01）。④转化生长因子Bl免疫组织分析结果：治疗组转化生长因子β1为强阳性表达（〉50％），空白组几乎没有转化生长因子β1表达，对照组与空白组相似。治疗组显著高于对照组（χ^2=20．563，肚0．00）。结论：腺病毒载体介导人转化生长因子β1基因转染退行性变的椎间盘细胞能够有效提高髓核细胞内转化生长因子β1含量，阻逆椎间盘退行性变。     

针刺抽吸法诱导建立椎间盘退行性变的动物模型

目的:用针刺抽吸法建立椎间盘退行性变动物模型,分析其可行性和优点。方法:实验于2006-10/2007-03在苏州大学附属第一医院骨科实验室完成。新西兰大白兔18只,用持针器夹持21G皮肤穿刺针从椎间隙正前方刺入L3～4、L4～5、L5～6椎间盘的纤维环,深度控制在5mm,拔出针芯,抽吸出部分髓核组织。术前及术后4,8,12周分别对造模后椎间盘及对照椎间盘(L2～3)行免疫组织化学及组织学观察。结果:新西兰大白兔18只均进入结果分析。①组织学观察:苏木精-伊红染色可见对照组髓核组织中有着大量髓核细胞,造模组第4周髓核细胞数量不断减少,第12周时髓核中主要为纤维软骨组织,伴有极少量髓核细胞。Ⅱ型胶原免疫组织化学检测可见:对照组髓核组织间质呈强阳性染色,而各模型组呈弱阳性染色。随着造模时间的延长,染色逐渐减弱,说明髓核组织中Ⅱ型胶原的含量逐渐减少。②髓核细胞凋亡率:对照组、实验组4,8,12周的髓核细胞凋亡率为(3±1)%,(17±4)%,(36±2)%,(23±5)%,差异有显著性意义(F=113.86,P=0.0001<0.01)。结论:纤维环穿刺吸出部分髓核的方法在不破坏自身免疫屏障的前提下可诱导兔椎间盘的缓慢退行性变,为干细胞、髓核细胞、基因治疗等提供有效的动物模型。     

白细胞介素-1β作用下椎间盘退变动物模型的建立

目的:制作白细胞介素-1β(IL-1β)作用下推间盘退变(IVDD)的动物模型.方法:新西兰大白兔32只,随机分为两组.IL-1β组(IL组),椎间盘内(L3～4、L4～5、L5～6)注射20μL(10 ng/mL)IL-1β;力学组(ME组),咬除椎体棘突及一侧上下关节突.IL组动物椎间盘(T12～L1、L1～2、L2～3)作为对照组(SH组).各组分别于术后6周及12周分批处死.HE染色在偏差显微镜下进行椎间盘组织观察;透射电镜观察椎间盘组织超微结构.结果:标本大体形态学变化IL组与ME组在6周及12周时椎间盘髓核组织外观基本一致,呈现退变性改变;SH组6周与12周时椎间盘髓核组织外观基本一致,椎间盘退变不明显.HE染色显微镜下椎间盘细胞病理形态学变化IL组与ME组在6周与12周时髓核组织呈现退变性改变,SH组6周与12周时椎间盘退变不明显.透射电镜下椎间盘细胞病理形态学变化IL组与ME组的变化基本相似,6周时椎间盘细胞呈现退变性改变,12周时加重.SH组椎间盘髓核细胞及纤维环细胞在6周与12周时均无明显退变.结论:IL-1β作用下IVDD动物模型与外力作用下IVDD相似,成功建立了IL-1β作用下的IVDD动物模型.