哮喘患儿中性粒细胞呼吸爆发功能变化及其与细胞内胞浆游离钙离子的关系

哮喘的发病机理迄今未完全阐明。近年来人们认识到气道炎症是哮喘的基础病理改变和发病机理的中心环节,由此而引发气道高反应性和气道阻塞,从而出现一系列的临床症状。中性粒细胞(PMN)是人类主要的炎症细胞之一。体外研究表明它的激活、肺浸润均与气道高反应性密切有关。为此,     

生长相关癌基因α在哮喘大鼠中的表达意义

目的 观察哮喘大鼠生长相关癌基因α(GROα)蛋白的表达水平及布地奈德对其的影响,探讨GROα和中性粒细胞(PMN)的相关性.方法 采用哮喘大鼠模型,将30只SD大鼠随机分成哮喘组、布地奈德治疗组、正常对照组,分离纯化血PMN,应用免疫组化法测定支气管壁和血PMN中GROα蛋白的表达水平,计数肺组织PMN数目.结果 与对照组相比,哮喘组和治疗组的GROα蛋白的平均光密度值(OD值)在支气管壁(依次为0.138±0.009、0.114±0.007、0.077±0.010)和血PMN(依次为0.211±0.017,0.136±0.010,0.081±0.008)中差异均有统计学意义(P均<0.01);与哮喘组相比,治疗组的GROα蛋白的平均光密度值在支气管壁和血PMN中差异均有统计学意义(P均<0.01).三组PMN计数(对照组6.70±2.41,哮喘组26.00±6.54,治疗组196.80±25.73)两两比较差异均有统计学意义(P均<0.05).GROα蛋白的表达水平与肺组织PMN计数在哮喘组和对照组之间呈显著正相关(n=19,r=0.865,P<0.01).结论 哮喘时支气管壁和PMN的GROα蛋白的表达水平及肺组纵PMN计数增加,它们参与了哮喘发病的炎症过程;布地奈德部分通过抑制GROα蛋白的表达从而减轻气道炎症,但能加剧PMN住肺组织中聚集;GROα蛋白可能与PMN在肺组织中聚集密切相关.     

肺血管内皮细胞与急性肺损伤

肺血管内皮细胞（EC）在急性肺损伤（ALI）中既是受损的主要靶细胞，更是活跃的炎症和效应细胞，在ALI发病中发挥重要作用，ALI时中性粒细胞在肺内聚集，黏附、激活、释放出大量活性氧和蛋白酶及在炎症反应过程中发生的各种细胞因子的作用是肺血管EC损伤的主要机制，ALI时肺血管EC的功能紊乱和凋亡在肺毛细血管通透性增加及肺动脉高压形成中起主要作用。     

胎儿炎症反应综合征

胎儿炎症反应综合征是胎儿体内先天免疫系统被激活的一种状态,为生后72 h的新生儿炎症,其定义为以下几项中＞2项:(1)呼吸过快(＞60次/min),伴有呼吸困难或氧饱和度下降；(2)体温不稳(＞37.9℃或＜36℃)；(3)毛细血管充盈时间＞3 s；(4)白细胞计数＞34×109/L或＜4×109/L;(5) CRP＞10mg/L;(6) IL-6或IL-8 ＞70 g/ml;(7) 16S rRNA基因PCR检测阳性.胎儿炎症反应综合征可由感染和非感染因素诱发,显著的特点就是针对外来的侵害胎儿免疫系统过度激活,导致炎症介质、细胞因子的失控性释放,多种炎症介质、细胞因子直接或间接激活凝血系统及干扰机体的抗凝系统,致凝血机制失常,多个系统参与的炎症反应贯穿这一过程.胎儿炎症反应综合征能导致早产、围生儿死亡、脑白质损伤、坏死性小肠结肠炎、影响胎肺的成熟及多器官的损害,为减少胎儿的损伤,对胎儿炎症反应综合征的恰当处理和预测是必要的.     

肺血管内皮细胞与急性肺损伤

肺血管内皮细胞（ＥＣ）在急性肺损伤（ＡＬＩ）中既是受损的主要靶细胞，更是活跃的炎症和效应细胞，在ＡＬＩ发病中发挥重要作用。ＡＬＩ时中性粒细胞在肺内聚集、黏附、激活、释放出大量活性氧和蛋白酶及在炎症反应过程中产生的各种细胞因子的作用是肺血管ＥＣ损伤的主要机制。ＡＬＩ时肺血管ＥＣ的功能紊乱和凋亡在肺毛细血管通透性增加及肺动脉高压形成中起主要作用。     

脓毒症患儿肾上腺激素的改变及应对策略

脓毒症是指由感染因素所导致的全身炎症反应综合征,在这个过程中,下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴被激活,使促肾上腺皮质激素(ACTH)释放以及血中皮质醇水平增高,这是机体适应应激,维持器官和细胞功能稳定的重要机制.     

脓毒症患儿肾上腺激素的改变及应对策略

脓毒症是指由感染因素所导致的全身炎症反应综合征,在这个过程中,下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴被激活,使促肾上腺皮质激素(ACTH)释放以及血中皮质醇水平增高,这是机体适应应激,维持器官和细胞功能稳定的重要机制.     

脓毒症患儿肾上腺激素的改变及应对策略

脓毒症是指由感染因素所导致的全身炎症反应综合征,在这个过程中,下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴被激活,使促肾上腺皮质激素(ACTH)释放以及血中皮质醇水平增高,这是机体适应应激,维持器官和细胞功能稳定的重要机制.     

脓毒症患儿肾上腺激素的改变及应对策略

脓毒症是指由感染因素所导致的全身炎症反应综合征,在这个过程中,下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴被激活,使促肾上腺皮质激素(ACTH)释放以及血中皮质醇水平增高,这是机体适应应激,维持器官和细胞功能稳定的重要机制.     

脓毒症患儿肾上腺激素的改变及应对策略

脓毒症是指由感染因素所导致的全身炎症反应综合征,在这个过程中,下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴被激活,使促肾上腺皮质激素(ACTH)释放以及血中皮质醇水平增高,这是机体适应应激,维持器官和细胞功能稳定的重要机制.     

脓毒症患儿肾上腺激素的改变及应对策略

脓毒症是指由感染因素所导致的全身炎症反应综合征,在这个过程中,下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴被激活,使促肾上腺皮质激素(ACTH)释放以及血中皮质醇水平增高,这是机体适应应激,维持器官和细胞功能稳定的重要机制.     

脓毒症患儿肾上腺激素的改变及应对策略

脓毒症是指由感染因素所导致的全身炎症反应综合征,在这个过程中,下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴被激活,使促肾上腺皮质激素(ACTH)释放以及血中皮质醇水平增高,这是机体适应应激,维持器官和细胞功能稳定的重要机制.     

脓毒症患儿肾上腺激素的改变及应对策略

脓毒症是指由感染因素所导致的全身炎症反应综合征,在这个过程中,下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴被激活,使促肾上腺皮质激素(ACTH)释放以及血中皮质醇水平增高,这是机体适应应激,维持器官和细胞功能稳定的重要机制.     

脓毒症患儿肾上腺激素的改变及应对策略

脓毒症是指由感染因素所导致的全身炎症反应综合征,在这个过程中,下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴被激活,使促肾上腺皮质激素(ACTH)释放以及血中皮质醇水平增高,这是机体适应应激,维持器官和细胞功能稳定的重要机制.     

脓毒症患儿肾上腺激素的改变及应对策略

脓毒症是指由感染因素所导致的全身炎症反应综合征,在这个过程中,下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴被激活,使促肾上腺皮质激素(ACTH)释放以及血中皮质醇水平增高,这是机体适应应激,维持器官和细胞功能稳定的重要机制.     

幼兔胎粪吸入性肺损伤后支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子水平及其意义

目的　研究 TNFα在幼兔胎粪吸入后 BALF中的动态变化。方法 :1 )通过气管内灌入胎粪 0 .6 ml/kg和 4ml/kg建立轻、重度幼兔胎粪吸入模型 ;2 )应用放射免疫法检测 BALF中 TNFα含量。结果 :1 )胎粪吸入可引起肺炎症反应 ,表现 BAL F中白细胞数和 PMN增加 ,胎粪吸入后 2 4小时达高峰 ,72小时基本恢复正常 ;2 )胎粪吸入后 BALF中 TNFα含量明显升高 ,1 6～ 2 4小时达高峰 ,72小时接近正常 ,且上述改变於重度胎粪吸入组与轻度胎粪吸入组比较有极显著性差异。与 PMN做相关分析 ,具有明显的相关性。结论 :1 )幼兔胎粪吸入后 ,肺产生明显的炎症反应 ;2 ) TNF。参与胎粪吸入性肺损伤发生发展。     

TOLL样受体与重症感染后急性肺损伤

Toll样受体(TLR) 是一类先天性跨膜受体,是病原体相关分子模式的重要识别受体.TLR通过识别病原微生物体,在炎症反应初期经由两条信号传导通路,激活免疫细胞内核因子-κB等转录因子,释放炎性介质,增强宿主防御能力,TLR过度表达导致失控性炎症反应,造成组织损伤.在急性肺损伤(ALI)及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病机制中,TLR对炎症反应的启动及介导免疫调控方面有不可忽视的作用,其中尤以TLR2和TLR4最为重要.与TLR相关的免疫调控,有望成为临床治疗ALI/ARDS的重要靶点.     

中性粒细胞凋亡与重症哮喘

近年来研究发现中性粒细胞(PMN)炎性反应可能在重症哮喘的发病机制中起重要作用.支气管哮喘的加重与呼吸道PMN的大量浸润有密切关系.PMN凋亡受抑制可能是部分重症哮喘患者呼吸道PMN炎性反应持续存在的原因之一.对这一发病机制的阐明,可为部分重症哮喘的治疗提供新的策略.     

噬血细胞性淋巴组织细胞增多症发病机制及诊疗新进展

噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(HLH)是一类罕见的、严重威胁生命的,由原发或继发性免疫异常导致的过度炎症反应综合征。淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞系统异常激活、增殖,分泌大量炎性细胞因子而引起的一系列炎症反应是其主要的致病机制。本文旨在对HLH的发病机制及诊疗新进展进行系统性阐述。     

氧化应激与支气管肺发育不良研究进展

支气管肺发育不良( bronchopulmonary dysplasia,BPD)是早产儿重要疾病.BPD的病因及发病机制复杂,高浓度吸氧引起的BPD与机体氧化和抗氧化失衡有关.氧化应激与炎症反应过程关系密切,二者相互影响并在BPD的发生发展中起重要作用.活性氧作为第二信使调节大量与细胞增殖、凋亡和炎症反应相关的核转录因子活性,这可能是氧化应激从基因水平促进BPD发生发展的重要机制.目前BPD的防治仍处于探索阶段.该文探讨高浓度氧疗引起的氧化应激和炎症反应与BPD的内在联系及BPD的抗氧化防治措施.