缺血预处理联合缺血后处理对肺移植中缺血再灌注肺损伤的影响

背景:研究显示缺血预处理和缺血后处理在缺血再灌注肺损伤中均具有明显的保护作用。目的:观察缺血预处理联合缺血后处理对肺移植中缺血再灌注损伤的累积保护效应。方法:将40只SD大鼠随机等分为假手术组、模型组、缺血预处理组、缺血后处理组和联合处理组。后4组建立缺血再灌注肺损伤动物模型,缺血预处理组、缺血后处理组和联合处理组在造模前或/和造模后反复3次阻断开放左侧肺门。结果与结论:与缺血预处理组和缺血后处理组相比,联合处理组大鼠肺组织的干质量比、丙二醛和髓过氧化物酶降低(P<0.05),而肺组织中超氧化物歧化酶活性升高(P<0.05),肺组织病理损伤程度明显减轻;缺血预处理组与缺血后处理组大鼠肺组织超氧化物歧化酶活性、丙二醛水平及髓过氧化物酶活性接近(P>0.05),且肺组织病理损伤程度基本相似。而且缺血预处理与联合处理组中超氧化物歧化酶、丙二醛和髓过氧化物酶水平呈正相关。提示缺血预处理和缺血后处理联合应用对于减轻中性粒细胞的侵润和激活及氧化反应对于肺组织的损伤有明显的累积保护效应,从而可以更好的减轻肺缺血再灌注损伤程度。     

姜黄素预处理及缺血后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

背景：有研究发现姜黄素预处理、缺血后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用。目的：建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,观察姜黄素预处理、缺血后处理、姜黄素预处理联合缺血后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：60只SD雄性大鼠随机均分为5组,假手术组、肾脏缺血再灌注模型组、姜黄素组、缺血后处理组以及联合处理组。肾脏再灌注24h后,取下腔静脉血测定肌酐和尿素氮。肾组织测定超氧化物岐化酶活性和丙二醛含量,并行苏木精-伊红染色观察各组肾组织病理学变化。结果与结论：与假手术组比较,其余各组肌酐、尿素氮均升高（P〈0.05）。与缺血再灌注模型组比较,姜黄素组、缺血后处理组和联合处理组的肌酐、尿素氮值在再灌注24h后均下降（P〈0.05）。与姜黄素组和缺血后处理组比较,联合处理组的肌酐更低（P〈0.05）。与假手术组比较,缺血再灌注模型组超氧化物歧化酶活性明显降低,丙二醛含量明显升高,差异有显著性意义（P〈0.05）。与缺血再灌注模型组比较,姜黄素组、缺血后处理组和联合处理组的超氧化物歧化酶活性升高,丙二醛含量降低,差异有显著性意义（P〈0.05）。与姜黄素组和缺血后处理组比较,联合处理组的超氧化物歧化酶活性升高,差异有显著性意义（P〈0.05）。与假手术组比较,缺血再灌注模型组肾小管损伤明显;与缺血再灌注模型组比较,姜黄素组、缺血后处理组和联合处理组肾小管损伤减轻明显,与姜黄素组和缺血后处理组比较,联合处理组损伤更轻。说明示姜黄素预处理和缺血后处理联合应用具有协同作用,可以更好的保护大鼠缺血再灌注损伤肾脏。     

不同缺血后处理方法对大鼠胰腺移植的保护作用及其机制

背景:缺血-再灌注损伤是胰腺移植后血栓形成和急性胰腺炎的主要原冈之一,又是胰腺移植中不可避免的过程,会严重影响移植胰腺的功能.如何减轻缺血-再灌注损伤是目前移植外科的研究热点之一.目的:观察不同缺血后处理方法对大鼠移植胰腺冷缺血再灌注损伤的保护作用.方法:48只糖尿病SD大鼠随机数字表法分为为4组,对照组,缺血后处理1组(再灌注30 s缺血30 s1次),缺血后处理2组(再灌注30 s/缺血30 s3次)和缺血后处理3组(再灌注30 s/缺血30 S6次),各组均行胰腺移植;48只建康SD人鼠为供体;检测各组大鼠再灌注前后血糖,再灌注后2 h移植胰腺组织中超氧化物歧化酶、丙二醛及髓过氧化物酶变化,TUNEL法检测移植胰腺组织细胞凋亡情况.结果与结论:再灌注后缺血后处理组较对照组血糖降低(P<0.01):缺血后处理2组较缺血后处理1组和缺血后处理3组血糖低(P<0.05h再灌注后缺血后处理组较对照组移植胰腺组织中超氧化物歧化酶水平高(P<0.01),丙二醛及髓过氧化物酶水平低(P<0.01),缺血后处理2组较缺血后处理1组和缺血后处理3组超氧化物歧化酶水平高(P<0.05)、丙二醛及髓过氧化物酶水平低(P<0.05).再灌注后缺血后处理组较对照组移植胰组织中细胞凋亡指数值低(P<0.01),缺血后处理2组较缺血后处理1组和缺血后处理3组细胞凋亡指数值低(P<0.05),提示缺血后处理对大鼠移植胰腺的缺血再灌注损伤具有保护作用,并可以减少移植胰腺缺血再灌注后的细胞凋亡,再灌注30 s/缺血30 s循环3次是最佳的大鼠移植胰缺血后处理诱导办法.     

无创伤双后肢缺血后处理对移植胰腺缺血再灌注损伤的远隔保护

背景：缺血预处理及缺血后处理是近年来提出减轻缺血再灌注损伤有效方法。目的：探讨无创伤双后肢缺血后处理对移植胰腺缺血再灌注损伤的影响及机制。方法：18只糖尿病SD大鼠数字表法随机分为3组,对照组仅行开腹术;缺血再灌注组仅行胰腺移植;缺血后处理组,移植前行非创伤性双后肢缺血后处理。结果与结论：缺血再灌注组血糖和胰腺组织中丙二醛水平均高于缺血后处理组（P〈0.01）、而超氧化物歧化酶活性低于缺血后处理组（P〈0.01）;与缺血后处理组比较,缺血再灌注组胰腺组织凋亡指数明显增高（P〈0.01）。结果提示,无创伤双后肢缺血后处理对大鼠移植胰的缺血再灌注损伤具有保护作用,机制可能与可通过减少超氧化物歧化酶失活,从而清除氧自由基以及减少胰腺细胞凋亡等有关。     

缺血预处理对离体大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的影响

目的：研究缺血预处理（IP）对离体大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的影响。方法：建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。18只SD大鼠随机分为3组，每组6只。对照组（Con)持续平衡灌注通气60min，无缺血；缺血再灌注组（IR）缺血45min，再灌注30min；缺血预处理组（IP）先给予连续2次的5min缺血、5min再灌注的预处理，再行缺血45min和再灌注30min。测定缺血前和再灌注末灌注液中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和白细胞数量，测定再灌注末肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性、黄嘌呤氧化酶（XOD）活性和湿／干比（W／D）。结果：IR组再灌末MDA含量、MPO活性、XOD活性和W／D较Con组明显升高（P＜0．01），而SOD活性则显著下降（P＜0．01）。IP能明显减少再灌后MDA、MPO、XOD和W／D的增加，提高SOD的活性（P＜0．01）。结论：IP能明显抑制离体大鼠肺缺血再灌注导致的氧化损伤。     

缺血预处理对离体大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的影响

目的 :研究缺血预处理 (IP)对离体大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的影响。方法 :建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。 18只SD大鼠随机分为 3组 ,每组 6只。对照组 (Con)持续平衡灌注通气 60min ,无缺血 ;缺血再灌注组 (IR)缺血 45min ,再灌注 3 0min ;缺血预处理组 (IP)先给予连续 2次的 5min缺血、5min再灌注的预处理 ,再行缺血 45min和再灌注 3 0min。测定缺血前和再灌注末灌注液中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)和白细胞数量 ,测定再灌注末肺组织髓过氧化物酶 (MPO)活性、黄嘌呤氧化酶 (XOD)活性和湿 /干比 (W /D)。结果 :IR组再灌末MDA含量、MPO活性、XOD活性和W /D较Con组明显升高 (P <0 0 1) ,而SOD活性则显著下降 (P <0 0 1)。IP能明显减少再灌后MDA、MPO、XOD和W /D的增加 ,提高SOD的活性 (P <0 0 1)。结论 :IP能明显抑制离体大鼠肺缺血再灌注导致的氧化损伤。     

川芎嗪对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 探讨川芎嗪对肺缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制.方法 应用在体兔单肺原位I/R模型.健康家兔24只随机均分为3组.假手术组不行缺血再灌注处理;I/R组行左肺缺血再灌注处理;川芎嗪组行左肺I/R前30 min静脉给予川芎嗪60 mg/kg.测定肺组织湿干重比(W/D)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,并做肺病理组织学检查.结果 I/R组与假手术组相比,SOD活性下降,W/D、MDA含量及MPO活性均显著增加,病理损伤明显.川芎嗪组与缺血再灌注组相比,W/D、SOD活性增加,MDA含量及MPO活性降低,病理损伤明显减轻.结论 川芎嗪能减轻肺缺血再灌注损伤,其作用机制与抑制中性粒细胞在肺内积聚、减轻氧自由基造成的肺损伤有关.     

无创伤双后肢缺血后处理对移植胰腺缺血再灌注损伤的远隔保护

背景:缺血预处理及缺血后处理是近年来提出减轻缺血再灌注损伤有效方法。目的:探讨无创伤双后肢缺血后处理对移植胰腺缺血再灌注损伤的影响及机制。方法:18只糖尿病SD大鼠数字表法随机分为3组,对照组仅行开腹术;缺血再灌注组仅行胰腺移植;缺血后处理组,移植前行非创伤性双后肢缺血后处理。结果与结论:缺血再灌注组血糖和胰腺组织中丙二醛水平均高于缺血后处理组(P<0.01)、而超氧化物歧化酶活性低于缺血后处理组(P<0.01);与缺血后处理组比较,缺血再灌注组胰腺组织凋亡指数明显增高(P<0.01)。结果提示,无创伤双后肢缺血后处理对大鼠移植胰的缺血再灌注损伤具有保护作用,机制可能与可通过减少超氧化物歧化酶失活,从而清除氧自由基以及减少胰腺细胞凋亡等有关。     

肾脏缺血后处理对兔急性肠道缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨肾脏缺血后处理对兔急性肠道缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法健康新西兰大白兔30只,随机分为3组（每组10只）：对照组（Con）、肠道缺血后处理（IIP）、肾脏缺血后处理（RIP）。再灌注结束后测定血浆中丙二醛（MDA）含量;实验结束后光镜下观察肠道组织形态学变化以及测定肠道组织髓过氧化物酶（MPO）活性。结果IIP和RIP组再灌注2h后MDA的含量明显的低于Con组（P〈0．01）;SIP和RIP组再灌注2h后组织MPO的活性明显的低于Con组（P〈0．01）;SIP和RIP组再灌注2h后光镜下观察肠道组织形态学变化证实肠道损伤程度的明显的轻于Con组（P〈0．01）。结论肠道缺血再灌注前肾脏短暂缺血再灌注对肠道缺血再灌注损伤具有显著保护作用。这种远离器官缺血后处理对肠道保护作用可能与减轻活性氧的损伤及抗氧化作用加强有关。     

山莨菪碱对兔肺缺血-再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 :探讨山莨菪碱对肺缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法 :建立兔单肺原位温缺血再灌注模型。 30只日本大耳白兔随机分成 3组 ,每组 10只。对照组不行缺血再灌注处理 ;缺血再灌注组行左肺缺血再灌注处理 ;山莨菪碱组行左肺缺血再灌注处理 ,并静脉给予山莨菪碱 (8mg/kg)。各组进行肺组织湿/干质量比 (W/D)、丙二醛 (MDA )、髓过氧化物酶 (MPO)活性和肺毛细血管通透指数 (L PI)的测定 ,并进行肺组织光镜、电镜的观察及肺组织损伤 (L TD)程度的定量评价。结果 :经 90 min缺血、12 0 m in再灌注后 ,缺血再灌注组的 W/D、L PI、MDA、MPO活性及 L TD程度较对照组均显著升高 (P均 <0 .0 1) ,肺组织病理损伤明显。山莨菪碱组可降低上述指标的水平 (P均 <0 .0 1)和病理损伤。结论 :山莨菪碱对肺缺血再灌注损伤有明显的保护作用 ,其作用机制与抑制中性粒细胞在肺内积聚、减轻氧自由基造成的肺损伤有关。     

缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的作用

目的：成功建立肾脏缺血后再灌注损伤大鼠模型,研究缺血后处理对肾脏的保护作用。方法：夹闭大鼠左肾动静脉复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型。雄性Wistar大鼠30只随机分成3组：缺血再灌注组（I/R,n=10）,缺血后处理组（IPo,n=10）,假手术组（S,n=10）。检测血肌酐浓度（Cr）、尿素氮（BUN）,检测肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性;取肾组织做HE染色,光镜下观察肾组织病理学变化。结果：S组血清肌酐水平为（63.83±17.26）μmol/L,血清尿素氮水平为（11.56±2.75）mmol/L。I/R组分别达到（175.94±64.53）μmol/L、（42.85±14.67）mmol/L,与S组相比差异有统计学意义（P〈0.05）,IPo组血清肌酐及尿素氮水平分别为（91.51±35.67）μmol/L、（15.91±4.12）mmol/L,与I/R组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,而与S组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;S组肾组织中SOD含量为（91.3±2.9）U/mgport,I/R组为（55.3±1.6）U/mg-port,与S组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,IPo组SOD含量为（71.6±2.7）U/mgport,SOD活性较I/R组升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;S组肾小球、肾小管未发现明显的形态学改变,I/R组病理形态与S组相比有显著差异,IPo组病理形态较I/R组明显减轻,统计学上有显著性差异。结论：缺血后处理对肾起保护作用,机制与增强了肾的抗氧化能力,减轻炎性细胞浸润有关。     

两种不同后处理措施对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨缺血后处理联合肢体缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 将80只SD大鼠随机分为5组：假手术组（Ⅰ组）、缺血再灌注组（Ⅱ组）、近端缺血后处理组（Ⅲ组）、肢体远隔缺血后处理组（Ⅳ组）、联合处理组（Ⅴ组）.采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型.再灌注24h后测定各组大鼠神经行为学评分、脑梗死体积、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性及肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平.结果 各组大鼠脑梗死体积比值为0、（55.29±16.34）％、（36.07±14.76）％、（37.23±15.13）％和（21.15±10.92）％;与Ⅰ组相比,其余四组大鼠神经行为学评分、TNF-α水平及MDA含量均明显增高,SOD活性明显降低（均P＜0.01）;Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组SOD活性高于Ⅱ组,其余指标均低于Ⅱ组（均P＜0.05）;Ⅲ、Ⅳ组SOD活性低于Ⅴ组,其余指标均高于Ⅴ组（均P＜0.05）;Ⅲ组与Ⅳ组间各指标差异无统计学意义（均P＞0.05）.结论 缺血后处理联合肢体缺血后处理能减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,其效果优于单独一种方法.     

缺血预处理预防肝细胞分离过程中的缺血再灌注损伤

背景：缺血预处理能否减轻肝细胞分离过程中的缺血再灌注损伤及改善供体残留肝脏功能？经检索国内外罕见这方面的研究。目的：探讨缺血预处理对分离肝细胞及供鼠残肝缺血再灌注损伤的防治作用。方法：12只SD大鼠随机分为2组：单纯肝部分切除组和缺血预处理组,各6只。采用改良四步胶原酶灌注法分离上述切除肝脏肝细胞,同时收集术前和术后1d大鼠的血清。结果与结论：缺血预处理组切除肝脏分离肝细胞成活率、增殖活性及白蛋白合成、超氧化物歧化酶水平显著高于单纯肝部分切除组（P〈0.05）,而乳酸脱氢酶、谷丙转氨酶、丙二醛水平显著减少（P〈0.05）;与单纯肝部分切除组比较,缺血预处理组大鼠血清白蛋白、乳酸脱氢酶、谷丙转氨酶、超氧化物歧化酶、丙二醛水平差异无显著性意义（P均〉0.05）。结果表明缺血预处理能减轻肝细胞分离过程中的缺血再灌注损伤,其机制可能与其自身缺血性预适应、抗氧化、清除氧自由基的能力相关,但对供鼠肝部分切除后残肝功能的影响不明显。     

一氧化氮在大鼠心肌缺血后处理中的作用

目的：探讨在体条件下,一氧化氮（N0）对缺血后处理心肌保护作用的影响及可能的途径。方法：建立大鼠在体缺血再灌注模型,将24只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组及一氧化氮合酶（NOs）抑制剂NW—L-硝基精氨酸甲酯（L—NAME）药物干预后处理组（药物干预组）。于再灌注末测定血浆肌钙蛋白I（cTnI）,NO。超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量,测定心肌组织梗死面积,免疫组化方法观察心肌组织内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的表达。结果：与缺血再灌注组及药物干预组相比,缺血后处理组心肌梗死面积明显减少,血浆cTnI,MDA含量降低,血浆N0,s0D含量升高,心肌细胞胞浆内eNOS表达增加。结论：缺血后处理通过eNOS／NO信号通路,抑制脂质过氧化反应,减轻心肌缺血／N：灌注损伤。     

缺血后处理神经保护作用的实验研究

目的：探讨缺血后处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响。方法30只雄性SD大鼠随机分为三组（n=10）,建立四血管阻断全脑缺血模型。假手术组：单纯麻醉和手术操作,无缺血过程;缺血再灌注组：缺血10 min后再灌注;缺血后处理组：缺血10 min后以10 s再灌注/10 s阻断,共6个循环实现缺血后处理。再灌注后于第1天和第3天进行行为学观察;在72 h后进行病理学检测。结果 Morris水迷宫提示：再灌注后第1天,缺血再灌注组的平均上台时间（84.76±10.22）s较假手术组（27.08±7.52）s明显延长,差异有统计学意义（t=14.84, P＜0.05）,缺血后处理组的平均上台时间（50.24±9.72）s明显少于缺血再灌注组,差异有统计学意义（t=7.74, P＜0.05）。再灌注后第3天,缺血再灌注组的上台时间（55.90±11.26）s仍明显长于缺血后处理组（29.22±5.82）s,差异有统计学意义（t=6.65, P＜0.05）。72 h后病理学染色提示：缺血再灌注组和缺血后处理组海马CA1区存活神经元分别为假手术组的25.90％和64.60％。结论缺血后处理可以明显减少大鼠全脑缺血再灌注后神经元死亡,减轻行为学缺损,对大鼠全脑缺血再灌注有神经保护作用。     

舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探索舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用。方法健康雄性SD大白鼠50只,随机分为5组。采用结扎左冠状动脉前降支30分钟再灌注90分钟的方法制备心肌缺血再灌注模型。I/R组为缺血再灌注对比组,IPC组为缺血预处理组,SPC组为舒芬太尼预处理组,将其分为三个亚组,低剂量组(LS组0.20μg/kg);中剂量组(MS组2.0μg/kg);高剂量组(HS组5.0μg/kg)。应用Even’s blue-TTC法检测心肌梗死范围,以梗死区心肌重量/缺血区心肌重量(IS/AAR%)来表示。于实验结束时(再灌注末),利用硫代巴比妥酸反应法(TBA)测定MDA浓度,利用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性。结果与1/R组比较,IPC组与SPC三个亚组的心肌梗死面积(IS/AAR)均有降低,其中舒芬太尼预处理组(SPC)三个亚组相互比较中,高剂量(HS)组IS/AAR的降低最为明显。与1/R组比较,IPC组及SPC三个亚组的MDA浓度均有下降,SOD活性均有升高。结论舒芬太尼预处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,减少心肌梗死面积,抑制氧化产物的增加,提高机体的抗氧化能力,且呈剂量依赖性。     

依达拉奉对断肢再植后肢体的保护作用

背景：怎样减轻断肢再植后缺血再灌注损伤的严重程度,目前尚无有效方法.目的：探讨依达拉奉能否对断肢再植术后肢体起到保护作用.方法：根据不同的干预方法,将18只健康兔随机数字表法均分为3组（n=6）,分别为依达拉奉组、缺血再灌注组和空白对照组.建立左下肢的离断肢体模型,其中,依达拉奉组于再灌注前给予以依达拉奉为主的灌注液进行灌注（1.5 mg/kg）,分别于2,4,8,12h于兔的胫骨前肌取材,分别测定骨骼肌超氧化物歧化酶、髓过氧化物酶、丙二醛、Ca2＋-ATP酶、Na＋-K＋-ATP酶,湿质量/干质量比值,光镜下观察骨骼肌结构的病理变化.结果与结论：缺血再灌注后兔骨骼肌的肌纤维水肿,损伤明显,大量炎性细胞浸润,依达拉奉干预后损伤程度减轻,但均随时间增加而加剧.依达拉奉能够明显提高缺血再灌注后机体内超氧化物歧化酶、过氧化物酶、Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶含量,降低丙二醛、湿质量/干质量比值,各项指标差异均存在显著性意义（P＜0.05）,可见依达拉奉对断肢再植后肢体有着明显的保护作用.依达拉奉为主的混合灌注液能够有效地预防再植后肢体（特别是骨骼肌）的缺血再灌注损伤.