布地奈德对哮喘大鼠支气管Eos和STAT6表达的调控作用

目的:研究布地奈德(BUD)对支气管哮喘大鼠支气管Eos和STAT6表达的调控作用.方法:30只清洁级幼年健康雄性Wisar大鼠经造模后,随机分为对照组、哮喘组和BUD组.实验结束后对支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织匀浆进行细胞总数、嗜酸性粒细胞(EOS)计数和分类计数;应用ELISA法测定血清中IL-4的含量;采用免疫组化法检测STAT6蛋白表达的变化.结果:(1)哮喘组BALF中细胞总数、EOS绝对值和EOS占细胞总数的百分比(EOS％)均显著高于对照组(P＜0.01),BUD组BALF中上述各项指标较哮喘组均显著降低(P＜0.01);(2)哮喘组BALF中IL-4的浓度显著高于对照组(P＜0.01),BUD组较哮喘组显著降低(P＜0.01);(3)哮喘组支气管上皮细胞STAT6蛋白阳性表达较对照组明显增强(P＜0.01).结论:哮喘大鼠支气管STAT6较强表达,BUD有抑制气道炎症的作用,使IL-4合成减少,从而下调STAT6及其基因表达.     

阿奇霉素对哮喘致敏大鼠气道炎症及Th1/Th2失衡的调节作用

目的:探讨阿奇霉素对哮喘(OVA)致敏大鼠气道炎症及Th1/Th2失衡的调节作用。方法:SD大鼠40只,随机分为生理盐水组、哮喘模型组、地塞米松组以及阿奇霉素组,每组10只。利用卵白蛋白(Ovalbumin,OVA)/Al(OH)3致敏与OVA雾化吸入激发建立大鼠过敏性气道炎症模型,收集肺泡灌洗液(BALF)进行白细胞分类计数。采用ELISA法测定肺泡灌洗液中IL-2、IL-4、TNF-α与ET-1的表达情况。光镜观察肺组织病理结构变化。结果:OVA模型大鼠肺泡灌洗液中的中性粒细胞、淋巴细胞以及嗜酸性粒细胞含量明显增加;HE染色观察肺组织病理结构出现明显的支气管上皮脱落、杯状细胞增生,支气管周围嗜酸性粒细胞明显浸润现象;BALF中IL-2、IL-4、TNF-α与ET-1的表达均明显高于生理盐水对照组(P<0.05)。阿奇霉素则显著降低肺泡灌洗液中中性粒细胞、淋巴细胞以及嗜酸性粒细胞含量;明显改善支气管上皮脱落、杯状细胞增生,支气管周围嗜酸性粒细胞浸润现象;BALF中IL-2、IL-4、TNF-α与ET-1的表达也明显低于OVA模型大鼠(P<0.05)。结论:阿奇霉素通过调节Th1/Th2失衡对过敏性哮喘的气道炎症具有明显的治疗作用。     

甘草酸对哮喘小鼠肺组织Eotaxin表达的影响

目的:观察甘草酸对哮喘小鼠肺组织嗜酸细胞活化趋化因子(Eotaxin)表达的影响,探讨甘草酸抗支气管哮喘的可能机制。方法:小鼠分为(哮喘)模型组、激素(强的松)组、甘草酸组和正常对照组,建立卵蛋白哮喘模型后给予相应药物,4周后处死小鼠,计数各组支气管肺泡灌洗液中嗜酸粒细胞及通过免疫组化检测各组肺组织中Eotaxin的表达,并与正常对照组比较。结果:与模型组比较,甘草酸能显著降低嗜酸粒细胞计数(P<0.01)及抑制肺组织Eotaxin的表达(P<0.05)。结论:甘草酸可能通过下调Eotaxin的表达而发挥抗嗜酸粒细胞性气道炎症的作用。     

咪喹莫特对哮喘小鼠气道炎症和调节性T细胞的影响

目的:观察咪喹莫特对小鼠哮喘模型气道炎症和调节性T细胞Foxp3表达的影响。方法:建立哮喘模型,第0、7、14天分别腹腔注射卵白蛋白(OVA)及其佐剂,自21 d时开始雾化吸入OVA一次,连续7 d,吸入OVA前0.5 h,咪喹莫特组雾化吸入咪喹莫特30 min(1.5 g/L),地塞米松组腹腔注射地塞米松(4 mg/kg)。最后一次OVA雾化吸入后48 h取左下肺组织做HE染色观察肺组织炎症改变;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数、分类和ELISA检测。结果:(1)HE染色显示咪喹莫特组小鼠肺组织炎症程度较哮喘小鼠轻。(2)哮喘组小鼠BALF中嗜酸性粒细胞较正常组显著增加(P<0.01),咪喹莫特组嗜酸性粒细胞比哮喘组显著减少(P<0.01)。(3)哮喘组BALF中IL-5水平较正常组显著升高(P<0.01),咪喹莫特治疗组比哮喘组显著降低(P<0.01)。哮喘组BALF中IL-10水平较正常组显著降低(P<0.01),咪喹莫特治疗组比哮喘组显著升高(P<0.05)。(4)哮喘组脾脏组织Foxp3+细胞数量较正常组减少,咪喹莫特组与地塞米松组较哮喘组增加(P<0.01)。结论:雾化吸入咪喹莫特可在一定程度上增加Foxp3+细胞数量,减轻哮喘小鼠的气道炎症。     

CpG ODN对小鼠哮喘模型气道炎症及信号转导子和转录激活子6（STAT6）表达的影响

目的：研究寡核甘酸免疫刺激序列（CpG oligonucleotides,CpG ODN）对急性支气管哮喘小鼠气道炎症及信号转导子和转录激活子6（STAT6）表达的调控作用。方法：将32只雄性BALB／c小鼠随机分为对照组、哮喘组、地塞米松干预组和CpG ODN干预组,建立急性哮喘气道炎症模型。对支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞总数、嗜酸粒细胞（EOS）分类计数;取左叶肺组织切片做HE染色观察气道和肺组织炎症改变;用免疫组织化学法检测气道上皮组织中STAT6表达。结果：哮喘组小鼠BALF中细胞总数、EOS绝对值显著高于对照组（P〈0．05）,地塞米松组和CpG ODN组上述炎症细胞计数比哮喘组明显减少（P〈0．05）。HE染色示地塞米松组和CpG ODN组小鼠肺组织炎症程度较哮喘组减轻。STAT6在气道上皮细胞表达,哮喘组气道上皮细胞中STAT6表达较对照组增强,地塞米松组和CpG ODN组STAT6表达与哮喘组比较有明显减少（P〈0．05）,较对照组增加。支气管上皮细胞STAT6蛋白表达与BALF中的EOS绝对值呈显著正相关（r=0．748）,而地塞米松组和CpG ODN组之间的作用无统计学差异（P〉0．05）。结论：应用地塞米松和CpG ODN均可在一定程度上减轻哮喘小鼠的气道炎症,CpG ODN可能通过下调肺组织中STAT6蛋白的过度表达,从而抑制依赖于STAT6/IL-4通路的急性气道炎症,减轻哮喘的症状。     

富半胱氨酸61在哮喘小鼠气道上皮细胞中表达的研究

目的 探讨富半胱氨酸61(cyr61)在哮喘小鼠中的表达及氨茶碱对其影响. 方法 40只雌性BALA/c小鼠随机分为哮喘组、氨茶碱干预组、哮喘对照组及正常对照组,每组10只. 哮喘组通过卵清蛋白(OVA)致敏和激发的方法 制作哮喘小鼠模型. 氨茶碱干预组在制作哮喘模型同时,于每次激发后尾静脉注射氨茶碱干预. 哮喘对照组在制作哮喘模型同时,给予0.9%氯化钠溶液替代氨茶碱干预. 瑞特 吉姆萨染色分类计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞数,免疫组织化学技术检测小鼠支气管上皮组织cyr61表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测BALF中白细胞介素4(IL-4)含量. 结果 哮喘组小鼠气道上皮细胞cyr61蛋白表达明显高于正常组小鼠(P<0.05),氨茶碱干预组小鼠气道上皮细胞中cyr61蛋白表达较哮喘组明显降低(P<0.05),但仍高于正常组(P<0.05). cyr61蛋白表达与BALF中有核细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞以及IL-4呈正相关(P<0.05). 结论 cyr61蛋白可能参与了哮喘的发病过程,其异常表达可能与气道炎症有关.     

母牛分枝杆菌菌苗对哮喘豚鼠肺组织嗜酸性粒细胞凋亡的影响

目的 研究母牛分枝杆菌菌苗对哮喘豚鼠肺组织嗜酸性粒细胞凋亡的影响。方法30只豚鼠随机分为对照组、哮喘组及母牛分枝杆菌菌苗组各10只，应用卵清蛋白建立哮喘模型。最后一次激发豚鼠后，计数支气管肺泡灌洗液中炎症细胞，观察肺组织病理改变，应用末端标记法研究肺组织嗜酸性粒细胞的凋亡。结果母牛分枝杆菌菌苗组豚鼠支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞数量为(0.22±0.12)×108·L^-1，显著低于哮喘组的(1.18±036)×108·L^-1 (P＜0.01)；肺组织哮喘炎症反应明显轻于哮喘组；肺组织嗜酸性粒细胞凋亡指数为(23.8±5.4)%，显著高于哮喘组的(4.6±0.7)%( P＜0.01)。结论母牛分枝杆菌菌苗能减少哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞数量，减轻气道哮喘炎症反应，与其诱导哮喘豚鼠肺组织嗜酸性粒细胞凋亡有关。     

虫草多糖对OVA过敏性哮喘鼠气道炎症和气道高反应的影响

目的 观察虫草多糖是否具有抗过敏性哮喘的作用。方法 建立小鼠哮喘模型,第0,14天,分别腹腔注射OVA及其佐剂,自21 d时开始雾化吸入OVA一次,连续14 d,吸入OVA前0.5 h,观察组予虫草多糖100 mg·kg^-1灌胃,阳性药物腹腔注射地塞米松。最后一次OVA雾化吸入后12 h进行气道高反应实验,之后收集支气管灌洗液进行细胞计数、分类、ELISA和RT-PCR检测,取左下肺组织做病理及免疫组化,观察肺组织炎症改变。结果 ①哮喘组气道反应性较正常组显著增高,虫草多糖治疗组气道反应性显著降低（P〈0.05）。②病理组织分析哮喘组支气管和小血管周围显示明显的嗜酸性粒细胞浸润,支气管黏液分泌增加;虫草多糖治疗组支气管和小血管嗜酸性粒细胞浸润程度明显减轻,支气管黏液分泌减少。③哮喘组BALF中出现大量嗜酸性粒细胞,虫草多糖治疗组较哮喘组嗜酸性粒细胞明显减少（P〈0.05）。④哮喘组支气管灌洗液中IL-4、IL-5、IL-13较正常组显著增加,虫草多糖治疗组较哮喘组明显降低（P〈0.05）。⑤哮喘组肺组织中IL-4、IL-5、IL-13 mRNA表达增加,虫草多糖治疗组较哮喘组表达降低。结论 虫草多糖治疗可在一定程度上减轻哮喘小鼠的气道嗜酸性粒细胞炎症及粘痰蛋白的分泌。     

红霉素对支气管哮喘大鼠Clara细胞及CC16表达的影响

目的探讨红霉素对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠模型肺组织Clara细胞数量和Clara细胞分泌蛋白-16(CC16)表达的影响。方法用卵白蛋白(OVA)致敏、激发建立大鼠哮喘模型,随机分为正常对照组、哮喘组、红霉素组、地塞米松组。收集肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数及分类,光镜下观察肺组织病理学变化;ELISA方法检测BALF中CC16含量,用免疫组化的方法检测肺组织中Clara细胞表达变化。结果与正常对照组相比,哮喘组大鼠支气管及血管周围、肺间质内有嗜酸性粒细胞(EOS)及其他炎性细胞浸润,黏液腺增生,黏膜皱折增多,黏膜上皮细胞脱落,可见气道黏液栓,而红霉素组和地塞米松组上述现象明显减轻。肺组织Clara细胞计数显示,哮喘组大鼠终末及呼吸性细支气管上皮Clara细胞数明显少于正常对照组,而红霉素组和地塞米松组较哮喘组均有所增加(P<0.05)。哮喘组EOS百分比(EOS%)显著高于对照组(P<0.01),红霉素组和地塞米松组的EOS%均低于哮喘组(P<0.01)。BALF中CC16含量,哮喘组明显低于正常对照组(P<0.01),而红霉素组和地塞米松组均高于哮喘组(P<0.05)。结论哮喘时肺组织中Clara细胞及CC16的表达减少,红霉素可通过上调肺组织中Clara细胞及CC16的表达来发挥抗炎作用。     

脐带间充质干细胞减轻哮喘小鼠气道炎症的研究

目的研究脐带间充质干细胞对鸡卵清蛋白诱导的哮喘小鼠模型气道炎症的抑制作用。方法将48只6⁸周龄雌性BALB/c小鼠随机分为四组,单纯哮喘组(OVA组),干细胞治疗组(MSC组),地塞米松治疗组(DM组)及生理盐水对照组(NS组)。23 d后,支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数总细胞数、嗜酸粒细胞数;取肺组织行病理切片HE染色观察气道周围炎细胞浸润情况。同时免疫组织化学法观察IL-17蛋白在各组小鼠肺组织中的表达。结果同其他各组相比,单纯哮喘组肺泡灌洗液和肺组织中有大量炎性细胞浸润,而地塞米松治疗组、干细胞治疗组气道炎细胞浸润明显减轻(P<0.05),两个治疗组之间无明显差异(P>0.10)。与此结果相一致,MSC组、DM组中,炎性因子IL-17表达较OVA组明显减少(P<0.05),而DM组IL-17表达与MSC组相比无明显差异(P>0.10)。结论脐带间充质干细胞能够明显抑制鸡卵清蛋白诱导的哮喘小鼠气道炎症。     

Akt/PKB对哮喘小鼠Fas表达的调节作用

目的探讨在哮喘发病中,Akt/PKB(protein kinase B)对哮喘小鼠C7-T5节段脊神经及相应节段脊髓后角内Fas表达的调节作用。方法BALB/c小鼠30只,按随机数字表法均分为正常对照组、哮喘组、Akt/PKB阻断组,利用肺功能仪测小鼠气道阻力、免疫荧光方法检测各组小鼠C7-T5节段脊神经及相应节段脊髓后角内Fas的表达、Western blot检测各组小鼠C7-T5节段脊神经内Fas的表达。结果哮喘组小鼠吸气阻力和呼气阻力明显高于正常组(P<0.01);免疫荧光结果显示哮喘组C7-T5节段脊神经及相应节段脊髓后角内Fas阳性产物的平均光密度值(mean optical density,MOD)高于正常对照组(P<0.01);而Akt/PKB阻断组与哮喘组相比,上述部位Fas阳性反应产物的MOD值明显升高(P<0.01)。Western blot结果显示:与正常对照组比较,哮喘组小鼠C7-T5节段脊神经内Fas的相对灰度值(integrated density value,IDV)与内参照IDV的比值明显降低(P<0.05),而Akt/PKB阻断组Fas目标带的IDV与内参照IDV的比值则明显高于哮喘组(P<0.05)。结论在NGF介导的哮喘发病机制中,Akt/PKB能下调哮喘小鼠C7-T5节段脊神经及相应节段脊髓后角内Fas的表达。     

p38蛋白激酶抑制剂SB203580对支气管哮喘小鼠气道炎症和Th2类细胞因子的影响

目的观察特异性p38蛋白激酶(p38 MAPK)抑制剂SB203580对哮喘小鼠气道炎症和Th2类细胞因子的影响。方法BALB/c小鼠30只随机分成3组,即正常对照组、哮喘模型组和SB203580干预组。通过原位分子杂交和酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织IL-4、IL-5 mRNA和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL-4、IL-5)含量的变化,并观察BALF中炎症细胞和肺组织病理学改变。结果哮喘模型组小鼠BALF中炎症细胞计数和IL-4、IL-5含量以及肺组织IL-4、IL-5mRNA的表达较正常对照组明显升高,差异具有显著性(P<0.01);SB203580干预组小鼠上述指标较哮喘模型组小鼠明显降低,差异亦具有显著性(P<0.01),肺组织病理学改变明显减轻。结论SB203580能降低气道炎症细胞的聚集和炎症介质的表达。抑制p38 MAPK的活性可能成为哮喘治疗的新途径。     

钩藤碱固体脂质纳米粒对哮喘小鼠miR-155/p38 MAPK轴的影响

目的　观察钩藤碱固体脂质纳米粒（Rhy-SLN）对支气管哮喘模型小鼠微小RNA-155（miR-155）/p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）轴的影响。方法　15只BALB/c小鼠随机均分为正常对照组、模型组和Rhy-SLN组。Rhy-SLN组小鼠行鼻内氢氧化铝致敏操作前以Rhy-SLN（50 mg/kg）灌胃;正常对照组和模型组给予等量生理盐水。干预结束后,肺泡灌洗液涂片观察嗜酸粒细胞的数量;HE染色观察小鼠肺组织病理改变情况;酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测小鼠免疫球蛋白E（IgE）、白细胞介素（IL）-13水平;羟脯氨酸测试盒检测小鼠肺组织中羟脯氨酸水平;Werstern blot检测小鼠肺组织（α-SMA）、胶原蛋白Ⅰ（collagen Ⅰ）、p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白表达水平;荧光定量聚合酶链反应（qPCR）检测小鼠肺组织miR-155 mRNA表达水平。结果　与模型组比较,Rhy-SLN组可以降低哮喘小鼠肺泡灌洗液中嗜酸粒细胞的数目、血清中IgE和肺泡灌洗液中IL-13的水平（P＜0.05）;减轻肺组织炎性细胞浸润;降低肺组织中α-SMA、collagenⅠ、羟脯氨酸和p-p38 MAPK的表达（P＜0.05）;上调小鼠肺组织中miR-155的表达水平（P＜0.05）。结论　Rhy-SLN可缓解小鼠哮喘,其机制可能与调节miR-155/p38 MAPK轴,降低气道的炎症反应有关。     

截喘汤对哮喘模型小鼠外周血浆IL-5、TNF-α及Eotaxin的影响

目的:研究中药截喘汤对哮喘模型小鼠外周血浆白细胞介素-5(IL-5)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及嗜酸细胞活化趋化因子(Eotaxin)的影响,探讨其治疗支气管哮喘的作用机制。方法:将84只小鼠随机均分为7组,即正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、联合用药组及中药低、中、高剂量组,通过中药血清药理学,体内观察不同剂量截喘汤对哮喘模型小鼠外周血IL-5、TNF-α及Eotaxin含量的影响。结果:截喘汤能通过抑制IL-5和TNF-α的合成而阴滞气道变应性炎症(AAI)产生、发展和持续的各个环节,抑制气道高反应性(BHR),并可通过抑制Eotaxin的表达而减少嗜酸性粒细胞(EOS)在肺部的聚集和活化,从而减轻气道EOS浸润性AAI及BHR。结论:截喘汤可为临床用药提供理论依据。     

白三烯受体拮抗剂对哮喘小鼠肺组织HMGB1表达的影响

目的 探讨白三烯受体拮抗剂对哮喘小鼠肺组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达的影响.方法 72只SPF级Balb/c小鼠随机分为哮喘组(A组)、孟鲁司特治疗组(B组)和生理盐水对照组(C组),每组24只.建守哮喘模型.于第1、2、3、4周4个时段,HE染色观察肺组织病理改变,RT-PCR法检测肺组织HMGB1 mRNA表达,免疫组化标记分析HMGB1在肺组织的分布.结果 HE染色B组肺组织炎症较A组明显减轻.第2周时A、B组肺组织HMGB1的表达明显高于C组[(1.58±0.47)、(1.42士0.30)vs.(0.65±0.15)](P<0.01);B组肺组织HMGB1的表达随治疗时间的延长而减少.结论 白三烯受体拮抗剂能抑制哮喘小鼠气道炎症,减少HMGB1的生成.     

热休克蛋白70调节突触融合蛋白Syntaxin 1在哮喘中的表达

目的探讨热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)对突触融合蛋白Syntaxin1(SYX1)在哮喘大鼠肺组织中表达水平的调节及相互作用。方法 30只健康Wistar大鼠按随机原则分为对照组、哮喘组、哮喘+地塞米松组,每组10只。通过卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏、激发建立哮喘大鼠模型,采用免疫组织化学、逆转录PCR及蛋白免疫印迹检测3组间HSP70及SYX1基因和蛋白表达水平,免疫共沉淀技术检测HSP70与SYX1的相互关系。结果与对照组比较,哮喘组HSP70及SYX1基因和蛋白表达水平均增加,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.05);与哮喘组比较,哮喘组+地塞米松组HSP70及SYX1基因与蛋白表达水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.05),但与正常对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05,P>0.05)。免疫共沉淀结果显示在哮喘大鼠肺组织中HSP70与SYX1存在相互作用。结论 HSP70及SYX1在哮喘肺组织中表达水平均明显增高,HSP70通过调节SYX1表达水平及相互作用共同参与哮喘的发病机制,且其表达受地塞米松的抑制,为临床寻找药物干预新的靶点提供了理论依据。     

结缔组织生长因子在哮喘小鼠肺组织中的表达及阿奇霉素的干预作用

目的 探讨结缔组织生长因子（CTGF）在哮喘小鼠气道重构中的作用和阿奇霉素对气道重构的干预作用.方法 30只雄性BALB/c小鼠随机分为健康对照组（A组）、哮喘模型组（B组）、阿奇霉素治疗组（C组）,每组各10只.以卵白蛋白（OVA）致敏并持续激发小鼠哮喘,天狼猩红染色法检测胶原分布及分类,酸水解法测定肺组织羟脯氨酸含量,SABC免疫组化法检测CTGF在肺组织的表达.结果 哮喘组小鼠气道壁胶原增生,气道上皮细胞CTGF表达阳性,CTGF表达与肺羟脯氨酸含量密切相关（r=0.65,P〈0.01）.阿奇霉素治疗组小鼠气道壁胶原轻度增生,CTGF表达弱阳性.结论 哮喘小鼠出现气道上皮下纤维化及气道重构的机制可能与CTGF表达上调有关.阿奇霉素能抑制（CTGF的表达,改善气道重构.     

结缔组织生长因子在哮喘小鼠肺组织中的表达及阿奇霉素的干预作用

目的 探讨结缔组织生长因子(CTGF)在哮喘小鼠气道重构中的作用和阿奇霉素对气道重构的干预作用.方法 30只雄性BALB/c小鼠随机分为健康对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、阿奇霉素治疗组(C组),每组各10只.以卵白蛋白(OVA)致敏并持续激发小鼠哮喘,天狼猩红染色法检测胶原分布及分类,酸水解法测定肺组织羟脯氨酸含量,SABC免疫组化法检测CTGF在肺组织的表达.结果 哮喘组小鼠气道壁胶原增生,气道上皮细胞CTGF表达阳性,CTGF表达与肺羟脯氨酸含量密切相关(r=0.65,P<0.01).阿奇霉素治疗组小鼠气道壁胶原轻度增生,CTGF表达弱阳性.结论 哮喘小鼠出现气道上皮下纤维化及气道重构的机制可能与CTGF表达上调有关.阿奇霉素能抑制(CTGF的表达,改善气道重构.     

黄皮叶提取物镇咳祛痰、平喘作用及有效部位研究

【摘要】目的 研究黄皮叶不同溶剂萃取物的镇咳、祛痰、平喘作用。方法 （1）将60只小鼠随机分为正常组、枸橼酸喷托维林组、石油醚萃取物组、二氯甲烷萃取物组、乙酸乙酯萃取物组及水提物组,给予相应药物灌胃7 d,用浓氨水引咳,观察小鼠咳嗽潜伏期及2 min内咳嗽次数。（2）将另60只小鼠随机分为正常组、氯化铵组、石油醚萃取物组、二氯甲烷萃取物组、乙酸乙酯萃取物组及水提物组,灌胃相应药物7 d后采用腹腔注射5%酚红溶液,观察小鼠气管酚红排泌量。（3）70小鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、石油醚萃取物组、二氯甲烷萃取物组、乙酸乙酯萃取物组及水提物组,于第1、7、14 天腹腔注射卵蛋白致敏液;第18～22 天给予相应药物灌胃,并用卵蛋白溶液雾化激发,观察哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞总数及细胞分类计数。结果 （1）与正常组比较,石油醚萃取物、二氯甲烷萃取物能延长小鼠咳嗽潜伏期并减少2 min内咳嗽次数,差异有统计学意义（P ＜0.01）。（2）与正常组比较,二氯甲烷萃取物、乙酸乙酯萃取物及水提物能增加小鼠气管酚红排泌量,差异有统计学意义（P ＜ 0.01）。（3）与模型组比较,石油醚萃取物能减少哮喘小鼠BALF液中白细胞总数、嗜酸性粒细胞比例及中性粒细胞比例,差异有统计学意义（P ＜0.01）。结论 黄皮叶萃取物具有明显的镇咳、祛痰及平喘作用。     

孟鲁司特与维生素D联合治疗婴幼儿喘息性疾病临床研究

目的：探讨孟鲁司特与维生素D联合治疗婴幼儿喘息性疾病临床效果。方法：选取婴幼儿喘息性疾病患儿140例,采用随机数字表法分为对照组和试验组各70例,两组患儿均给予常规对症支持治疗,对照组患儿同时给予孟鲁司特治疗,试验组患儿同时给予孟鲁司特联合维生素D治疗,比较两组患儿临床疗效、症状体征消失时间、住院时间,随访复发率,检测治疗前后血清碱性磷酸酶、25-羟维生素D3[25-(OH)D3]及IgA水平。结果：试验组患儿总有效率92.86%,显著优于对照组的72.86%（P<0.05）;试验组患儿症状体征消失时间和住院时间短于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;试验组患儿随访3个月和6个月复发率低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;试验组患儿治疗后血清碱性磷酸酶、25-(OH)D3及IgA水平均显著高于对照组和治疗前,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：孟鲁司特与维生素D联合治疗婴幼儿喘息性疾病可显著缓解症状体征,促进病情康复,并有助于降低复发风险和改善实验室指标。