剪碎的神经片断和神经生长因子在生物套管小间隙桥接修复周围神经损伤中的作用

背景：生物套管小间隙桥接修复周围神经损伤的效果好于断端相对旋转的传统神经外膜缝合，但套管内添加促进神经再生的因素是否可以更加有效的促进神经再生还不清楚。 目的：观察剪碎的神经片断和神经生长因子在生物套管小间隙桥接修复周围神经损伤中的作用。 设计、时间及地点：随机对照动物实验，在体神经电生理学及组织学观察，于2006-08/2007-11在北京大学人民医院完成。 材料：健康成年雄性SD大鼠20只，体质量250～300g，在坐骨神经盆腔出口与胫腓神经分叉之间坐骨神经的中点处切断坐骨神经造成神经损伤。中空圆柱形套管为北京大学人民医院与中国纺织科学院共同发明的一种部分脱乙酰甲壳质生物套管。注射用神经生长因子由军事医学科学院基础医学研究所提供。 方法：SD大鼠20只双腿40根坐骨神经随机分为4组，每组10根。正常对照组：未做处理；单纯套管组：切断坐骨神经，作单纯海洋生物套管小间隙桥接缝合；神经生长因子组：桥接后在管腔内注射神经生长因子：神经碎片组：套管中加入切碎的自体神经片断。 主要观察指标：术后6周计数单位视野有髓神经纤维，进行神经电生理检查，测量各组运动神经传导速度、感觉神经传导速度。以苏木精-伊红染色和免疫组织化学染色观察单纯套管组再生神经纤维的形态变化。 结果：与正常对照组相比，其他3组单位视野有髓神经纤维数增多（P〈0．01），运动神经传导速度和感觉神经传导速度均降低（P〈0．01）。苏木精-伊红染色可见单纯套管组套管轮廓仍然存在：套管内可见大量连续的组织通过。免疫组织化学染色显示再生神经纤维和髓鞘连续平直地通过管腔，远近端之间在纤维数量差别不大；神经组织之间以及与管壁之间出现大量血管组织。 结论：剪碎的神经片断和神经生长因子在生物套管小间隙桥接修复损伤周围神经过程中未发生作用。     

嗅鞘细胞移植修复坐骨神经缺损

背景：研究表明,嗅鞘细胞有利于神经元存活并促进轴突再生。目的：验证局部注射嗅鞘细胞治疗大鼠周围神经损伤的可行性。方法：体外分离、培养SD大鼠嗅鞘细胞。40只SD大鼠切除坐骨神经1.0cm,植入异体神经1.0cm。随机分为2组,嗅鞘细胞组局部注射嗅鞘细胞,生理盐水组局部注射生理盐水。术后3个月检测体感诱发电位及运动诱发电位,光镜、电镜观察神经电生理恢复情况。结果与结论：电镜观察嗅鞘细胞组大鼠在损伤区有较多神经纤维通过,明显多于生理盐水组（P〈0.01）。嗅鞘细胞组大鼠体感诱发电位及运动诱发电位的潜伏期及波幅明显优于生理盐水组（P〈0.01）。提示局部注射嗅鞘细胞能更好地恢复周围神经损伤后的功能。     

聚四氟乙烯膜管内植入许旺细胞与神经生长因子桥接面神经的比较

背景：在周围神经修复领域中,神经营养与趋化理论得到普遍关注,随之各种神经再生室及许旺细胞营养因子应用的实验增多,但尚缺乏深入系统的报道。目的：以聚四氟乙烯膜管作为神经再生室,观察分别植入许旺细胞与神经生长因子后对桥接面神经缺损的修复效果。设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2008-01在山东大学动物实验中心完成。材料：新西兰纯种白兔24只,随机分为许旺细胞组、神经生长因子组、模型对照组,8只/组。聚四氟乙烯膜由上海塑料研究所制备,厚度0.15mm,微孔径10～30μm。神经生长因子为烟台北方制药有限公司产品。方法：3组兔显露右侧面神经颊支,切除8mm建立面神经缺损模型。将造模时切下的神经段于镜下剥除外膜,胰蛋白酶与胶原蛋白酶联合消化,L-多聚赖氨酸纯化后获得纯度较高且具有活性的许旺细胞悬液。将聚四氟乙烯膜管套缝固定于各组缺损区神经的两断端上,使神经缺损两断端在管内相距10mm,许旺细胞组吸取自体许旺细胞悬液注入膜管内,组织黏接剂封闭膜管两端口;神经生长因子组吸取神经生长因子注入膜管内;膜管对照组不进行任何干预。主要观察指标：采用四导生理记录仪检查修复后面神经传导速度,苏木精-伊红染色观察神经纤维再生程度。结果：细胞修复后6,12周,许旺细胞组面神经传导速度〉神经生长因子组〉膜管对照组（F=72.319,F=106.134,P均〈0.01）。细胞修复后12周,许旺细胞组神经干粗而直,走向顺畅,可见于再生室膜的微孔结构中,许旺细胞包绕神经纤维;神经生长因子组新生神经纤维较少,可见发育成熟的许旺细胞增多;单纯膜管组再生室内神经纤维较少。结论：许旺细胞或神经生长因子植入聚四氟乙烯膜管内均可促进面神经恢复,但前者修复效果明显优于后者。     

聚乳酸和聚羟基乙酸共聚物复合膜修复坐骨神经损伤

背景：聚乳酸和聚羟基乙酸复合膜具有良好的生物相容性,稳定的机械强度,无毒副作用,可控的降解速率等特点。目的：观察聚乳酸和聚羟基乙酸共聚物膜对大鼠坐骨神经损伤的修复作用。方法：手术显露36只Wistar大鼠坐骨神经,随机分成3组：假手术组游离坐骨神经后不作任何处理,对照组切断坐骨神经后行神经断端直接吻合,实验组于神经吻合断端包裹聚乳酸和聚羟基乙酸共聚物膜。结果与结论：①神经电生理学检测：术后4,6周神经传导速度及波幅比较,对照组〈实验组〈假手术组（P均〈0.05）。②组织学检测：对照组神经与周围组织粘连严重,实验组吻合口光滑平整,聚乳酸和聚羟基乙酸共聚物膜明显降解吸收,与周围组织无粘连,对照组有髓神经数量较假手术组、实验组明显减少,且轴突再生率和再生轴突成熟度较低。③辣根过氧化物酶逆行示踪检测：对照组被辣根过氧化物酶标记的阳性有髓神经纤维数量较假手术组、实验组明显减少。表明聚乳酸和聚羟基乙酸共聚物膜能减轻神经术后粘连,促进神经再生。     

嗅鞘细胞移植修复坐骨神经缺损

背景:研究表明,嗅鞘细胞有利于神经元存活并促进轴突再生。目的:验证局部注射嗅鞘细胞治疗大鼠周围神经损伤的可行性。方法:体外分离、培养SD大鼠嗅鞘细胞。40只SD大鼠切除坐骨神经1.0cm,植入异体神经1.0cm。随机分为2组,嗅鞘细胞组局部注射嗅鞘细胞,生理盐水组局部注射生理盐水。术后3个月检测体感诱发电位及运动诱发电位,光镜、电镜观察神经电生理恢复情况。结果与结论:电镜观察嗅鞘细胞组大鼠在损伤区有较多神经纤维通过,明显多于生理盐水组(P<0.01)。嗅鞘细胞组大鼠体感诱发电位及运动诱发电位的潜伏期及波幅明显优于生理盐水组(P<0.01)。提示局部注射嗅鞘细胞能更好地恢复周围神经损伤后的功能。     

维拉帕米与神经生长因子促进大鼠坐骨神经再生的协同作用

背景:实验证明周围神经损伤时,轴突的变性与神经元凋亡都与Ca2+的超载有着极其密切的关系.目的:利用大鼠坐骨神经损伤模型观察L型钙离子通道阻滞剂维拉帕米联合神经生长因子促进周围神经再生的协同作用.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-04/2008-11在辽宁医学院手外科实验室完成.材料:同系健康雄性SD大鼠32只,体质量220～260 g;维拉帕米为辽宁卫星制药厂产品,国药准字H21022847;神经生长因子为sigma公司产品.方法:同系SD大鼠32只随机分为4组,每组8只,分别在右侧梨状肌下缘5 mm切断坐骨神经后立即原位缝合造成坐骨神经损伤模型.①维拉帕米+神经生长因子组:腹腔注射维拉帕米4 mg/(kg·d),术侧腓肠肌肉注射神经生长因子0.6 μg/d.②维拉帕米组:腹腔注射维拉帕米4 mg/(kg·d),术侧腓肠肌注射等量生理盐水.③神经生长因子组:术侧腓肠肌注神经生长因子0.6 μg/d,并腹腔注射等量生理盐水.④空白对照组:分别腹腔,肌注等量生理盐水.以左侧坐骨神经为正常对照.主要观察指标:术后12周对各组再生神经进行大体观察,神经电生理测定,组织学观察及有髓神经纤维计数.结果:术后12周,维拉帕米+神经生长因子组足部溃疡的出现与愈合以及展抓反射出现的时间均早于其他各组.神经传导速度恢复率和有髓神经纤维计数恢复率分析表明:维拉帕米+神经生长因子组>维拉帕米组>神经生长因子组>空白对照组.光镜和电镜下可见:维拉帕米+神经生长因子组再生的神经纤维最多,轴突较为粗大.有髓神经纤维多,髓鞘完整,优于其他3组.神经纤维直径恢复率分析表明:维拉帕米+神经生长因子组>神经生长因子组>维拉帕米组>空白对照组.结论:维拉帕米与神经生长因子对促进周围神经形态结构和功能的恢复均具有明显的协同作用.     

曲安奈德与甲基泼尼松龙影响周围神经再生的比较

背景:有研究证实甲基泼尼松龙在周围神经损伤后应用可促进神经再生;而曲安奈德在周围神经损伤方面的治疗效果尚未见报道。目的:对比观察曲安奈德与甲基泼尼松龙在兔周围神经损伤后神经再生中的作用。方法:36只新西兰大白兔随机数字表法分为曲安奈德组,甲基泼尼松龙组和对照组。兔双侧胫神经切断后行端端缝合,吻合口周围各组分别用曲安奈德注射液、甲基泼尼松龙注射液、生理盐水局部注射。结果与结论:曲安奈德组和甲基泼尼松龙组步态、足底溃疡及愈合情况均优于对照组,且均较少出现神经吻合口周围粘连,镜下观察吻合口周围再生神经纤维较多,结缔组织增生较少;在神经传导速度、有髓神经纤维再生率、小腿三头肌湿质量比等方面明显优于对照组(P<0.01)。曲安奈德组和甲基泼尼松龙组在上述各指标中无明显差异(P>0.05)。提示周围神经损伤修复中局部应用曲安奈德或甲级泼尼松龙处理神经吻合口,能有效防止周围神经粘连,促进周围神经再生。     

重组腺病毒载体AxCA-BDNF基因转染修复坐骨神经损伤

背景：如何促进周围神经损伤修复与再生一直是基础与临床研究的热点。基因治疗有可能成为今后解决该问题的主要手段之一。目的：观察携带小鼠脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）cDNA表达片段的重组腺病毒载体AxCA-BDNF转染大鼠损伤坐骨神经后BDNF的表达,以及脊髓前角运动神经元的存活和神经生长情况。方法：切除成年Wistar大鼠股中部10mm长的坐骨神经,AxCA-BDNF转染组、BDNF组和对照组分别用硅胶管内置AxCA-BDNF原液,BDNF溶液或空白病毒稀释液桥接坐骨神经两断端。术后3,7,14d,1,2,4个月应用原位杂交和免疫组织化学方法检测损伤坐骨神经及相应脊髓节段BDNF mRNA和蛋白的表达,并观察损伤坐骨神经的组织学及超微结构改变,再生的神经元及有髓神经纤维数目和髓鞘厚度。结果与结论：术后3,7,14d及1个月时,AxCA-BDNF转染组损伤坐骨神经近、远端神经干及脊髓（L3～6）中BDNFmRNA和蛋白水平明显高于BDNF组和对照组（P〈0.01）。光、电镜病理组织学检查和图像分析证实,BDNF基因转染后,脊髓前角运动神经元存活数量、新生神经纤维数目及其髓鞘厚度、神经联接的再形成均明显优于对照组（P〈0.01）。说明经腺病毒介导转染的BDNF基因可在大鼠坐骨神经内有效表达,并通过轴突逆行转运到了相应的脊髓神经元,不仅能促进损伤神经纤维再生,也能保护损伤的脊髓神经元。     

复方丹参对周围神经再生的影响

目的：观察复方丹参对大鼠再生神经局部微循环的作用并探讨改善微循环对早期神经再生的影响。方法：16只大鼠随机分成A、B2组，用壳聚糖神经导管桥接右侧8mm长的坐骨神经缺损。术后2周A组开始腹腔注射复方丹参注射液0．3ml，每日1次。连续治疗3周；B组无任何治疗。术后6周，进行大体观察。坐骨神经功能指数、微循环和组织学检测。结果：2组的再生神经均已越过远端缝合口，A组再生神经的微循环指标与有髓神经纤维数、有髓神经纤维密度均显著高于B组。结论：在周围神经再生的早期给予复方丹参治疗可改善局部的微循环并促进神经的再生。     

聚乳酸和聚羟基乙酸共聚物复合膜修复坐骨神经损伤☆

背景:聚乳酸和聚羟基乙酸复合膜具有良好的生物相容性,稳定的机械强度,无毒副作用,可控的降解速率等特点. 目的:观察聚乳酸和聚羟基乙酸共聚物膜对大鼠坐骨神经损伤的修复作用. 方法:手术显露36只Wistar大鼠坐骨神经,随机分成3组:假手术组游离坐骨神经后不作任何处理,对照组切断坐骨神经后行神经断端直接吻合,实验组于神经吻合断端包裹聚乳酸和聚羟基乙酸共聚物膜. 结果与结论:①神经电生理学检测:术后4,6周神经传导速度及波幅比较,对照组<实验组<假手术组(P均<0.05).②组织学检测:对照组神经与周围组织粘连严重,实验组吻合口光滑平整,聚乳酸和聚羟基乙酸共聚物膜明显降解吸收,与周围组织无粘连,对照组有髓神经数量较假手术组、实验组明显减少,且轴突再生率和再生轴突成熟度较低.③辣根过氧化物酶逆行示踪检测:对照组被辣根过氧化物酶标记的阳性有髓神经纤维数量较假手术组、实验组明显减少.表明聚乳酸和聚羟基乙酸共聚物膜能减轻神经术后粘连,促进神经再生.     

坐骨神经牵拉伤模型MR扩散张量成像与病理的对照

背景：磁共振弥散张量成像可以显示周围神经损伤的弥散变化并进行定量研究,因而在显示神经损伤及再生方面具有良好的应用前景。目的：探讨兔坐骨神经急性牵拉伤弥散张量成像的可靠性,明确弥散张量参数在神经损伤诊断中的价值及病理学基础。方法：选取32只新西兰白兔建立右后肢坐骨神经退变与修复模型,左后肢为假手术侧。采用1．5TMRI机于术后1d,3d,1周,2周,3周,4周,6周,8周行双侧坐骨神经弥散张量成像,进行DTT重建,测量各向异性分数、表观扩散系数;然后进行病理检查。结果与结论：牵拉伤后1d弥散张量成像仅显示神经近段,损伤段及远段中断;牵拉伤后1周远段出现细、短纤维束;牵拉伤后2-6周远段纤维束增多、增粗;牵拉伤8周神经纤维大部分恢复正常。1d-8周牵拉段、牵拉远段各向异性分数值与假手术侧差异有显著性意义（P〈0．05）;1d-1周牵拉近段各向异性分数值与假手术侧差异有显著性意义（P〈0．05）。1-8周不同牵拉段表观扩散系数值与假手术侧差异均无显著性意义。神经牵拉伤早期各向异性分数值下降的病理改变是髓鞘板层疏松,崩解,轴索崩解;各向异性分数值升高的病理基础是髓鞘、轴索再生。结果可见DTT纤维示踪成像可清晰、直观、早期显示兔坐骨神经牵拉伤的异常改变,各向异性分数值测量可作为监测坐骨神经牵拉伤后退变及再生的敏感方法。     

鹿茸多肽复合膜提供周围神经再生的微环境

背景：既往研究证实聚乳酸聚羟基乙酸共聚物复合膜具有良好的生物相容性,稳定的机械强度,无毒副作用,可控的降解速率等特点。而鹿茸多肽含有多种活性物质,主要有促进DNA合成和细胞分化的作用。目的：观察鹿茸多肽一聚乳酸聚羟基乙酸共聚物复合膜对大鼠坐骨神经再生的影响。方法：手术显露36只Wistar大鼠坐骨神经,随机分成3组。假手术组游离坐骨神经后不作任何处理,对照组和实验组切断坐骨神经后行神经断端直接吻合,实验组于神经吻合断端包裹鹿茸多肽一聚乳酸聚羟基乙酸共聚物复合膜。每组于术后第2,4,6周各取4只大鼠,分别行组织学检测、免疫组织化学检测、反转录一多聚酶链式反应检测。结果与结论：①组织学检测：术后2,4,6周神经轴突再生率和成熟度比较,对照组〈实验组〈假手术组。②免疫组化检测：术后2,4,6周神经纤维轴突及髓鞘转化生长因子B1、胰岛素样生长因子抗原染色和抗原表达比较,假手术组〈对照组〈实验组。⑧反转录多聚酶链式反应：在6周时,检测出转化生长因子p1和胰岛素样生长因子mRNA表达,假手术组〈对照组〈实验组。结果表明鹿茸多肽一聚乳酸聚羟基乙酸共聚物复合膜能够提供神经再生所需要的微环境和神经生长因子,促进周围神经再生。     

胶原蛋白-硫酸肝素神经生物支架材料的制备

背景：有报道胶原-氨基聚糖材料基体植入周围神经组织节段性损伤处,可以促进神经轴突修复再生。硫酸肝素是细胞外基质的重要组成部分。目的：制备胶原蛋白-硫酸肝素神经组织工程生物支架,观察其生物相容性并用于神经损伤的修复。方法：将胶原蛋白-硫酸肝素悬浊液冷冻干燥,通过显微物镜、扫描电镜观察内部孔隙结构,测量孔的大小。选取SD大鼠12只制备5mm坐骨神经神经缺损模型,随机分为3组。硫酸肝素复合胶原支架移植桥接组、空白对照组（旷置）、正常对照组（自体神经移植）。移植术后经神经功能学观形态学检测其修复疗效。结果与结论：胶原蛋白复合硫酸肝素支架材料具有纵行的、平行排列的微管结构,高度仿生神经的内部空间三维结构。组织学染色、电镜观察证实再生神经纤维成功地长入组织工程材料内。部分大鼠运动功能恢复良好。结果提示,胶原蛋白复合硫酸肝素材料组织相容性良好,可以促进神经的再生并可用于神经损伤的修复。     

海藻纤维膜片促进大鼠损伤坐骨神经的再生

背景：课题组和青岛大学高分子材料研究所合作研制的海藻纤维生物膜,具有优良的生物相容性,常被用作制备各种复合材料。目的：观察海藻纤维膜片包绕覆盖神经断端吻合口对大鼠坐骨神经损伤后再生的影响。方法：切断36只雄性Wistar大鼠右侧坐骨神经,随机分组：对照组行神经外膜端端吻合;实验组行神经外膜端端缝合,将海藻纤维膜片包绕并覆盖神经吻合口远近端各约0.5 cm,形成封闭再生室。术后观察海藻纤维膜片降解吸收规律及缝合处粘连情况,组织学切片行苏木精-伊红染色、锇酸染色、白细胞介素2及白细胞介素4免疫组织化学染色。结果与结论：术后4-6周,实验组海藻纤维膜片逐渐被降解吸收,与周围组织粘连较少,炎性细胞浸润程度较轻,纤维组织增生较少。两组术后1,7,14 d的白细胞介素2及白细胞介素4含量比较差异无显著性意义。实验组术后6周再生神经纤维分布规则且大小较为均一,其神经纤维数量、轴突大小及髓鞘厚度等指标均显著优于对照组（P 〈0.05）。表明海藻纤维膜片具有良好的生物降解性和组织相容性,其包绕覆盖坐骨神经形成的神经再生密闭室可促进大鼠损伤坐骨神经再生。     

不同浓度许旺细胞与聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物修复损伤周围神经的比较

背景：有研究表明,许旺细胞神经移植复合体具有极强修复自体神经缺损作用,并且许旺细胞在神经再生过程中发挥至关重要的作用。目的：比较不同浓度许旺细胞神经移植复合体修复自体神经缺损时周围神经的再生效果。方法：建立坐骨神经缺损模型大鼠。原代培养大鼠许旺细胞,构建聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物管-细胞外基质凝胶-许旺细胞神经移植复合体修复坐骨神经缺损模型大鼠。按许旺细胞浓度的不同分为105,106,107,108,109 L-1结果与结论：建模后3,6和12周,含许旺细胞各浓度的神经移植复合体组各时间点神经传导速率均高于对照组（P 〈0.01）,其中10浓度组,对照组不含许旺细胞。分别于建模后3,6和12周,行运动神经传导速度的测定。建模后12周各组胫骨前肌湿质量测量和组织学观察。8 L-1组运动神经传导速度优于其他各浓度组（P 〈0.05）。建模后12周,大鼠胫骨前肌苏木精-伊红染色显示,各浓度许旺细胞神经移植复合体组正常肌纤维数均多于对照组（P 〈0.05）。其中许旺细胞浓度108,109 L-1浓度组胫骨前肌形态恢复较好,肌纤维细条样、波浪状,同向而行,长短、粗细及疏密大致一致。结果证实,108 L-1许旺细胞神经聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物移植复合体对缺损坐骨神经再生的促进作用较好。     

神经生长因子对挤压伤坐骨神经再生的促进作用

背景神经生长因子(nerve growth factor,NGF)不仅是维持促进中枢神经系统发育、分化、存活的基本的生长因子,而且在外周神经损伤的修复中也起着重要的作用.目的观察NGF肌注对大鼠坐骨神经挤压伤后神经再生恢复以及功能的影响.设计以实验动物为研究对象,随机对照的重复观察测量,探索性研究.单位一所军医大学的新药评价中心.材料实验于1999-07/2000-03在第二军医大学基础部新药评价中心完成.SD大鼠40只,雌雄各半,体质量200～250 g,上海西普尔-必凯实验动物有限公司提供.方法将40只大鼠随机分成NGF高、中、低剂量组,正常对照和模型对照组.距坐骨切迹远端6 mm处钳夹坐骨神经,使产生-4 mm宽的挤压伤.NGF高、中、低剂量组分别给予NGF 8,4和2μg/kg(1.6×103,8×102和4×102 IU/kg)药物,肌注1次/d,连续56 d.主要观察指标①手术后的不同时间神经传导速度(nerve conduction ve1ocities,NCV)和坐骨神经功能指数(sciatic functional index,SFI).②组织形态学评价.结果与模型对照组相比,高剂量组在35,56 d,中剂量组在35 d的NCV均显著加快(t=2.32～5.14,P＜0.05～0.01);高、中、低3个剂量组在手术14 d后的SFI与模型组相比,差异均有显著性意义(t=2.29～6.28,P＜0.05～0.01),且高剂量组恢复较明显,至56 d各剂量组SFI各组差异均无显著性意义;组织形态学显示,NGF治疗组神经髓鞘、轴索与正常对照组相比,差异无显著性意义;而模型组髓鞘出现脱失,细微结构不清晰,许旺细胞变性坏死.结论NGF对大鼠坐骨神经受损部位的神经髓鞘及轴索有明显的改善作用,能促进其神经纤维的再生及神经功能的恢复.     

胆囊收缩素促坐骨神经再生的可能机制

背景：前期实验发现,八肽胆囊收缩素能促进大鼠坐骨神经损伤后的再生,但具体机制仍不清楚。目的：筛选有效指标,尝试从神经生长因子及神经再生微环境的角度分析八肽胆囊收缩素促进大鼠坐骨神经再生的机制。方法：选择健康SD大鼠,制备坐骨神经单侧离断伤模型后随机分为2组,八肽胆囊收缩素治疗组造模后连续7 d腹腔注射八肽胆囊收缩素8 nmol/kg,对照组腹腔注射等量生理盐水。检测两组大鼠局部神经生长因子蛋白表达、脊髓诱导型一氧化氮合酶水平、血清超氧化物歧化酶活性和丙二醛浓度,同时检测脊髓凋亡细胞数。结果与结论：八肽胆囊收缩素治疗组大鼠局部神经生长因子蛋白表达高于对照组（P＜0.01）,脊髓诱导型一氧化氮合酶和凋亡细胞数低于对照组（P＜0.01）,血清超氧化物歧化酶活性高于对照组且丙二醛浓度低于对照组（P＜0.01,0.05）。说明胆囊收缩素促进坐骨神经再生的可能机制包括保护神经元、抗细胞凋亡、抑制炎性反应、抗NO及氧化反应、抗丙二醛减轻自由基损伤等方面外,还可刺激神经生长因子的表达和释放。