针刺丘脑底核治疗帕金森病模型大鼠的实验研究

目的：观察针刺丘脑底核对帕金森病(PD)大鼠损毁侧纹状体谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法：采用6-OHDA建立纹状体毁损PD大鼠模型，观察电针治疗后PD模型大鼠CSH、GSH—Px、SOD、MDA、NOS含量或活性。结果：电针治疗后，PD大鼠损毁侧纹状体中MDA的含量明显降低、SOD的活性稍有升高但无显著性差异、GSH的含量明显上升、CSH—Px的活性显著上升、NOS的活性显著降低。结论：针刺后PD模型大鼠抗氧化防御能力得到恢复，神经损伤减轻。说明针刺脑内核团治疗PD的方法是可行的、有效的，为临床治疗PD提供了理论和实验基础。     

针刺对帕金森模型大鼠纹状体多巴胺及代谢产物含量影响的实验研究

目的：探讨针刺对帕金森病（PD）模型大鼠的治疗效果及作用机制。方法：应用偏侧纹状体立体定向注射6-羟基多巴胺的方法制备PD模型大鼠，将制备成功的模型大鼠40只随机分为4组，模型组、针刺组、美多巴治疗组及针刺结合美多巴治疗组，每组10只。另取10只大鼠作为空白对照组。针刺组：针刺百会、风府和双侧阳陵泉；美多巴治疗组：给大鼠灌胃美多巴；针刺结合美多巴治疗组：除了针刺治疗外，按照美多巴治疗组的剂量给予大鼠灌胃；模型组和空白对照组大鼠不做任何治疗。观察针刺前后PD模型大鼠阿朴吗啡诱导的行为学及纹状体多巴胺（DA）及代谢产物含量的变化。结果：治疗后针刺组、针刺结合美多巴治疗组、美多巴治疗组PD大鼠旋转次数明显减少，与模型组比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01）。各组大鼠纹状体DA、HVA、DOPAC含量较空白对照组明显减少，与空白对照组比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01）；针刺组、针刺结合美多巴治疗组、美多巴治疗组大鼠纹状体DA、HVA、DOPAC含量与模型组比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01）。结论：针刺可明显改善PD模型大鼠的行为学，并且可以提高纹状体DA及其代谢产物的含量。     

电针对帕金森病大鼠纹状体缝隙连接蛋白43的表达及谷氨酸含量的影响

目的:观察电针对帕金森病(PD)大鼠纹状体缝隙连接蛋白(Cx)43及谷氨酸(Glu)的影响,探讨电针治疗PD的作用机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只。用立体定向微量注射法向大鼠右侧纹状体注射6-羟基多巴胺制备偏侧PD大鼠旋转模型。电针组电针"风府""太冲"穴,每次30min,每日1次,7d为1个疗程,共治疗2个疗程。行为学测试观察PD大鼠旋转行为的改变,运用HPLC荧光法检测纹状体Glu含量,采用Western blot法检测纹状体Cx 43蛋白活性表达的变化。结果:电针组大鼠治疗后旋转行为较治疗前及模型组改善明显(P0.01,P0.05)。模型组大鼠Cx43表达较正常组和假手术组显著升高(P0.01),Glu含量显著升高(P0.01)。电针组大鼠Cx 43表达较模型组显著降低(P0.01),Glu含量降低(P0.05)。结论:电针防治帕金森病的机制可能与针刺能够抑制纹状体Cx 43的表达,减少星形胶质细胞释放Glu有关。     

荜茇总生物碱对6-羟基多巴胺致帕金森病大鼠多巴胺能神经元损伤的保护作用研究

目的:探讨荜茇总生物碱(PLA)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)致帕金森病(PD)大鼠多巴胺能神经元损伤的保护作用及其可能的机制。方法:采用脑立体定位单侧纹状体注射6-OHDA建立大鼠PD模型,将PD大鼠随机分为PLA组(PLA50 mg·kg-1·d-1),美多巴组(美多巴50 mg·kg-1·d-1)及模型组,每组15只,每日灌胃给药1次,连续6周。另随机选取15只大鼠在纹状体仅注射生理盐水作为假手术组。采用阿朴吗啡(APO)诱导的大鼠旋转及转棒实验进行行为学观察,酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化检测大鼠黑质中TH阳性细胞数及纹状体中TH阳性纤维密度,用分光光度法检测大鼠黑质及纹状体内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、还原型谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的含量。结果:帕金森病大鼠在APO诱导后出现明显的旋转行为,且在转棒上的滞留时间缩短,黑质区TH阳性细胞数及纹状体TH阳性纤维密度明显减少,组织内SOD,GSH-Px,CAT的活力降低,NOS的活力升高,MDA,NO含量升高,GSH含量降低,总抗氧化能力明显降低。PLA能明显改善PD大鼠的行为学异常,增加黑质区TH阳性细胞数及纹状体TH阳性纤维密度,提高组织内SOD,GSH-Px,CAT的活力,降低NOS的活力,降低MDA和NO含量,提高GSH含量,总抗氧化能力明显提高。结论:荜茇总生物碱对6-OHDA致PD模型大鼠的黑质细胞具有保护作用,其机制可能与抗氧化活性有关。     

帕金森病模型大鼠的氧化应激反应及绿茶多酚的干预作用

目的:探讨帕金森病大鼠氧化应激反应及绿茶多酚的干预作用。方法:采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)偏侧损毁纹状体制备帕金森病大鼠模型,并随机分为模型组、绿茶多酚组,另取正常对照组、假手术组大鼠,每组10只。分别在6周后进行神经行为学检测后,取纹状体,应用比色法分别测定各组大鼠纹状体内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:帕金森病模型组大鼠纹状体内SOD、GSH、GSH-Px的含量均明显减少,MDA含量呈增加趋势;而绿茶多酚组大鼠纹状体内SOD、GSH、GSH-Px的含量均呈现增加趋势,MDA含量呈减少趋势。结论:绿茶多酚能较好地改善帕金森病大鼠的氧化应激反应,可能通过清除自由基,减轻对细胞的损伤,从而缓解帕金森病的症状。     

熄风定颤汤对PD模型大鼠单氨类神经递质的影响

目的:观察熄风定颤汤(以下简称中药)对PD模型大鼠旋转行为和纹状体单氨类神经递质的影响,探讨其可能作用机制。方法:采用6-OHDA偏侧纹状体两点注入法制备PD模型大鼠,随机分为模型组、美多巴组、中药高、中、低剂量组,并设假手术组为对照组,灌胃治疗4周。观察各组大鼠治疗前后APO诱导的行为学变化及对纹状体单胺类神经递质的影响。结果:美多巴组灌胃后2周旋转行为有所下降(P<0.01),但4周后又有所增加(P>0.05);中药高、低剂量组灌胃后4周后旋转行为有明显改善(P<0.05,P<0.05);中药中剂量组灌胃后2周、4周后旋转行为均有明显改善(P<0.05,P<0.01)。美多巴组、中药高、中、低剂量组大鼠损毁侧纹状体DA含量、HVA、DOPAC含量均明显增加,其中中剂量组增加最明显,分别比损毁对侧下降了21.78%、23.53%、3.52%,与损毁对侧、假手术组损毁侧差异不显著(P均>0.05),与模型组大鼠DA和DOPAC相比差异显著(P<0.01,P<0.05)。结论:熄风定颤汤可明显改善PD模型大鼠的旋转行为、增加纹状体内DA及其代谢产物的含量,以中剂量组效果最明显。     

息风定颤汤对帕金森病模型大鼠多巴胺能神经元保护作用的研究

目的:观察息风定颤汤(以下简称中药)对PD模型大鼠旋转行为及对多巴胺能神经元的保护作用。方法:采用6-OHDA偏侧纹状体两点注入法制备PD模型大鼠,随机分为模型组、美多巴组、中药高、中、低剂量组,并设假手术组为对照组,灌胃治疗4周。观察各组大鼠治疗前后APO诱导的行为学变化及对纹状体单胺类神经递质、中脑TH的影响。结果:中药高、低剂量组灌胃后4周后旋转行为有明显改善(P<0.05,P<0.05);中药中剂量组灌胃2周、4周后旋转行为均有明显改善(P<0.05,P<0.01)。中药高、中、低剂量组大鼠损毁侧纹状体DA含量、HVA、DOPAC含量均明显增加,其中中剂量组增加最明显。中药高、中药、低剂量组TH阳性细胞表达均增加,与模型组相比,差异极显著(P<0.01,P<0.01,P<0.05),其中中药中剂量组增加最明显。结论:息风定颤汤可明显改善PD模型大鼠的旋转行为,增加纹状体内DA及其代谢产物的含量,上调TH的表达,对多巴胺能神经元具有保护作用,以中药中剂量组最明显。     

肉苁蓉颗粒剂对帕金森病大鼠模型黑质纹状体多巴胺能神经元的保护作用研究

目的:探讨肉苁蓉颗粒剂对帕金森病大鼠模型黑质纹状体多巴胺能神经元的保护作用。方法:采用6-羟基多巴胺单侧双靶点颅内定向注射法制备帕金森病大鼠模型,3周后据阿朴吗啡诱导的不自主运动,筛选造模成功大鼠,随机分为空白组,模型组,假手术组,肉苁蓉颗粒剂低剂量组(1 g·kg-1·d-1)和肉苁蓉颗粒剂高剂量组(3 g·kg-1·d-1),灌胃相应药物共4周。记录阿朴吗啡诱导的大鼠向健侧旋转的圈数;采用免疫组化研究观察黑质内酪氨酸羟化酶(TH)的表达;和免疫印迹法检测(Western-blot)观察纹状体内α-突出核蛋白(α-synuclein)、酪氨酸羟化酶(TH)、多巴胺转运蛋白(DAT)的表达;高效液相色谱-质谱联用(HPLC-MS/MS)法检测定大鼠纹状体多巴胺(DA)、3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)的含量。结果:用药4周后,肉苁蓉组向健侧旋转的圈数与模型组比较明显减少(P0.05),黑质内TH阳性细胞较模型组明显增多,纹状体内α-synuclein表达下调、TH、DAT表达上调。纹状体DA、DOPAC含量明显升高(P0.05或P0.01)。高剂量组效果优于低剂量组。结论:肉苁蓉颗粒对帕金森病大鼠模型黑质和纹状体的多巴胺能神经元具有神经保护作用。     

头部电针透穴对帕金森病模型大鼠细胞凋亡的作用机制研究

目的:探讨头部电针透穴治疗帕金森病(PD)的作用机制.方法:将40只Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、针刺组,以6-羟基多巴胺(6-OHDA)左侧纹状体注射法制备偏侧PD大鼠模型,针刺组穴取"百会"透"太阳",每日1次,6日为一疗程.其他3组不予治疗,观察2个疗程.采用免疫组织化学方法观察各组左侧黑质神经营养因子(BDNF)面密度(阳性目标总面积与统计场总面积比值)、积分光密度,用高效液相色谱观察左侧纹状体多巴胺(DA)含量,以TUNEL法观察各组细胞凋亡数.结果:针刺组与模型组比较,左侧黑质BDNF面密度、积分光密度均显著增大(P<0.05);细胞凋亡数量为(23.80±3.83)个,显著减少(P<0.05);纹状体DA含量显著增多(P<0.05).结论:头部电针透穴可能是通过增强黑质BDNF蛋白表达水平来减少细胞凋亡数量.     

电针对帕金森病大鼠纹状体谷氨酸含量的影响

目的　观察帕金森病 ( PD)大鼠纹状体中兴奋性氨基酸谷氨酸 ( Glu)含量的变化以及电针的影响。方法　建立单侧黑质毁损的帕金森病大鼠模型 ,观察正常组、假手术组、模型组、电针组大鼠双侧纹状体谷氨酸含量。结果　电针可显著降低 PD大鼠毁损侧纹状体 Glu含量 ( P<0 .0 5 )。结论　兴奋性氨基酸参与了 PD的发病过程 ,减少兴奋性氨基酸的释放是电针治疗PD的作用途径之一     

原儿茶酸对帕金森病模型小鼠中脑和纹状体D2DR、iNOS和TH表达的影响

目的考察原儿茶酸对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致帕金森病(PD)小鼠中脑和纹状体多巴胺D2受体(D2DR)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)和酪氨酸羟化酶(TH)表达的影响。方法选用C57BL褐鼠为实验动物,连续7 d ip MPTP(25 mg/kg)制备PD动物模型。造模前后分别ip给予原儿茶酸(10 mg/kg)或阳性对照药美多芭(125 mg/kg)进行预防和治疗。应用Western blotting的方法,观察原儿茶酸对PD模型小鼠中脑和纹状体内D2DR、i NOS和TH表达的影响。结果 PD模型小鼠脑组织内i NOS表达升高,D2DR和TH表达下降,而原儿茶酸能够显著降低PD模型小鼠脑中i NOS的表达,提高D2DR和TH的表达量。结论原儿茶酸对MPTP诱导的PD模型小鼠有保护作用,可能通过提高PD模型小鼠中脑和纹状体内D2DR和TH的表达,降低i NOS的表达发挥作用。     

针刺对肥胖大鼠纹状体组织一氧化氮和一氧化氮合酶含量的影响

目的:探讨针灸治疗肥胖症及其并发症的作用机理。方法:运用神经生化技术观察针刺对肥胖大鼠纹状体组织一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)含量的影响。结果:肥胖大鼠纹状体组织NO和NOS水平均显著低于正常大鼠;大鼠纹状体组织NO和NOS水平与体重和Lee’s指数呈负相关。在针刺治疗取得良好减肥效果的同时,肥胖大鼠纹状体组织NO和NOS水平明显回升。结论:纹状体组织NO和NOS水平异常可能是肥胖发病的因素;针刺对肥胖机体纹状体组织NO和NOS水平的良性调整作用可能是实现减肥效应的中枢作用机制。     

6-OHDA诱导帕金森病大鼠模型行为学及脑内神经递质的动态变化

目的:观察6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导帕金森病大鼠模型(PD)不同时间点行为学及左侧纹状体内多巴胺(DA)和乙酰胆碱(Ach)含量的变化。方法:采用6-OHDA左侧纹状体两点注射法建立PD大鼠模型,观察术后不同时间点大鼠经阿扑吗啡(APO)诱导出现旋转行为改变,ELISA法测定各时间点大鼠左侧纹状体区DA和Ach含量,HE染色观察左侧中脑黑质区多巴胺能神经细胞的病理形态学改变。结果:行为学方面:假手术组各时间点大鼠经APO诱导无旋转行为;6-OHDA组大鼠经APO诱导出现异常旋转行为,48 h后右侧旋转速度逐渐增快,4周右侧旋转速度达到高峰,4周到8周恒定右侧旋转速度稳定。DA和Ach含量变化:假手术组各时间点DA和Ach无明显变化。6-OHDA组造模术后6h,DA含量降低,术后1周、2周、4周DA含量明显减少,术后4周与8周DA含量比较无明显差异。HE染色:假手术组各时间点左侧黑质区神经元细胞形态正常。6-OHDA组6 h少量神经细胞肿胀,24 h、48 h、1周可见大量神经细胞肿胀,部分核裂变,胶质细胞增多,2 w时神经细胞肿胀减轻,核仁明显偏移或破裂,神经元数量减少,4周、8周神经细胞凝固性坏死,伴有大量胶质细胞弥漫性或局限性增生。结论:6-OHDA组造模后,随着造模时间延长,大鼠左侧纹状体内DA含量逐渐下降,Ach含量逐渐上升,于术后4周达到稳定状态,与大鼠右侧旋转行为表现一致;HE染色见左侧纹状体神经元随时间延长表现为变性、坏死,胶质细胞增生。     

针刀干预对帕金森病模型大鼠纹状体内去甲肾上腺素及5-羟色胺含量的影响

目的观察帕金森病模型大鼠纹状体内去甲肾上腺素(NA)、5-羟色胺(5-HT)的含量以及针刀干预后的变化,探讨针刀治疗帕金森病的作用机制。方法成年健康雄性SD大鼠76只,随机分为2组,实验组60只,空白组16只。实验组60只采用右侧纹状体双靶点注射6-羟多巴胺(6-OHDA)造模,造模结束后用阿朴吗啡(APO)诱导法进行模型评价,并通过行为学检测,实验组共有48只大鼠造模成功,随机分为模型组、药物组和针刀组,每组16只。空白组和模型组正常抓取刺激,不进行干预治疗;药物组予美多芭片悬浊液治疗,每日1次,连续4周;针刀组进行松解干预,每周2次,连续4周。治疗结束1周后进行行为学评价,通过苏木精-伊红(HE)染色图片观察大鼠纹状体的病理学变化,通过高效液相色谱法观察大鼠纹状体NA、5-HT的含量。结果行为学评价结果显示,空白组大鼠未见旋转,模型组大鼠出现旋转,干预后药物组及针刀组大鼠旋转圈数明显减少(P0.01),且治疗前后比较差异有统计学意义(P0.01)。与空白组比较,模型组大鼠纹状体内NA、5-HT含量减少(P0.05);与模型组比较,药物组和针刀组大鼠纹状体中NA、5-HT含量显著增高(P0.05)。结论针刀对帕金森病模型大鼠的治疗作用可能与其松解颈部肌肉,改善局部血液循环,增加NA、5-HT的含量,从而减轻帕金森病的症状有关。     

电针对帕金森病大鼠黑质细胞形态及凋亡的影响

目的:观察针刺对帕金森病(PD)大鼠黑质多巴胺(DA)能神经元的形态数量及黑质细胞凋亡率的影响,探讨电针治疗PD的部分作用机制。方法:Wistar大鼠40只随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,以6-羟基多巴胺右侧纹状体微量注射法制备PD大鼠旋转模型。电针组取"风府""太冲"电针治疗,每日1次,共治疗2周。采用HE染色观察各组黑质的形态学变化,以Nissl染色检测各组黑质的神经元总数,以免疫组织化学法检测各组黑质、纹状体酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞和纤维的数量,采用流式细胞术检测各组黑质TH阳性细胞百分比及细胞凋亡比例。结果:模型组损毁侧黑质致密部神经元总数、TH阳性神经元数量及纹状体TH阳性神经纤维数量显著低于正常组和假手术组(P0.01),电针组与模型组比较各相应指标数值均显著增加(P0.01);电针组损毁侧黑质细胞凋亡率显著低于模型组(P0.01),但仍较正常组和假手术组显著增高(P0.01)。结论:电针治疗能显著提高PD模型大鼠黑质DA能神经元数量及纹状体DA能神经纤维密度,显著降低PD模型鼠黑质细胞凋亡率,说明电针干预对PD模型鼠黑质纹状体系统多巴胺能神经元具有明显的保护作用。     

复方地黄方调控GSK3β信号转导通路缓解帕金森病异动症模型大鼠的机制研究

目的:探讨复方地黄方对帕金森病(PD)异动症(LID)模型大鼠GSK3β信号转导通路的影响。方法:采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)偏侧损毁黑质制备PD大鼠模型,在成功制备PD大鼠模型基础上,腹腔注射左旋多巴+苄丝阱制备LID大鼠模型。将大鼠随机分为正常对照组、假手术组、PD组、LID组、复方地黄方组,在治疗4周后取纹状体,应用Real-time PCR和Western blot测定各组大鼠纹状体内GSK3βmRNA、GSK3β蛋白及pGSK3β表达及磷酸化情况。结果:PD组和LID组大鼠纹状体中GSK3βmRNA和GSK3β蛋白相对表达水平较正常对照组、假手术组均显著升高(P0.01),且LID组显著高于PD组(P0.01),复方地黄方干预后其GSK3βmRNA和GSK3β蛋白相对表达水平显著降低(P0.01)。PD组和LID组大鼠纹状体中p-GSK3β(phospho S9)蛋白相对表达水平较正常对照组、假手术组均显著降低(P0.01),且LID组显著低于PD组(P0.01),复方地黄方干预后其p-GSK3β(phospho S9)蛋白相对表达水平显著升高(P0.01)。结论:复方地黄方可能通过调控GSK3β信号通路,缓解GSK3β蛋白的激活,对β-catenin磷酸化作用减弱,游离的β-catenin转移进核内,与结合蛋白一起触发下游α-syn,使α-syn异常聚集和错误折叠受限,影响细胞凋亡,从而缓解帕金森病及异动症。     

涤痰汤对帕金森病大鼠行为学和氧化应激反应的影响

目的观察涤痰汤对帕金森病（PD）大鼠行为学和氧化应激反应的影响。方法运用6-羟基多巴胺立体定向注射复制PD大鼠模型。将PD模型大鼠随机分为模型组与化痰组;另设正常组和假手术组,分别给予相应处理,共14d。观察各组治疗前后大鼠旋转圈数,测定大鼠中脑黑质纹状体活性氧、丙二醛、谷胱甘肽含量,谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶的活性。结果与模型组比较,化痰组大鼠旋转圈数、活性氧及丙二醛含量明显减少,谷胱甘肽含量明显增多,谷胱甘肽过氧化物酶及超氧化物歧化酶活性明显增高,差异均有统计学意义（P〈0.05）;化痰组各氧化应激指标与正常组和假手术组之间的差异有统计学意义（P〈0.05）。结论涤痰汤能明显改善PD大鼠旋转行为,减轻其黑质纹状体氧化应激损伤。     

"双固一通"法对帕金森病模型大鼠神经干细胞增殖及分化的影响

目的：探讨针刺治疗帕金森病（PD）的作用机制。方法：Wistar大鼠50只,随机分为正常对照组、假手术对照组、模型组、风府太冲组和“双固一通”组5组,以6-羟基多巴胺右侧纹状体微量注射法制备偏侧PD大鼠旋转模型,对比观察单纯针刺“风府”“太冲”和“双固一通”取穴法对PD模型大鼠神经干细胞增殖及分化的影响。采用免疫组织化学方法观察各组黑质、纹状体细胞增殖情况及神经干细胞数量变化,以免疫组织化学双标记法观测各组神经干细胞转化为神经元的数量。结果：两针刺组损毁侧黑质、纹状体增殖细胞显著增多（P〈0．01）,但只有“双固一通”组损毁侧黑质、纹状体神经干细胞及转化的神经元数量显著增加（P〈0．01）。结论：初步提示“双固一通”法能引起PD模型大鼠黑质和纹状体区神经干细胞发生明显增殖,并促使其向神经元方向分化。     

急性和慢性帕金森病大鼠血脑屏障通透性变化的研究

目的 通过观察帕金森病(PD)大鼠在不同时间点脑组织中伊文斯蓝(EB)含量变化来探讨急性和慢性PD大鼠血脑屏障(BBB)通透性的变化.方法 脑立体定向将6-羟基多巴胺(6-OHDA)注入大鼠右侧纹状体建立PD模型.将大鼠随机分成对照组和模型组,后者又分为6 h,12 h,24 h,4周组,最后一组为慢性PD组.按BELAYEV法使用EB测定BBB通透性.结果 急性PD大鼠BBB通透性在6 h达到高峰(P<0.01),12 h逐渐下降(P<0.05),持续至24 h(P<0.05),慢性PD大鼠(4周)与对照组相比无明显差异(P0.05).结论 急性PD时伴有BBB的通透性增加,而慢性PD时BBB的通透性未见改变.     

帕宁方对帕金森病大鼠行为及氧化应激反应的影响

目的:观察帕宁方对帕金森病(PD)大鼠行为和氧化应激反应的影响.方法:运用6-羟基多巴胺(6-OHDA)立体定向脑内注射复制PD大鼠模型.将PD模型大鼠随机分为模型组、阳性对照组(美多巴0.125 g·kg-1)与帕宁方高、中、低剂量组(按生药量计为84,42,21 g·kg-1),另设同期正常组、假手术组.观察各组治疗前后大鼠旋转圈数,测定大鼠中脑黑质纹状体活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果:与模型组比较,帕宁方高、中、低剂量组大鼠旋转圈数为(237.26±19.23),(246.71±37.06),(278.81±20.09)圈,活性氧含量为( 231.02±10.11),( 235.87±12.76),(247.93±11.30) U·mg-1,MDA含量为(4.56±1.25),(4.70±1.17),(4.63±1.06) nmol·mg-1,均明显减少;GSH含量明显增多,为(6.20±0.81),(6.24±0.76),(6.18±0.90 )mg·g-1;GSH-Px活性为(2.68±0.27),(2.59±0.34),(2.31±0.22) nU·g-1,SOD活性为(188.40±5.86),( 170.87±9.80),(165.62±6.54)nU·mg-1,均明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:帕宁方能明显改善PD大鼠旋转行为,减轻其黑质纹状体氧化应激损伤.