超声联合一氧化氮微泡介导间充质干细胞移植对心肌梗死大鼠心功能的影响

目的 探讨超声联合一氧化氮(NO)微泡介导间充质干细胞(MSCs)移植对心肌梗死大鼠心功能的影响,并探讨其可能作用机制.方法 选用冠状动脉左前降支结扎法制作心肌梗死模型大鼠28只,采用随机数字表法将其分为对照组(经尾静脉注入磷酸盐缓冲液)、MSCs组(经尾静脉注入MSCs)、普通微泡组(经尾静脉注入普通微泡,同时给予超声干预,然后经尾静脉注入MSCs)及NO微泡组(经尾静脉注入NO微泡,同时给予超声干预,然后经尾静脉注入MSCs),每组7只.各组大鼠分别经治疗4周后行M型心功能彩超检查,计数比较各组大鼠缺血心肌局部平均毛细血管密度,采用蛋白免疫印迹法及实时PCR检测各组大鼠心肌局部血管内皮生长因子(VEGF)表达.结果 治疗4周后发现NO微泡组射血分数[(56.27±3.66)％]较普通微泡组[(51.31±3.22)％]、MSCs组[(45.81±3.37)％]及对照组[(43.66±4.79)％]均显著提高(P＜0.05);NO微泡组心肌缺血区域平均毛细血管密度[(45.96±9.01)个/每高倍镜视野]较普通微泡组[(28.07±4.93)个/每高倍镜视野]、MSCs组[(21.41 ±5.27)个/每高倍镜视野]及对照组[(18.04±4.82)个/每高倍镜视野]均显著增加(P＜0.05).NO微泡组VEGF相对表达量(0.67 ±0.024)较普通微泡组(0.54 ±0.011)、MSCs组(0.44±0.020)及对照组(0.12±0.009)均显著增强(P＜0.05).结论 超声联合NO微泡介导MSCs移植治疗心肌梗死大鼠,能进一步提高模型大鼠心功能,其治疗机制可能与促进局部VEGF表达、加速梗死区域血管生成有关.     

移植途径对骨髓间质干细胞梗死心肌移植疗效的影响

目的 探讨自体骨髓间质干细胞(MSCs)不同移植途径对梗死心肌心肌收缩力、血管新生及胶原更新的影响.方法 贵州香猪32只,随机分为对照组(C组)、冠状动脉移植组(A组)、局部注射组(T组)、局部注射+动脉移植组(A+T组).抽取骨髓3 ml,按照Wakitani方法 培养出MSCs,经5-氮胞苷诱导后,5-溴脱氧尿苷(BrdU)标记备用.开胸结扎左冠状动脉前降支后,自体MSCs分别经结扎前降支远端灌注、局部注射、局部注射+动脉灌注移植入自体急性心肌梗死区域,对照组以同样方法 注射不合细胞的等量培养液(DMEM).术后3、6周取标本,免疫组化检测组织血管新生、体外药物刺激离体肌条检测心肌收缩情况和血浆Ⅲ型胶原N端肽(PⅢNP)活性.结果 MSCs移植后3周A、T、A+T组心肌收缩恢复[(48.6±5.9)%,(42.1±6.2)%,(56.9±5.1)%]、血管新生(19.6±4.3,17.1±4.0,23.2±5.5)、血浆PⅢ NP活性[(4.6±0.5)μg/L,(5.9±0.7)μg/L,(3.9±0.3)μg/L]较C组[(37.9±5.4)%,13.2±3.8,(8.7±0.8)μg/L]明显改善(P均<0.01),且随时间推移恢复程度增加,以A+T组为最显著(P均<0.05).结论 局部注射+冠状动脉灌注是较为理想的MSCs移植方式.     

诊断超声联合微泡增强骨髓间充质干细胞归巢兔缺血心肌的研究

目的 探讨诊断超声联合微泡对经静脉移植兔骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)归巢缺血心肌的靶向能力.方法 采用密度梯度离心与贴壁法培养兔BM-MSCs,用DAPI标记细胞.完全结扎冠状动脉左前降支(LAD)法建立兔心肌梗死模型.将分离培养的BM-MSCs经静脉途径移植人心肌梗死兔体内.根据移植时是否介入超声与微泡分成单纯静脉移植MSCs组与超声辐照+微泡+MSCs组,移植后48 h荧光显微镜下观察缺血梗死区域及其周围的荧光标记阳性细胞数目,并对两组进行计数和统计学分析.HE染色观察局部缺血心肌的病理学改变.透射电镜观察心肌血管及内皮细胞情况.结果 荧光显微镜下显示超声辐照+微泡+细胞组较单纯静脉细胞移植组阳性细胞分布更为密集.单纯静脉细胞移植组与超声辐照+微泡+细胞组阳性细胞个数分别为(146.8±18.78)个和(213.2±26.5)个,差异有统计学意义(P<0.01).HE染色结果显示超声+微泡+细胞组缺血心肌及周围区心肌组织间隙可见红细胞成分漏出,而单纯细胞组无此发现.透射电镜显示在超声联合微泡的介导下,心肌血管内皮细胞间隔增大,血浆成分渗出.结论 超声联合微泡经静脉移植MSCs后能增加MSCs在缺血及周围区心肌的聚集与归巢,增强其靶向性.     

靶向心肌声学造影监测兔心肌缺血或再灌注损伤中IL-8的表达

目的探讨靶向心肌声学造影(MCE)监测兔心肌缺血或再灌注损伤(MIRI)中IL-8表达的效果。方法经兔耳缘静脉注射SonoVue及携IL-8单抗超声微泡行MCE检查,实时荧光定量PCR(QPCR)检测IL-8的表达量。结果携IL-8单抗微泡组(靶向MCE组)随着再灌注时间延长心肌缺血区声强度(VI)逐渐增高,于再灌注180min达高峰;再灌注30~180min各时段靶向MCE组心肌缺血区VI值明显高于SonoVue微泡组(普通MCE组)。相关性分析得出靶向MCE结果与QPCR结果呈正相关(P0.05)。结论靶向MCE可无创性地监测MIRI中IL-8的表达量,提高对MIRI诊断的灵敏度,以及评价心肌再灌注情况。     

比较两种制备载紫杉醇超声微泡的方法

目的 比较能被超声击破的两种载紫杉醇超声微泡的制备方法,并评价其理化性质以及超声散射强度.方法 用单纯紫杉醇法Ⅰ号和三醋酸甘油酯溶解法Ⅱ号分别制备载紫杉醇脂质超声微气泡,测定其包封率、载药量、粒径大小、分布和Zeta电位、pH值,并行超声击破试验及兔VX2皮下肿瘤显像试验. 结果两种微泡显像无明显差异,可被低能量超声击破,但Ⅱ号(加入三醋酸甘油酯)脂质微泡较Ⅰ号(常规冷冻干燥法制备)载药微泡粒径显著减小[(1.07±0.38)μm vs(2.79±0.41)μm,P<0.01],表面电位增高[(19.10±0.32)mV vs (-5.90±0.21)mV,P<0.01],包封率和载药量显著增高[(95.00±1.22)% vs (36.10±4.74)%,P<0.01;(5.60±0.11)% vs (0.50±0.04)%, P<0.01]. 结论 三醋酸甘油酯溶解法制备的Ⅱ号微泡在局部药物释放中具有更大的应用价值.     

白细胞介素-2和10 mRNA表达差异在CD4+CD25+T细胞诱导大鼠肝移植免疫耐受中的意义

目的 探讨白细胞介素-2(IL-2)mRNA及IL-10 mRNA表达水平对大鼠肝移植耐受的影响.方法 将实验大鼠随机分3组:Ⅰ组为急性排斥组; Ⅱ组为CD4+CD25+T细胞处理组,供体Wistar大鼠,受体SD大鼠;Ⅲ组为移植对照组,供体、受体均为SD大鼠.每组12对.肝移植前7 d,Ⅱ组受体大鼠经阴茎背静脉注射含供体脾淋巴细胞的培养液,Ⅰ组、Ⅲ组注射等量生理盐水;术后7 d随机取6只大鼠用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定肝组织中细胞因子IL-2 mRNA及IL-10 mRNA的表达,用流式细胞仪检测各组移植肝内分离出的淋巴细胞含量,同时检测肝脏病理学的变化;另6只观察移植大鼠的生存期.结果 IL-2mRNA在Ⅰ组大鼠移植物内出现高表达,Ⅱ组仅有微弱表达,Ⅲ组则未见表达,IL-10 mRNA仅在Ⅱ组中表达,且表达程度较强.Ⅱ组和Ⅲ组大鼠存活期均超过30 d,与Ⅰ组(8～11 d)比较差异有统计学意义(P均＜0.01).Ⅰ组大鼠移植后肝脏有大量淋巴细胞浸润,数量明显高于Ⅱ组和Ⅲ组[(14.31±3.41)×106 /g比(5.04±1.13)×106 /g和(1.55±0.40)×106 /g,P均＜0.01],且显示中度排斥反应.Ⅱ组大鼠有中等量淋巴细胞浸润,病理为无排斥或不确定性排斥,且淋巴细胞中CD4+百分比[(43.31±8.07)%]和CD4+CD25+百分比C(11.39±1.92)%]均显著高于Ⅰ组[(33.65±7.25)%,(3.05±0.62)%]和Ⅲ组[(31.18±6.52)%,(3.37±0.72)%],差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).Ⅲ组未见明显淋巴细胞浸润,病理为无排斥反应.结论 IL-2参与了移植排斥的发生,而IL-10在CD4+CD25+T细胞诱导免疫耐受中具有非常重要的作用.     

旁分泌效应联合超声生物学效应在MSCs归巢与修复缺血心肌的作用

目的 探讨超声联合微泡经静脉移植兔骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)中旁分泌效应及超声生物学效应在MSCs归巢和修复缺血心肌中的价值与作用.方法 密度梯度离心法及贴壁细胞培养法培养兔BM-MSCs.培养细胞进行成脂及成骨诱导分化.细胞移植后行免疫组织化学检测心肌缺血区SDF-1表达,Western blotting检测VEGF蛋白的表达并行定量分析.透射电镜观察各组心肌缺血区血管内皮细胞及通透性.结果 培养的细胞可分化成脂肪与骨骼样细胞.免疫组织化学示SDF-1在3组中均有表达,以2个细胞移植组的阳性表达更强.Western blotting VEGF/GAPDH定量分析超声辐照+微泡+细胞组(236.59±47.13)与静脉移植细胞组(151.48±25.07)和对照组(89.43±20.43)比较,P<0.05.透射电镜示超声+微泡+细胞组缺血区血管内皮细胞间隔增大,红细胞漏出,血管通透性增加.结论 移植MSCs通过旁分泌机制促进SDF-1、VEGF等因子分泌,超声生物学效应通过增加心肌血管通透性、上调VEGF的表达,二者协同促进MSCs归巢和修复缺血心肌.     

三种复温速率对兔肢体爆炸伤合并海水浸泡后肝肾功能的影响

目的 观察三种复温速率对兔肢体爆炸伤合并海水浸泡后肝肾功能的影响.方法 复制肢体爆炸伤合并海水浸泡致低体温[(31±0.5) ℃]模型,成年家兔18只,随即等分为Ⅰ组[快速复温组,复温速率(8.94±0.93)℃/h]、Ⅱ组[缓慢复温1组,复温速率(3.88±0.22)℃/h]、Ⅲ组[缓慢复温2组,复温速率(2.18±0.12)℃/h], 以调节环境温度及加温输液的方法将体温恢复至38±0.5 ℃后维持该体温观察6 h.于致伤前(T0)、浸泡降温后(T1)、复温即刻(T2)、复温后3 h(T3)和复温后6 h(T4)时相点检测血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、肌酐(Cr)和尿素氮(BUN),实验结束后取肝肾组织测定组织匀浆丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 Ⅰ组GPT、GOT、Cr及BUN值在复温后3 h及6 h较Ⅱ、Ⅲ组明显升高(P<0.05,P<0.01),Ⅱ、Ⅲ组比较差异无统计学意义(P>0.05).Ⅰ组肝肾组织匀浆的SOD活性较Ⅱ组、Ⅲ组明显降低(P<0.01,P<0.05),MDA含量较Ⅱ组、Ⅲ组明显升高(P<0.01);Ⅱ组、Ⅲ组比较差异无统计学意义(P>0.05).Ⅲ组总尿量(130.7±92.2)mL明显高于Ⅰ组(75.5±35.1)mL、Ⅱ组(97.6±85.3)mL(P<0.01).结论 肢体爆炸伤合并海水浸泡致低体温后,采取缓慢复温方式(复温速率为2～4 ℃/h)可以有效抑制机体脂质过氧化作用,提高机体抗氧化能力,对机体肝肾功能有一定的保护效应.     

心肌超声造影技术评价骨髓细胞移植于缺血心肌的促微血管新生效应

目的探讨骨髓间质干细胞移植到缺血心肌后局部新生的微血管在活体心脏的灌注状况。方法对正常、心肌缺血梗死和骨髓细胞移植兔进行心肌超声造影(MCE)检查,评价缺血梗死区造影剂填充程度及强度。免疫荧光技术检测移植区微血管新生状况。结果正常时兔心肌内造影剂均匀分布,急性心肌梗死后左室前间壁造影剂充盈缺损,而移植4周后该处心肌内可见少量造影剂回声。定量分析显示移植组造影剂峰值强度明显高于心肌缺血梗死组[(44±20)dB对(17±5)dB,P<0.01]。移植区可检测到Brdu标记阳性的移植细胞抗Ⅷ因子染色阳性,毛细血管密度较缺血梗死组显著增高(P<0.05)。结论骨髓细胞移植可导致缺血心肌局部功能性微血管新生,心肌组织灌注状况改善。     

犬缺血再灌注心肌靶向超声造影图像的组织定征量化研究

目的用超声组织定征量化分析白细胞靶向超声造影剂对犬心肌缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I-R)损伤声像图。方法将自制超声微泡造影剂"表活显"(self-madesurfactantfluorocarbon-filledmicrobubbles,SFCMB)与磷脂酰丝氨酸(phosphatidylserine,PS)结合,制备成白细胞靶向超声微泡造影剂(SFCMB-PS),在实时心脏超声造影条件下,用SFCMB-PS对9只犬心肌I-R模型进行延迟心肌显像。实验结束后,在心肌I-R损伤处取组织块立即进行髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性测定。超声组织定征定量分析缺血再灌注损伤心肌。结果I-R损伤心肌声像图的回声强度[(22.56±4.62)GS]明显增高,与正常心肌[(16.57±3.82)GS]和缺血心肌[(5.00±2.58)GS]比较,差异均有统计学意义(P<0.01),而且其与MPO活性有良好的相关关系(r=0.776,P<0.05)。结论超声组织定征定量分析缺血再灌注心肌靶向超声显像能够较准确、客观地反映再灌注损伤的严重程度。     

盐酸曲马多预先给药对急性心肌缺血大鼠心肌降钙素基因相关肽的影响

目的 观察盐酸曲马多预先给药对急性心肌缺血大鼠心肌组织缺血区和非缺血区降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响,探讨痛觉干预在缺血心肌保护中的作用机制.方法健康成年雄性SD大鼠18只,体质量270～300 g,随机分为3组(n=6):假手术组(S组)、单纯冠状动脉结扎组(Ⅰ组)和盐酸曲马多干预冠状动脉结扎组(T组).s组大鼠开胸后在冠状动脉左前降支下穿线不结扎;Ⅰ组大鼠开胸后结扎冠状动脉左前降支;T组大鼠经尾静脉注射盐酸曲马多12.5 mg·kg~(-1),15 min后结扎冠状动脉左前降支.各组在手术后计时3 h.采用免疫组化、酶免疫试验和反转录-聚合酶链反应从蛋白和基因水平观察各组大鼠缺血区和非缺血区心肌CGRP的表达并使用单因素方差分析进行统计学分析.结果 心肌中仅检测到β-CGRPmRNA;Ⅰ组大鼠缺血区CGRP平均光度(0.215±0.100)、阳性单位(36.95±1.70)、CGRP浓度(39.06±1.86)及β-CGRP mRNA表达(0.946±0.019)均较S组(0.139±0.006),(25.01±1.03),(20.80±1.24),(0.734±0.025)升高(P<0.05),T组(0.158±0.008),(28.53±1.21),(28.58±2.10),(0.872±0.024)明显低于Ⅰ组(P<0.05),但仍高于S组(P<0.05);Ⅰ组大鼠非缺血区心肌CGRP平均光度(0.156±0.017)、阳性单位(28.57±2.23)、CGRP浓度(28.58±1.12)及β-CGRPmRNA表达(0.810±0.021)均较S组(0.109±0.013),(20.91±2.14),(17.35±2.72),(0.701±0.018)升高(P<0.05),T组(0.120±0.008),(22.58±1.18),(23.26±2.41),(0.779±0.022)明显低于Ⅰ组(P<0.05),但仍高于S组(P<0.05).结论盐酸曲马多预先给药可降低急性心肌缺血大鼠心肌组织CGRP的表达,提示盐酸曲马多痛觉干预可能参与缺血心肌的保护.     

吗啡、曲马多预先给药对急性心肌缺血大鼠背根神经节P物质和降钙素基因相关肽mRNA 表达的影响

目的 观察吗啡、曲马多预先给药对急性心肌缺血大鼠背根神经节内P物质mRNA(SP mRNA)和降钙素基因相关肽mRNA(CGRPmRNA)表达的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠24只,体质量270～300 g,随机(随机数字法)分为四组(n=6):假手术组(S组)、单纯冠状动脉结扎组(Ⅰ组)、吗啡干预冠状动脉结扎组(M组)和曲马多干预冠状动脉结扎组(T组).S组大鼠开胸后在冠状动脉左前降支下穿线不结扎;Ⅰ组大鼠开胸后结扎冠状动脉左前降支;M组和T组大鼠经尾静脉分别注射吗啡1.25 mg·kg-1、曲马多12.5 mg·kg-1,15 min后结扎冠状动脉左前降支.各组在穿线或结扎冠状动脉左前降支3 h后开胸快速取脊髓胸段(T1-5)背根神经节采用反转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)观察各组大鼠背根神经节内SPmRNA和CGRPmRNA的表达.应用单因素方差分析进行统计学分析.结果 Ⅰ组大鼠背根神经节内SPmRNA(0.93±0.02),α-CGRP mRNA(0.98±0.02)和β-CGRP mRNA (0.83±0.02)的表达均较S组(0.84±0.04),(0.86±0.01),(0.45±0.03)明显上调(P＜0.05);M组和T组SP mRNA(0.88±0.03),(0.88±0.04),α-CGRP mRNA(0.90±0.02),(0.90±0.01)和β-CGRP mRNA(0.67±0.02),(0.66±0.01)的表达均明显低于Ⅰ组(P＜0.05),但仍高于S组(P＜0.05);M组和T组二者间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 吗啡、曲马多预先给药可降低急性心肌缺血大鼠背根神经节内SP mRNA和CGRP mRNA的表达.

Abstract：

Objective To investigate the effects of morphine and tramadol pre-emptive use on the expressions of substance P mRNA (SPmRNA) and calcitonin gene-related peptide mRNA (CGRPmRNA) in dorsal root ganglia (DRG) following acute myocardial ischemia in the rats. Method Twenty-four adult male SD rats weighing 270 to 300 g were randomly (random number) divided into four groups (n = 6, in each): group Ⅰ(sham operation), group Ⅱ (myocardial ischemia), group Ⅲ (morphine pre-emptive use) and group Ⅳ (tramadol pre-emptive use). The left anterior descending branch of coronary artery was occluded (CAO) for 3 hours in rats of group Ⅱ and Ⅳ.In group Ⅲ morphine 1.25 mg·kg-1 was injected through caudal vein 15 minutes before CAO.In group Ⅳ,tramadol 12.5 mg·kg-1 was daministered via caudal vein 15 minutes before CAO.In 3 hours after myocardial ischemia, the tissue of DRG (T1-5) were taken for detecting the expressions of SPmRNA and CGRPmRNA by using RT-PCR. One-way ANOVA was used for statistical analysis. Results In the tissue of DRG, the expressions of SPmRNA(0.93±0.02) ,α-CGRP mRNA(0.98±0.02) and β-CGRP mRNA(0.83 ± 0.02)were up-regulated in group Ⅱ compared with those in group Ⅰ (0.84±0.04),(0.86±0.01),(0.45±0.03) (P ＜0.05),and decreased markedly in group Ⅲ (0.88 ± 0.03) ,(0.90 ± 0.02), (0.67 ± 0.02) (P ＜ 0.05) and group Ⅳ (0.88±0.04) ,(0.90 ± 0.01),(0.66±0.01) (P ＜ 0.05), but showed no difference between group Ⅲ and Ⅳ (P ＞ 0.05). Conclusions Morphine and tramadol pre-emptive use can significantly inhibit the expressions of SPmRNA and CGRPmRNA in rat's dorsal root ganglia after CAO.     

血液稀释和小肠缺血预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨小肠缺血预处理和急性等容性血液稀释对缺血心肌的保护作用。方法 18只新西兰大白兔作心肌缺血造模,分别行缺血再灌注(Ⅰ组)、小肠缺血预处理(Ⅱ组)和小肠缺血预处理+血液稀释(Ⅲ组)。监测HR和MAP,血浆CK、CK-MB、LDH、CTnI及心梗面积,并在电镜下观察心肌细胞结构的改变。结果 (1)肠系膜上动脉阻断期间,Ⅱ、Ⅲ组HR、BP低于Ⅰ组(P<0.05)。(2)Ⅱ、Ⅲ组的CK、CK-MB、LDH及CTnI值低于Ⅰ组(P<0.05)。(3)Ⅱ、Ⅲ组的心梗面积小于Ⅰ组(P<0.05)。(4)电镜下,Ⅱ、Ⅲ组细胞损伤轻于Ⅰ组。结论小肠缺血预处理能减少心肌缺血再灌注损伤,急性等容性血液稀释不会减弱前者的保护作用。     

彩色室壁运动分析技术评价急性心肌梗死患者左室收缩功能的变化

目的探讨彩色室壁运动分析技术(CK)评价急性心肌梗死(AM I)患者左室整体收缩功能的变化。方法20例AM I患者,分别在择期经皮冠脉介入(PC I)手术前及手术后7天进行CK和声学定量技术(AQ)检查,CK测量心内膜收缩期位移值(ESE),根据CK图像中彩色阶带的宽度将心肌室壁运动异常节段分为2组,AQ测定左室射血分数(EF),并与20例健康人作对照。结果PC I术前,与健康对照组比较,Ⅰ组和Ⅱ组室壁运动异常节段心肌ESE减少(P<0.05),EF降低(P<0.001);PC I术后,Ⅰ组和Ⅱ组室壁运动异常节段心肌的ESE较术前增加(P<0.05),EF增加(P<0.001),且ESE的增加与EF的增加呈正相关(P<0.05)。结论CK可反映AM I患者局部心肌的室壁运动变化和左室整体收缩功能,客观评价PC I手术疗效。     

实验性顿抑心肌微灌注及局部功能与细胞凋亡的关系

目的 评价计算机辅助心肌造影(MCE)对顿抑心肌微灌注定量研究的可行性,探讨顿抑心肌的微灌注及局部功能与细胞凋亡的关系.方法 根据阻断和再灌注冠脉时间不同,将家兔分为三组:阻断15 min再灌注30 min(Ⅰ组)、阻断30 min再灌注60 min(Ⅱ组)和阻断120 min再灌注60 min(Ⅲ组).于冠脉阻断时和再灌注后行MCE,造影图像经自制计算机辅助软件处理后,自动得出每个节段的标化造影剂密度(CI);对危险心肌的室壁增厚率(WT)进行计算;应用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况,并计算凋亡指数(AI).结果 ①阻断时,各组危险心肌的WT均降至零点或呈负值,且标化CI值均明显减低,与基础状态比较差异有统计学意义(P＜0.01).再灌注后,各组危险心肌的WT均明显低于基础状态;而Ⅰ组和Ⅱ组危险心肌标化CI值比阻断时增高(P＜0.01),与基础状态时相比仍减低(P＜0.01),Ⅲ组危险心肌标化CI值与阻断时相比无明显差别(P＞0.05).②各组危险心肌的AI分别为(13.70±5.48)%、(36.25±5.55)%和(62.06±6.70)%,组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01;危险心肌WT和标化CI与AI均呈负相关(r=-0.87和r=-0.77,P＜0.05).结论 计算机辅助心肌造影可定量评估心肌微灌注,短时间缺血再灌注不会引起心肌坏死,但会导致心肌细胞发生凋亡,出现心肌顿抑现象,长时间缺血后,即使给予充足的再灌注,也会导致凋亡和坏死同时发生.

Abstract：

Objective To evaluate a new computer-aided technique applicable for myocardial contrast echocardiography(MCE) to quantitate automatically calibrated myocardial contrast intensity(CD and to test the feasibility of calibrated CI in assessing myocardial perfusion. To analyze the relationship on myocardial perfusion,regional contractile function and cell apoptosis in stunned myocardium. Methods According to coronary occlusion and reperfusion at different times, rabbits were divided into three groups: 15 min occlusion/30min reperfusion (group Ⅰ ),30 min occlusion / 60min reperfusion (group Ⅱ ) and 120 min occlusion / 60min reperfusion (group Ⅲ ). MCE was performed on all rabbits at baseline,occlusion and after reperfusion,and its images were analyzed by a new computer-aided technique. Myocardial calibrated CI of each segment was measured automatically by software. Percentage wall thickening (WT) of each risk segment at each stage were also measured by echocardiography. The apoptotic index(AI) in regional left myocardial dysfunction was calculated by terminal deoxynucleotidyl transferease-mediated biotinylated deoxyuridine triphosphate nick end labeling(TUNEL ). Results (1) During occlusion, WT in the areas at risk decreased to zero or negative and the calibrated CI values were significantly lower than those at baseline ( P ＜0.01 ). After reperfusion, WT in all risk segment remained depressed, but calibrated CI significantly improved in group Ⅰ and Ⅱ while those remained unchanged in group Ⅲ. (2)AI in risk myocytes were (13. 70 ± 5.48 ) %, (36.25 ± 5.55 ) % and ( 62.06 ± 6. 70 ) %, respectively, both statistically significant difference between the two groups ( P ＜0.05 or P ＜ 0.01 ). AI were negatively correlated to WT and calibrated CI ( r = - 0. 87 and r = - 0. 77, P ＜0.05). Conclusions MCE with computer-aided technique can assess quantitatively myocardial perfusion and regional contractile function. Short-term ischemiareperfusion does not cause myocardial necrosis, but it will lead to myocardial cell apoptosis and the phenomenon of myocardial stunning. Prolonged ischemia, even if given sufficient reperfusion, can lead to apoptosis and necrosis simultaneously.     

急性下壁心肌梗死伴胸导联ST段改变的心电图分析

目的 分析急性下壁心肌梗死(AIMI)患者伴胸导联ST段压低与合并其他部位梗死、QT离散度(QTd)值、房室传导阻滞以及严重室性心律失常发生率的关系.方法 对74例AIMI伴胸导联ST段压低患者按胸导联ST段压低持续的时间分组,≥24h组44例,＜24 h组30例.统计2组患者合并出现其他部位梗死、QTd值、房室传导阻滞、严重心律失常的发生率,并进行对照分析.结果 (1)胸导联ST段压低持续≥24 h组并发其他部位梗死33例(75%),＜24h组为7例(23%),2组比较差异有统计学意义(χ2=19.7,P＜0.01).(2)2组QTd值分别为(74.77±23.28)ms和(50.00±11.45)ms,2组比较差异有统计学意义(t=5.39,P＜0.01).(3)胸导联ST段压低持续≥24 h组出现房室传导阻滞(Ⅱ、Ⅲ度)20例(45%),＜24 h组出现5例(17%),2组比较差异有统计学意义(χ2=9.43,P＜0.05).(4)胸导联ST段压低持续≥24 h组出现严重室性心律失常21例(48%),＜24 h组4例(13%),2组比较差异有统计学意义(χ2=6.61,P＜0.01).结论 AIMI伴胸导联ST段压低持续时间＞24 h,提示心肌梗死范围广泛,QT离散度增加,房室传导阻滞以及严重室性心律失常发生率明显增高.

Abstract：

Objective To investigate the association between chest ST segment descent in patients with acute inferior myocardial infarction (AIMI) and myocardial infarction in other area, QT dispersion, severe auriculoventricular block (AVB) serious ventricular arrhythmia. Methods According to persistent time of chest lead ST segment descent,74 patients of acute inferior myocardial infarction with chest lead ST segment descent were divided into 2 groups: ≥24 h (group Ⅰ ,44 cases), ＜ 24 h (group Ⅱ ,30 cases). The occurrence of other areas of myocardial infarction, QTd, auricular-ventricular block and serious ventricular arrhythmia were compared between the two groups. Results Chest ST segment descent occurred in 33 cases in group Ⅰ (75%) ,in 7 cases in group Ⅱ ( 23% ), with significantly difference between the two groups ( χ2 = 19. 17, P ＜ 0. 01 ). QTd was (74. 77 ± 23.28) ms in group Ⅰ which was significantly higher than that of (50. 00 ± 11:45 ) ms in group Ⅱ ( t =5.39,P ＜0. 01 ). Auricular-ventricular block (grade Ⅱ and Ⅲ ) occurred in 20 cases in group Ⅰ (45%),and in 5 cases in group Ⅱ ( 17% ), with significant difference between the two groups (χ2 = 9.43, P ＜ 0. 05 ). Twentyone cases with serious ventricular arrhythmia occurred in group Ⅰ (48%) ,which was significantly higher than that in group Ⅱ (4 cases, 13% ) ( χ2 = 6. 61, P ＜ 0. 01 ) . Conclusion When persistent time of acute inferior myocardial infarction with chest lead ST segment descent is longer than 24 hrs, the area of myocardial infarction is more extensive, QT dispersion increases, the occurrence of serious ventricular arrhythmia and auricularventricular block also significantly increase.     

定量组织速度成像对左心室心肌缺血节段同步性的研究

目的应用定量组织速度成像（QTVI）技术探讨冠心病患者不同程度心肌缺血节段心肌运动的同步性及其对心功能的影响。方法以冠状动脉造影为标准,冠状动脉左前降支（LAD）单支病变患者68例分为缺血Ⅰ组（38例）,狭窄率50％～75％;缺血Ⅱ组（30例）,狭窄率≥75％;选取造影结果阴性者（狭窄率〈50％或无狭窄者）28例为对照组。在QTVI曲线上测量LAD支配的左室心肌5个节段的收缩期峰值速度（Vs）、舒张早期峰值速度（Ve）、舒张晚期峰值速度（Va）;收缩期同步性指标Ts和舒张期同步性指标Te。结果与对照组比较,缺血Ⅰ组Vs、Ts差异无统计学意义,Ve和Ve／Va比值减低,Te延长,差异有统计学意义（P〈0．05）;缺血Ⅱ组与对照组比较Vs、Ve、Va、Ts、Te差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论QTVI技术能定量分析缺血心肌节段收缩、舒张功能及室壁运动的时间延迟,功能下降和时间延迟程度与局部室壁缺血程度有关,并且舒张期特性指标早于收缩期指标出现变化。     

以Photoshop 8.0图像处理软件定点测量不同骨面型错(牙合)Beta角:乌鲁木齐地区262例患者数据

背景:Beta角是一种新的反映颌骨矢状关系的测量指标,已开始被临床医生所应用.但目前很多医院还应用手工描绘测量,未采用专业测量软件.目的:对乌鲁木齐地区不同骨面型错(牙台)畸形的X射线Beta角头影测量结果进行分析,以期为临床应用提供数据,并验证Photoshop 图像处理软性测量Beta角的可行性.设计、时间及地点:观察性实验,测量设计,于2006-07/2009-05在新疆医科大学第一附属医院口腔正畸科完成.对象:乌鲁木齐地区错(牙合)患者262例,其中男94例,女168例.骨面型分组:骨性Ⅰ类119例,骨性Ⅱ类74例,骨性Ⅲ类69例.方法:拍摄X射线头颅定位侧位片扫描存储,运用Photoshop 8.0图像处理软件定点测量Beta角,对性别、骨面型的测量结果分别进行单因素方差分析及组间t检验.主要观察指标:男、女性Beta角,Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ类骨面型Beta角.结果:Beta角在性别间差异无显著性意义(P>0.05).Ⅰ类骨面型Beta角为(34.15±3.88)°,Ⅱ类骨面型Beta角为(26.42±2.65)°,Ⅲ类骨面型Beta角为(42.41±1.88)°,Beta角在不同骨面型组间差异具有显著性意义(P<0.01).结论:Beta角可作为矢状关系的评价指标,乌鲁木齐地区汉族Ⅰ类骨面型人群Beta角参考范围为30～38°.Photoshop 8.0图像处理软件可作为X射线头影测量的另一种手段.