构建复合因素致慢性疲劳大鼠模型及血生化动态变化

背景：以往构建慢性疲劳动物模型多采用悬吊、束缚、游泳、跑台等复合性物理因素。目的：以睡眠剥夺与负重力竭游泳复合为慢性疲劳因素，构建慢性疲劳大鼠模型并观察其血液生化指标的变化。设计、时间及地点：2007-03／06在南方医科大学中医症候实验室完成的随机对照动物观察。材料：SPF级健康雄性SD大鼠40只，取8只进行预实验确定观察时间点为造模第1，4，13天，剩余32只随机分为正常对照组8只、模型组24只。方法：模型组大鼠建立慢性疲劳模型，即放入水深1．5cm的盒子中剥夺睡眠20h，按其体质量5％负重后再于水深50cm的玻璃缸内进行力竭游泳训练，以沉入水中10s无法浮出水面判定达到力竭状态。正常对照组不给予任何刺激，自然饲养。主要观察指标：造模第1，4，13天各取8只模型鼠麻醉后腹主动脉采血，离心取上清检测血液生化指标的变化。结果：与正常对照组比较，造模第1天仅尿素氮水平升高，尚未引起血液生化指标的明显改变，大鼠处于急性应激状态；造模第2-4天进入适应阶段，门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、尿素氮等肝肾功能指标发生异常（P〈0．01），大鼠尚可承受该运动强度；造模第5～13天，肝肾功能、C-反应蛋白、血糖、血脂及血清离子等常规血液生化指标几乎均发生异常（P〈0．01），大鼠机体受到严重损伤。结论：随造模时间的延长，慢性疲劳大鼠血液生化指标呈逐渐恶化状态，机体损伤趋势加重。     

快速眼动睡眠剥夺对抑郁模型大鼠纹状体5-HTDA及腺苷的影响

目的：通过对抑郁模型大鼠的快速眼动睡眠剥夺,观察大鼠强迫游泳不动时间及大鼠纹状体5-羟色胺、多巴胺和腺苷水平的变化,了解睡眠剥夺快速改善抑郁情绪的可能机制。方法将30只成年健康雄性大鼠分为正常对照组（A组）、抑郁模型组（B组）、抑郁模型＋睡眠剥夺组（C组）,在建立慢性轻度不可预见性应激的抑郁模型后,采用小平台水环境法对大鼠进行72 h快速眼动睡眠剥夺,以强迫游泳实验检测大鼠的不动时间,采用高效液相色谱-荧光检测法测定3组大鼠纹状体5-羟色胺、多巴胺水平,采用高效液相色谱-紫外检测法测定3组大鼠纹状体腺苷水平。结果21 d慢性轻度不可预见性应激后,大鼠的强迫游泳不动时间显著延长（ P＜0．05）,快眼动睡眠剥夺后大鼠强迫游泳不动时间显著缩短（P＜0．01）。A组、C组大鼠纹状体5-羟色胺及腺苷水平均显著高于B组（ P＜0．05或0．01）,C组大鼠纹状体多巴胺水平显著高于A组、B组（P＜0．01）。结论快速眼动睡眠剥夺可以逆转大鼠的抑郁样行为,并提高大鼠纹状体5-羟色胺、多巴胺水平,腺苷可能参与了睡眠剥夺的抗抑郁过程。     

针刺及艾灸足三里穴缓解大鼠运动疲劳作用的比较

背景：已有诸多实验证实针灸足三里穴能够有效地缓解运动疲劳。目的：观察毫针针刺及艾灸足三里穴（ST36）对运动疲劳大鼠的运动耐力、骨骼肌微循环及抗氧化酶活性的影响,探讨针刺及艾灸两种不同疗法缓解运动疲劳作用的差异。设计、时间及地点：随机动物实验,于2008—06／07在华南师范大学光子中医学实验室完成。材料：SPF级雄性成年SD大鼠24只,体质量220-260g。方法：SD大鼠24只,适应性游泳后被随机分为正常对照组、模型组、艾灸组及针刺组,每组6只。采用无负重游泳方式建立大鼠运动疲劳模型,艾灸组及针刺组在游泳运动的同时,分别采用毫针及艾灸刺激足三里穴,1次／d,共10d。末次力竭运动结束后检测指标。主要观察指标：大鼠骨骼肌微循环及线粒体内超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化酶的活性。结果：实验第9天,艾灸组大鼠的运动耐力显著高于同时间点模型组的运动耐力（P〈0．05）;实验第11天,艾灸组和针刺组的大鼠的运动耐力均显著高于模型组的大鼠同时间点的运动耐力（P〈0．05）,艾灸组和针刺组相比差异无显著性意义（P〉0．05）。艾灸组双侧胫骨前肌的血流灌注量均显著高于模型组（P〈0．05）;针刺组腹直肌的血流灌注量显著高于模型组（P〈0.05）。艾灸组双侧胫骨前肌线粒体内的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性显著高于模型组（P〈0.05）;针刺组双侧胫骨前肌线粒体内的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性显著低于艾灸组（P〈0.05）。结论：艾灸足三里穴能够有效地提高运动疲劳大鼠骨骼肌线粒体抗氧化酶活性、增加骨骼肌血流灌注,缓解外周骨骼肌的运动疲劳,提高运动耐力,其效应优于针刺足三里穴。     

八角茴香提取液的抗疲劳效应

背景：延缓疲劳或消除疲劳是运动医学的研究热点,利用中药来消除运动性疲劳,提高机体运动能力,具有重要应用前景。目的：观察八角茴香提取液对小鼠的抗疲劳作用。方法：将120只雄性昆明种小鼠按体质量随机分为4组：分别给予21,42,84mL/（kg·d）的八角茴香提取液和蒸馏水,35d后,检测小鼠力竭游泳时间、爬杆时间及运动后血乳酸水平;40d后,检测小鼠运动后肝糖原含量、血清尿素氮和乳酸脱氢酶活力。结果与结论：八角茴香提取液可增加小鼠力竭游泳时间、爬杆时间及运动后肝糖原含量,提高运动后小鼠血乳酸脱氢酶活力,同时降低小鼠运动后血乳酸及尿素氮水平,尤以84mL/（kg·d）八角茴香提取液的效果最明显（P〈0.05或P〈0.01）。说明八角茴香提取液有明显的抗疲劳作用。     

补肾益气类中药干预运动大鼠血生化学指标及抗氧化系统的变化

目的：观察补肾益气类中药对运动大鼠血生化学指标、血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛水平的影响。 方法：实验于2004-05／08在山东体育学院体育医院实验室完成。①选用Wistar大鼠80只，4月龄，雌雄各半。大鼠适应性喂养、游泳训练3d后，按随机抽签法分为2组：对照组和实验组，每组40只。实验组：灌胃含生药0．135g／mL补肾益气类中药胶囊溶解的混悬液10ml／（kg&;#183;d），该中药组方主要为鹿茸、红参、当归、白术（山东省中药药材公司），按比例配成胶囊剂型，含生药0．5g／粒，胶囊由山东中医药大学制剂室协助生产。对照组：灌胃等量生理盐水。两组均干预6周。②实验开始后2组大鼠即进行渐进性游泳训练。实验周期为6周，每次训练的时间以每周递增15min的方式。大鼠渐进性游泳训练6周后即进行尾部负重（加150g的重锤）的负荷力竭游泳实验，若出现沉在水下10a不能上浮和身体动作不协调时即为力竭，记录力竭时间。（④分别于实验前，渐进性游泳训练2，4，6周后，负荷力竭游泳实验结束即刻于2组动物各取8只动物（雌雄各4只）。采用全自动细胞计数仪测定红细胞计数和血红蛋白含量。由采用光学显微镜计数网织红细胞。按购自南京建成生物技术公司试剂盒说明，采用比色法检测血清中超氧化物歧化酶活性和丙二醛水平。 结果：大鼠40只均进入结果分析。①实验前，两组血红蛋白、红细胞计数、网织红细胞计数、血清超氧化物歧化酶活性和丙二醛水平差异不明显（P〉0．05）。渐进性游泳训练2周后，血清超氧化物歧化酶活性明显高于对照组（P〈0．05），丙二醛水平明显低于对照组（P〈0．05）。渐进性游泳训练4，6周后和负荷力竭游泳结束后即刻，血清超氧化物歧化酶活性、网织细胞计数、红细胞计数、血红蛋白含量明显高于对照组（P〈0．01）。血清丙二醛水平明显低于对照组（P〈0．01）。（2）实验组大鼠游泳力竭时间明显长于对照组【（15．32&;#177;2．56），（8．50&;#177;2．15）min,P〈0．051。 结论：补肾益气类中药能明显改善运动大鼠血生化学指标，提高机体抗氧化能力，并且能显著增强大鼠耐力，延缓运动疲劳的出现。     

快速眼动睡眠剥夺对抑郁模型大鼠海马5-HT NE及腺苷的影响

目的 通过对抑郁模型大鼠的快速眼动睡眠剥夺,观察大鼠强迫游泳不动时间及大鼠海马5-羟色胺、去甲肾上腺素和腺苷水平的变化,了解睡眠剥夺快速改善抑郁情绪的可能机制.方法 将30只成年健康雄性大鼠分为正常对照组(A组)、抑郁模型组(B组)、抑郁模型+睡眠剥夺组(C组),每组10只,在建立慢性轻度不可预见性应激的抑郁模型后,采用小平台水环境法对大鼠进行72 h快速眼动睡眠剥夺,以强迫游泳实验检测大鼠的不动时间,并测定3组大鼠海马5-羟色胺、去甲肾上腺素及腺苷水平.结果 21 d慢性轻度不可预见性应激后,大鼠的强迫游泳不动时间显著延长(P＜0.05),快速眼动睡眠剥夺后大鼠强迫游泳不动时间显著缩短(P＜0.01);A组海马5-羟色胺、去甲肾上腺素及腺苷水平均显著高于B组(P＜0.05);B组海马5-羟色胺、去甲肾上腺素显著低于C组,腺苷水平显著高于C组(P＜0.01).结论快速眼动睡眠剥夺可以逆转大鼠的抑郁样行为,并提高大鼠海马5-羟色胺、去甲肾上腺水平,腺苷可能参与了睡眠剥夺的抗抑郁过程.     

运动饮料对大鼠负重游泳训练疲劳状态的干预效应

目的：观察灌胃给予含糖、电解质、微量元素的运动饮料对于负重游泳训练SD大鼠恢复运动疲劳的作用及机制。 方法：实验于2005—02／04在解放军第二军医大学长海医院中心实验室完成。①将48只7周龄SD大鼠随机分为对照组（n=12），40g／L葡萄糖组（n=18），饮料组（n=18）。将每组大鼠在水温平均（30&;#177;1）℃，水深50cm，直径50cm的陶瓷缸中用细线绳固定5g重铅块进行负重游泳训练。②游泳前实验大鼠灌胃，每只每次4mL液体，分别为生理盐水、40g/L葡萄糖、自行设计配制的运动饮料，灌胃时间每只平均15s。（彩第1次负重游泳30min后取出大鼠快速进行第2次灌胃。用红外线取暖器对鼠笼保温休息20min，立即进行第2次负重游泳50min，取出后快速进行第3次灌胃。以同样方式保温休息20min，进行第3次负重游泳至力竭。④力竭判断标准为大鼠沉入水中超过10s，无法浮出水面，视为力竭，记录力竭时间。 结果：实验纳入48只大鼠全部完成训练，均进入结果分析，中途无脱落。①3组大鼠负重游泳持续时间的均值分别为对照组（124．00&;#177;52．11）min、40g／L葡萄糖组（138．61&;#177;83．05）min、饮料组（204．50&;#177;75．20）min。②3组大鼠力竭时间的区间分别为对照组（59&;#177;240）min、40g／L葡萄糖组（30～316）min、饮料组（108～393）min。③3组大鼠游泳至力竭时间，对照组与40g/L葡萄糖组无统计学差异，与饮料组差异有显著性意义（P=0．016）；40g／L葡萄糖组与饮料组统计学差异有显著性意义（P=0．03）。 结论：①含糖、电解质、微量元素的运动饮料能够明显延长大鼠负重游泳至力竭时间。②保持运动前、中、后机体的水、电解质及能量平衡是快速消除运动疲劳的有效手段。     

减重步行机器人训练对脑卒中患者步行能力的影响

目的：观察外源性磷酸肌酸对一次性力竭运动小鼠的影响,探讨其抗疲劳的作用机制。方法：采用小鼠负重游泳建立力竭运动小鼠模型。将小鼠分为力竭给药组（A组）、力竭不给药组（B组）、游泳8min不给药组（c组）、游泳8min给药组（D组）。实验前20min,A、D组小鼠按1000mg／Kg体质量腹腔注射磷酸肌酸钠,B、C、绀腹腔注射同等剂量的生理盐水。力竭游泳实验按每只小鼠体质量的6％负重进行。用生化比色法检测血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,并记录小鼠的力竭时问。结果：A、C、D组的SOD活性较B组显著升高（P〈0．05,0．01）,I）组较A组明显升高（P〈0．05）。B组的MDA含量较c组明显升高（P〈0．01）,A组较D组明显升高（P〈0．05）。B组游泳至力竭的时间明显短于A组（P〈0．05）。结论：外源性磷酸肌酸增强机体抗疲劳的机制可能与其增强SOD活性、降低MDA含量有关,通过增强自由基的清除来提高机体的抗疲劳能力。     

力竭性运动对大鼠血浆心钠素及心肌血供的影响

目的：观察不同训练程度大鼠力竭性运动后血浆心钠素含量及心肌缺血情况，探讨力竭性运动对大鼠心脏内分泌以及心肌血供的影响。方法：实验于2006—10/12在武汉体育学院细胞与分子生物学实验室完成。选择SD大鼠16只，按随机数字表法分为3组，安静对照组（n=4）笼内生活，自由饮食；游泳力竭组（n=6）适应性喂养1周后进行一定的适应性游泳训练；长期耐力训练游泳力竭组（n=6）训练8周，6次/周。8周后，后两组大鼠进行力竭性运动，运动后取大鼠血浆，采用放射免疫法测定心钠素含量；取心肌组织，制作光镜切片，采用Nagar-Olsen特殊染色法检测心肌缺血情况。结果：16只大鼠全部进入结果分析。①在经过8周的运动训练后，游泳力竭组、长期耐力训练游泳力竭组大鼠血浆心钠素含量显著高于安静对照组（P〈0．05，〈0．01）；长期耐力训练游泳力竭组大鼠血浆心钠素含量显著高于游泳力竭组（P〈0．05）。②游泳力竭组大鼠心肌组织缺血较为严重；而长期耐力训练游泳力竭组大鼠心肌组织与安静对照组相比，也有缺血现象发生，但没有游泳力竭组严重。结论：力竭性运动会造成大鼠心血管内分泌活性物质心钠素的失调，并造成心肌组织缺血；长期耐力游泳训练可以使大鼠心脏结构及功能产生一定的适应性改变。     

间歇缺氧及睡眠剥夺大鼠血管内皮细胞相关指标的变化

背景：血管内皮功能损坏是睡眠呼吸暂停的病理基础。目的：观察间歇缺氧、睡眠剥夺对SD大鼠有创动脉收缩压及血浆一氧化氮、内皮素、降钙素基因相关肽水平的影响。方法：将3月龄雄性SD大鼠16只随机等分为2组,模型组大鼠每天置入睡眠剥夺合并间歇性缺氧条件10h（22：00-08：00）,单纯睡眠剥夺条件12h（08：00-20：00）,剩余时间置大鼠笼饲养。对照组无睡眠剥夺、无缺氧条件饲养。结果与结论：造模8周后,与对照组比较,模型组大鼠有创动脉压明显升高（P〈0.01）,血浆一氧化氮、降钙素基因相关肽水平显著降低（P〈0.01）,血浆内皮素水平显著升高（P〈0.01）。说明间歇性缺氧、睡眠剥夺可以引起SD大鼠血压增高,血管内皮功能受损。     

外源性磷酸肌酸对游泳力竭小鼠大脑中谷氨酸和钙-ATP酶活力的影响

目的：研究外源性磷酸肌酸（PCr）对游泳力竭小鼠大脑中谷氨酸（Glu）和钙-ATP酶（Ca^2＋ATPase）活力的影响,以进一步揭示PCr的抗疲劳机制。方法：将44只6周龄小鼠分为力竭对照组12只（A组）、力竭给药组12只（B组）、游泳8min对照组10只（C组）、游泳8min给药组10只（D组）,采取小鼠负重游泳的力竭运动模型,每只小鼠负重量为自身体质量的6％。于游泳前30min,B、D组小鼠经腹腔注射磷酸肌酸钠溶液1000mg／kg;A、C组小鼠注射同等比例生理盐水作为安慰剂。记录力竭组小鼠的力竭游泳时间,采用化学比色法检测4组小鼠大脑中Glu含量和Ca^2＋ATPase的活性。结果：经检测,B组小鼠的力竭游泳时间明显长于A组（P〈0．05）。小鼠大脑Glu含量检测显示,B组明显低于A组,D组明显低于c组（P％0．05）;Ca^2＋ATPase活力检测显示,B组明显高于A组,D组明显高于C组（P〈0．05）。结论：外源性PCr的抗疲劳机制与增强Ca^2＋ATPase活性和间接降低大脑中的Glu含量有关。     

骨骼肌细胞线粒体通透性转换孔及bcl-2和bax mRNA表达与运动

背景：运动影响骨骼肌细胞的凋亡,而线粒体途径是介导细胞凋亡的一个重要途径。目的：研究运动对大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔、凋亡调控基因bcl-2和bax表达的影响。方法：将24只成年雄性SD大鼠随机分为3组：对照组正常饲养,6周游泳训练组进行6周的游泳训练,每周6次,一次性游泳力竭组于第6周进行一次力竭性游泳运动。应用紫外分光光度仪检测各组大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔的开放情况,应用RT-PCR测定大鼠骨骼肌bcl-2和bax mRNA的表达。结果与结论：与对照组比较,6周游泳训练组大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔的开放程度变化不明显,bcl-2mRNA的表达显著增加,bax mRNA的表达显著减少,bcl-2/bax mRNA比值显著增大（P〈0.01）。与对照组比较,一次性游泳力竭组大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔开放程度明显增加（P〈0.01）,bcl-2mRNA的表达显著减少,bax mRNA的表达显著增加,bcl-2/bax mRNA比值显著减小（P〈0.01）。说明运动训练可通过改变线粒体通透性转换孔的开放、调节bcl-2/bax表达,调控骨骼肌细胞凋亡。     

力竭运动后24 h模型大鼠肾脏结构和炎症因子对黑加仑提取物干预的反应

背景：急性运动后肾脏组织易出现运动性肾缺血再灌注现象,自由基生成增加,发生炎症反应,导致肾功能异常。目的：观察黑加仑提取物对力竭运动后24 h大鼠肾脏结构、肿瘤坏死因子α和核因子κB表达的影响。方法：30只雄性Wistar健康大鼠随机分为3组,每组10只,黑加仑提取物组给予0.44 g/kg黑加仑提取物灌胃,安静对照组、力竭运动后24 h组灌服同等体积的蒸馏水,连续灌胃6周。力竭运动后24 h组和黑加仑提取物组于末次灌胃后进行无负重游泳运动直至力竭疲劳,于24 h后取材,电镜和光镜观察肾脏组织形态和超微结构变化,免疫组化法检测肿瘤坏死因子α蛋白和核因子κB蛋白表达,RT-PCR检测肿瘤坏死因子α mRNA和核因子κB mRNA的表达。结果与结论：与安静对照组比较,力竭运动后24 h组中肾脏核因子κB蛋白和肿瘤坏死因子α蛋白高表达,核因子κB mRNA和肿瘤坏死因子α mRNA表达水平极显著增加（P 〈0.01）;与力竭运动后24 h组比较,黑加仑提取物组中肾脏核因子κB蛋白和肿瘤坏死因子α蛋白低表达,核因子κB mRNA表达水平显著性降低（P 〈0.05）;肿瘤坏死因子α mRNA表达水平极显著性下降（P〈0.01）。力竭运动后24 h组大鼠肾脏发生明显的形态变化和超微结构损伤,黑加仑提取物组大鼠肾脏结构趋于正常。结果表明黑加仑提取物可修复力竭运动后24 h肾脏组织结构,减少炎症因子的表达,防止肾脏发生炎症性损伤。     

中等强度有氧运动对难治性高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的影响

目的:探讨中等强度有氧运动对难治性高血压并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的影响。方法:选取难治性高血压并OSAHS患者60例。采用多导联睡眠呼吸监测分析系统进行夜间7 h连续监测。根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)将入选患者分为非OSAHS组(A组)、轻度OSAHS组(B组)、中度OSAHS组(C组)及重度OSAHS组(D组),并实行中等强度有氧运动,每周训练5次,共持续8周。比较干预前后血压、AHI及体质量指数(BMI)变化。结果:经中度有氧运动干预8周后,各组患者舒张压、收缩压、BMI均较干预前降低(P0.05);与干预前相比,干预后A组AHI无明显变化(P0.05);轻度、中度及重度OSAHS组AHI均降低(p0.05)。收缩压与AHI、BMI三者间呈正相关,舒张压与AHI相关性不强(r=0.211,P=0.021),舒张压与BMI无明显相关(r=0.046,P=0.617)。结论:中等强度有氧运动能够改善难治性高血压并OSAHS患者血压和通气功能,是难治性高血压合并OSAHS的潜在治疗手段之一。     

睡眠剥夺后急性力竭运动大鼠血清的氧化应激状态

背景:有研究表明,大负荷的运动训练可造成自由基的生成急剧增加这些内源性自由基生成增多以及由此导致的组织细胞及亚细胞的脂质过氧化加强,使组织细胞的结构和功能受损,从而导致运动能力下降。睡眠剥夺也可造成机体氧自由基增加。目的:观察不同睡眠剥夺时间后急性力竭运动大鼠血清丙二醛、谷胱甘肽含量和超氧化物歧化酶活力的变化。设计:随机对照动物实验。单位:湖南师范大学体育学院运动人体科学实验室。材料:选用30只健康雄性10周龄SD大鼠,体质量(220±13)g,清洁级,由湖南农业大学实验动物服务部提供。方法:实验于2006-04/05在湖南师范大学体育学院运动生物化学实验室完成,随机摸球法将大鼠分为5组,空白对照组,单纯运动组,剥夺睡眠24h组,剥夺睡眠24h组,剥夺睡眠72h组,每组6只;空白对照组大鼠正常睡眠、不运动;单纯运动组大鼠正常睡眠、急性力竭运动后处死;剥夺睡眠24,48,72h组大鼠分别在剥夺睡眠24,48,72h,进行急性力竭运动后处死。大鼠睡眠剥夺模型采用的是轻柔刺激法;单纯运动组和睡眠剥夺后力竭运动组大鼠依据Bedford建立的大鼠运动模型方案进行运动:跑台坡度为10°,速度为19.3m/min,所有运动大鼠至力竭(力竭标准:运动末期,大鼠先后滞留跑道后1/3处达3次以上,各种刺激驱赶均无效,停跑后体征表现为呼吸急促,神情倦怠,腹卧位,对刺激反应迟钝,捕捉时,逃避反应较运动前减弱)。各组大鼠于实验后麻醉处死,将血液取出,自然凝固后离心,取上清检测丙二醛、谷胱甘肽的含量及超氧化物歧化酶活性。主要观察指标:大鼠血清的丙二醛、谷胱甘肽含量和超氧化物歧化酶活力的变化。结果:纳入大鼠30只均进入结果分析。①单纯运动组丙二醛含量高于空白对照组[(4.37±0.26),(3.35±0.14)μmol/L,P<0.01]。剥夺睡眠24,48,72h组丙二醛含量分别为(4.89±0.20),(5.15±0.12),(7.29±0.42)μmol/L,均高于单纯运动组,其中睡眠剥夺72h组高于其他睡眠剥夺组,差异有统计学意义(P<0.01)。②单纯运动组的谷胱甘肽含量低于空白对照组[(83.33±1.73),(93.16±2.44)mg/g,P<0.01],剥夺睡眠24h组谷胱甘肽含量为(94.98±1.69),高于单纯运动组(P<0.01),剥夺睡眠48,72h组谷胱甘肽含量分别为(79.89±2.16),(72.38±3.19)mg/g,低于单纯运动组(P<0.05,0.01),睡眠剥夺各时间组差异均有统计学意义(P<0.01)。③单纯运动组超氧化物歧化酶活力低于空白对照组[(4.59±0.21),(5.21±0.11)mkat/g,P<0.01],剥夺睡眠24,48,72h组超氧化物歧化酶活力分别为(5.03±0.15),(3.95±0.19),(3.27±0.31)mkat/g,均低于单纯运动组(P<0.01),但睡眠剥夺48h和72h的超氧化物歧化酶明显低于空白对照组(P<0.01);睡眠剥夺各时间组差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:睡眠剥夺能够引起大鼠血清氧化应激损伤;随着睡眠剥夺时间的加长并做力竭运动使大鼠血清的氧自由基产物堆积越多,清除氧自由基能力越差,对机体的损伤明显。     

脑缺血再灌注模型大鼠跑台运动后海马神经再生和血管内皮生长因子mRNA的变化

背景：研究表明跑台运动能促进健康大鼠海马的神经细胞再生。目的：观察跑台运动对脑缺血再灌注模型大鼠海马神经再生和血管内皮生长因子mRNA表达的影响。方法：用线栓法阻塞大脑中动脉以建立单侧脑缺血再灌注模型大鼠,将建模成功大鼠随机分为跑台运动组和安静对照组,另设假手术组。安静对照组和假手术组大鼠安静饲养,跑台运动组进行7d跑台运动。跑台运动组和安静对照组大鼠在每天跑台运动前腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷溶液。结果与结论：免疫组织化学染色结果显示,跑台运动组大鼠双侧海马及齿状回5-溴脱氧尿嘧啶核苷阳性表达细胞数量显著多于安静对照组（P〈0.01）。实时荧光定量PCR检测结果显示,跑台运动组大鼠海马血管内皮生长因子mRNA表达水平显著高于安静对照组和假手术组（P〈0.05）。结果证实,跑台运动能够明显促进脑缺血再灌注大鼠海马神经细胞的再生并上调海马组织血管内皮生长因子的表达。