多巴胺、去甲肾上腺素、多巴酚丁胺及肾上腺素对严重感染患者肾功能的影响

目的观察多巴胺、去甲肾上腺素+多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等血管活性药物对严重感染患者肾功能的影响.方法33例严重感染患者经过积极的液体复苏后,随机应用血管活性药物,观察尿量、肌酐清除率(CCr)、钠排泄分数(FeNa)的变化.结果联合使用去甲肾上腺素+多巴酚丁胺时,CCr为(77.9±139.7)ml/min,显著高于基础值[(36.5±24.2)ml/min]和多巴胺组[(52.6±66.5)ml/min],P均<0.05.多巴胺组尿量为(195±101)ml/h,FeNa为(6.4±4.6)%,均明显高于去甲肾上腺素+多巴酚丁胺组[(135±142)ml/h、(3.2±3.2)%]、去甲肾上腺素组[(125±53)ml/h、(4.9±2.7)%]、肾上腺素组[(130±124)ml/h、(5.6±6.0)%]和基础值[(167±131)ml/h、(6.3±8.2)%],P均<0.05,但多巴胺组的CCr显著低于去甲肾上腺素+多巴酚丁胺组(P<0.05),与其余各组无显著差异(P均>0.05).结论联合使用去甲肾上腺素和多巴酚丁胺可显著增加CCr;多巴胺能增加尿量和FeNa,但不增加CCr.     

小剂量多巴胺和多巴酚丁胺对非少尿型肾功能衰竭的影响

目的探讨小剂量多巴胺和多巴酚丁胺对非少尿型肾功能衰竭患者肾功能的影响。方法29例血流动力学稳定的非少尿型肾功能衰竭患者,采用随机数字表法选择给药顺序,对照组给予质量分数为5%的葡萄糖,多巴胺组给予多巴胺5μg·kg-1·min-1,多巴酚丁胺组给予多巴酚丁胺5μg·kg-1·min-1;用微量注射泵持续静脉泵入一种药物4h后更换另一种药物,为消除上一种药物对各项监测指标的影响,每种药物更换前间隔1h再进入下一种药物观察阶段。每给一种药物后用SwanGanz导管监测患者的血流动力学指标变化;同时取血、尿测定肾功能指标。结果与对照组相比多巴胺、多巴酚丁胺能明显增加心率(HR)、心排血指数(CI)、尿量和肌酐清除率(CCr),差异均有显著性;多巴胺较多巴酚丁胺能更加明显地增加尿量和钠排泄分数(FeNa),差异均有显著性;而多巴酚丁胺增加CCr的程度与多巴胺比较差异无显著性。结论多巴胺和多巴酚丁胺对非少尿型肾功能衰竭均有增加HR、CI、尿量、FeNa和CCr的作用,多巴胺较多巴酚丁胺增加尿量和FeNa更明显,多巴酚丁胺增加CCr与多巴胺相比差异无显著性。     

去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺对感染性休克病人肾功能的影响

目的　观察多巴胺、去甲肾上腺素、去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺对感染性休克病人肾功能的影响。方法　符合感染性休克诊断标准的 15例病人经过积极的液体复苏后 ,随机应用血管活性药物 ,观察尿量、肌酐清除率 (CCr)、钠排泄分数 (FeNa)的变化。结果　多巴胺、去甲肾上腺素、多巴酚丁胺联合去甲肾上腺素都能提高血压 ,增加CI、SVRI、LVSWI,与基础值比较有显著性差异 ,P <0 0 5 ;但对肾功能的改善去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺比单独去甲肾上腺素、多巴胺有显著性差异 ,P <0 0 5 ;多巴胺增加尿量、FeNa有显著性差异 ,P <0 0 5。结论　去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺既能增加CI、SVRI、LVSWI ,又能改善肾功能 ,是治疗感染性休克病人理想的血管活性药。     

血管活性药物对感染性休克患者肾脏灌注的影响

目的 观察血管活性药物多巴胺、多巴胺加间羟胺、去氧肾上腺素加多巴酚丁胺和肾上腺素对感染性休克患者肾脏灌注的影响。 方法 84例感染性休克患者经过积极的液体复苏以后 ,随机分成上述给药4组 ,观察尿量、肌酐清除率(CCr)、钠排泄分数(FeNa)的变化。结果 多巴胺组和去氧肾上腺素加多巴酚丁胺组尿量明显多于基础值组(p<0.05) ;去氧肾上腺素加多巴酚丁胺组CCr明显高于基础值组和其他各组(p<0.05) ;去氧肾上腺素加多巴酚丁胺组FeNa明显低于基础值组和其他各组(p<0.05) ,多巴胺组与基础值比较显著增高(p<0.05)。结论 使用去氧肾上腺素加多巴酚丁胺能改善肾脏灌注 ,显著增加CCr;多巴胺能增加尿量和FeNa,但改善肾脏灌注作用不确切 ;多巴胺加间羟胺和肾上腺素也不能改善肾灌注     

去甲肾上腺素加多巴酚丁胺及多巴胺对脓毒性休克患者肾功能的影响

目的观察去甲肾上腺素加多巴酚丁胺、多巴胺对脓毒性休克病人肾功能的影响。方法40例脓毒性休克的病人经过积极的液体复苏后,随机分为治疗组(20例)与对照组(20例)。治疗组用去甲肾上腺素+多巴酚丁胺,对照组应用多巴胺,观察患者尿量及血尿素氮、肌酐、内生肌酐清除率(CCr)的变化。结果治疗组内生肌酐清除率显著高于对照组,对照组尿量、尿素氮、肌酐则明显高于治疗组。结论联合使用去甲肾上腺素+多巴酚丁胺可显著增加CCr。     

β-肾上腺素能激动剂对大鼠肺泡液体的清除效应

目的探讨β-肾上腺素能激动剂对肺泡上皮主动清除液体的效应及相关机制。方法48只清洁级雄性SD大鼠随机数字法分成6个组[正常对照组、多巴酚丁胺组、阿米洛利(特异性钠通道阻滞剂)组、多巴酚丁胺 阿米洛利组、多巴酚丁胺 阿替洛尔(高度选择性(1-肾上腺素能阻滞剂)组、多巴酚丁胺 ICI118,551(高度选择性(2-肾上腺素能阻滞剂)组]。单核素示踪技术测定肺泡液体清除率(AFC)。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织肺泡上皮钠通道(α、β、γ-rENaC)mRNA表达。结果(1)β2-肾上腺素能受体效应显著增加AFC:多巴酚丁胺组、多巴酚丁胺 阿替洛尔组AFC分别为(26.6±1.6)%和(25.0±4.8)%,显著高于正常对照组[(21.0±3.9)%]和多巴酚丁胺 ICI118,551组[(21.0±4.8)%](P<0.05)。多巴酚丁胺组AFC与多巴酚丁胺 阿替洛尔组比较,差异无统计学意义(P<0.05);正常对照组AFC与多巴酚丁胺 ICI118,551组比较,差异无统计学意义(P<0.05)。(2)阿米洛利敏感钠通道显著影响肺泡液体清除:阿米洛利组AFC为(6.0±2.8)%,显著低于正常对照组(P<0.05)。(3)多巴酚丁胺通过非阿米洛利敏感钠通道途径增加肺泡液体清除:多巴酚丁胺 阿米洛利组AFC为(10.0±2.3)%,显著高于阿米洛利组(P<0.05)。(4)多巴酚丁胺上调γ-rENaC表达:多巴酚丁胺组、多巴酚丁胺 阿替洛尔组的γ-rENaC mRNA表达分别为(0.90±0.19)和(0.90±0.09),显著高于正常对照组(0.69±0.09)和多巴酚丁胺 ICI118,551组(0.68±0.06)(P均<0.05)。多巴酚丁胺组γ-rENaC mRNA表达与多巴酚丁胺 阿替洛尔组比较,差异无统计学意义(P<0.05);正常对照组γ-rENaC mRNA表达与多巴酚丁胺 ICI118,551组比较,差异无统计学意义(P<0.05)。各组间α、γ-rENaC mRNA表达比较,差异无统计学意义(P均<0.05)。(5)阿米洛利抑制多巴酚丁胺上调γ-rENaC表达:多巴酚丁胺 阿米洛利组γ-rENaC mRNA表达为(0.70±0.14),显著低于多巴酚丁胺组和多巴酚丁胺 阿替洛尔组(P均<0.05)。结论β2-肾上腺素能激动效应增加肺泡液体清除,其机制除与上调肺泡上皮β-rENaC表达有关外,还可能与刺激非阿米洛利敏感钠通道途径有关。     

多巴胺联合多巴酚丁胺治疗新生儿窒息后肾损害的临床观察

目的:探讨多巴胺联合多巴酚丁胺治疗新生儿窒息后肾损害的临床疗效。方法:选取我院2014年12月~2016年12月收治的新生儿窒息后肾损害患儿72例为研究对象,随机分为对照组和观察组各36例。对照组给予常规治疗,观察组给予多巴胺联合多巴酚丁胺治疗。比较两组患儿治疗后肾血流、肾功能等指标改善情况。结果:治疗前两组肾血流、肾功能各指标比较差异无统计学意义(P0.05);观察组治疗后PSV、EDV高于对照组,RI低于对照组(P0.05);观察组治疗后BUN、Cr水平均低于对照组(P0.05)。结论 :多巴胺联合多巴酚丁胺治疗新生儿窒息后肾损害,可有效改善患儿肾功能及肾血流参数,提高临床疗效,值得临床推广应用。     

去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺对感染性休克患者早期血乳酸及肾灌注的影响

目的探讨去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺对感染性休克患者早期血乳酸及肾灌注的影响。方法 72例感染性休克患者分为观察组36例和对照组36例。观察组泵入甲肾上腺素(NE),对照组泵入多巴胺(DA),2组患者均联合使用多巴酚丁胺。对2组患者在治疗前,治疗后5、10 h,1、2 d的血乳酸水平、HR、血清肌酐、尿量、血钠进行检测。结果治疗后,2组患者的血乳酸水平、HR、FENa与治疗前相比均明显下降,且观察组患者治疗后的血乳酸水平、HR、FENa显著优于对照组(P0.05)。治疗后,2组患者的UV、FFH2O与治疗前相比均明显增加,且观察组患者治疗后的UV、FFH2O显著高于对照组(P0.05)。2组患者治疗前后的CCr无显著变化(P0.05),但2组治疗后的CCr较治疗前均有明显增加。结论去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺能降低感染性休克患者的早期血乳酸水平,改善肾灌注,值得推广使用。     

多巴胺及去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺对感染性休克患者早期血乳酸及肾灌注的影响

目的:探讨多巴胺(DA)或去甲肾上腺素(NE)联合多巴酚丁胺在治疗感染性休克过程中对早期血乳酸和肾灌注的影响.方法:48例感染性休克患者,按随机原则分为两组分别给予DA和NE治疗,两组均同时给予多巴酚丁胺,分别观察用药前(T0),用药后6、12、24、48 h的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉血氧饱和度(ScVO2)、血乳酸(LAC)、每小时尿量(UV)和肌酐清除率(CCr)滤过水排泄分数(FEH2O)、滤过钠排泄分数(FENa)变化.结果:(1)两组间MAP差异无统计学意义(P>0.05).(2)NE组的HR明显低于DA组(P<0-05).(3)6 h后NE组ScVO2值较DA组明显增高(P<0.05),12 h后NE组ScVO2>65%的比例也明显升高.(4)NE组各时间点血乳酸低于DA组(P<0.05).说明在增加内脏灌注及组织氧和方面NE优于DA.(5)6 h后NE组较DA组尿量明显增加(P<0.05).(6)6 h后两组与用药前比CCr明显增加(P<0.05),各时间点CCr两组比较无明显差异(P>0.05).(7)同一时间比NE组较DA组FEH2O增加(P<0.05).(8)FENa比较.6 h后NE组减少,DA无变化,12 h后同一时间比NE的FENa减少较DA明显(P<0.05),说明NE与多巴酚丁胺合对肾灌注及肾功能的保护可能优于DA.结论:在治疗感染性休克时去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺组优于多巴胺组,可改善内脏的灌注,降低血乳酸水平,改善肾功能,是治疗感染性休克的理想选择.     

血管活性药物对脓毒症患者肝肾功能的影响

目的：探讨血管活性药物对脓毒症患者肝、肾功能的影响。方法：回顾性研究1997年1月－2001年6月外科ICU内使用血管活性药物超过4日的脓毒症患者，记录用药前1日的急性生理学和慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、体循环平均动脉压等资料。患者分为大剂量多巴胺组、去甲肾上腺素加用小剂量多巴胺或多巴酚丁胺组及小剂量多巴胺或多巴酚丁胺组，比较用药前后血肌酐及总胆红素的变化。结果：大剂量多巴胺组用药后血肌酐及总胆红素均显著增高（P＜0．01或P＜0．05）。去甲肾上腺素加用小剂量多巴胺或多巴酚丁胺对血肌酐及总胆红素均无显著影响。单用小剂量多巴胺或多巴酚丁胺可使血肌酐显著降低，但用药前后血总胆红素无显著差异。结论：使用小剂量多巴胺或多巴酚丁胺可能对脓毒症患者肝、肾等脏器的血液循环有利，可以逆转用去甲肾上腺素升压时对内脏灌流的不良影响。     

高血压心肌梗死与Th1／Th2类细胞因子变化

目的探讨高血压心肌梗死患者Th1／Th2类细胞因子变化。方法临床及冠状动脉造影确诊的高血压心肌梗死患者45例为A（病例1）组,非高血压心肌梗死患者42例为B（病例2）组,冠状动脉造影无心肌梗死的高血压患者48例为C（病例3）组,常规体验健康者20例为D（对照）组。采用放射免疫法检测血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）水平,ELISA法检测血清1干扰素（IFN-γ）和白细胞介素4（IL-4）水平。结果①病例1、2、3组Ang-Ⅱ[（94．3±35．4）、（74．4±31．2）ng／L和（63．4±28．9）ng／L]及IFN-γ[（24．3±5．4）、（19．4±3．9）ng／L和（12．1±3．8）]ng／L]较对照组Ang-Ⅱ[（43．4±11．2）ng／L]及IFN-γ[（4．1±1．4）ng／L]水平升高（P〈0．05,P〈0．01）;②病例1组IL-4水平[（14．4±10．7）ng／L与2组[（12．4±2．9）ng／L]、3组[（12．3±6．6）ng／L]及对照组[（11．4±3．9）ng／L]比较差异无统计学意义（P〉0．05）;③病例1、2和3组IFN-1与IL-4比值（0．77±0．33）、（0．62±0．24）和（0．58±0．26）较对照组（0．36±0．19）增大（P〈0．01,P〈0．05）;④Ang-Ⅱ水平与IFN-γ呈正相关（r=0．52,P〈0．01）,而与IL-4水平无相关性（r=0．19,P〉0．05）。结论高血压和非高血压心肌梗死均具有较高的Ang-Ⅱ、IFN—γ及IL-4水平,但高血压心肌梗死Ang-Ⅱ、IFN-γ及IL4水平更高,这是辅助性T细胞亚群Th1／Th2功能失衡的表现;高血压心肌梗死与Th1／Th2失衡,Th1细胞功能亢进密切相关,系统免疫状态和炎性内环境的改变可能对疾病的进展起重要作用。     

慢性应激性疲劳小鼠行为和神经内分泌改变与怡欣乐口服液的干预作用

背景:由于慢性疲劳综合征是慢性病,患者难以坚持长时间服用中药汤剂,因此需要不断积累针对慢性疲劳综合征的专方治疗经验。怡欣乐口服液是在滋阴补肾,填精怡神原则下,选用西洋参、冬虫夏草、龟胶、山萸肉等药物,采用现代制药技术研制而成的中药复方制剂。目的:建立慢性应激性疲劳动物模型,观察怡欣乐口服液对大鼠行为和神经内分泌的影响。设计:随机对照实验。单位:广州军区广州总医院医学实验科,广东省广州市番禺区石碁人民医院妇产科。材料:实验于2003-08/12在广州军区总医院实验中心完成。选取昆明种小鼠60只,随机分为5组,即正常组、模型组、复方阿胶浆组、怡欣乐小剂量组、怡欣乐大剂量组,12只/组。怡欣乐口服液(广州军区总医院医学实验科研制,每1mL相当于生药1g,批号030618)。复方阿胶浆(山东东阿阿胶股份有限公司生产,批号030425)。水迷宫(由中国医学科学院药物研究所提供,型号ZG03008)。方法:全部动物置于室温(20±2)℃清洁级动物室中,5只/笼,自由进食饮水,适应1～2d后开始造模。除正常对照组外,其余4组每天分别在不同时间于(10±1)℃冷水中游泳,每次持续时间为6.0～9.5min,同时复方阿胶浆组给予复方阿胶浆50g/(kg·d),怡欣乐小剂量组给予怡欣乐口服液25g/(kg·d),怡欣乐大剂量组给予怡欣乐口服液50g/(kg·d),正常组及模型组给予生理盐水0.5mL/次,2次/d,共9d。造模完成后,各组进行自发活动(开阔法测定正中格停留时间、穿格次数、竖起或修饰时间、竖起或修饰次数)和力竭游泳时间测定。然后各组小鼠颈动脉取血,麻醉后断头处死,无菌条件下迅速取出下肾上腺组织,收集标本。血清中单胺类神经递质通过高效液相色谱系统和睦电化学检测器检测,肾上腺维生素C含量采用2,4-二硝基苯肼比色法测定。主要观察指标:各组小鼠治疗后自发活动、力竭游泳时间、肾上腺维生素C含量、血清单胺类递质及其代谢产物含量的变化。结果:实验纳入60只小鼠全部进入结果分析。①各组小鼠治疗后正中格停留时间变化:与正常对照组比较,模型组明显延长[(6.64±3.73),(13.80±6.70)s,P<0.01];与模型组比较,复方阿胶浆组、怡欣乐小、大剂量组均显著缩短[(13.80±6.70),(5.12±2.62),(4.51±1.43),(3.34±2.01)s,P<0.05,P<0.05,P<0.01];怡欣乐小、大剂量组明显短于复方阿胶浆组(P<0.05,P<0.01)。②各组小鼠冷水应激后力竭游泳时间比较:与正常对照组比较,模型组明显缩短[(176.44±38.02),(145.01±59.51)min,P<0.01];与模型组比较,复方阿胶浆组、怡欣乐小、大剂量组均显著延长[(145.01±59.51),(172.73±71.59),(181.91±38.60),(186.59±50.81)min,P<0.05,P<0.05,P<0.01];怡欣乐小、大剂量组明显长于复方阿胶浆组(P<0.05,P<0.01)。③各组小鼠冷水应激后肾上腺维生素C含量比较:与正常对照组比较,模型组明显降低[(3951±280),(3546±408)μg/g,P<0.01];与模型组比较,复方阿胶浆组、怡欣乐小、大剂量组均显著延长[(3546±408),(3978±288),(4068±672),(4248±704)μg/g,P<0.05,P<0.05,P<0.01];怡欣乐大剂量组明显长于复方阿胶浆组(P<0.05)。④各组小鼠冷水应激后血清单胺类递质及其代谢产物含量比较:与正常对照组比较,模型组肾上腺素及多巴胺均明显升高[(175±56),(258±97);(1804±889),(4049±1443)nmol/L;P均<0.01],5-羟吲哚乙酸下降[(129.05±34.19),(117.78±42.86)nmol/L,P<0.05];与模型组比较,复方阿胶浆组、怡欣乐小、大剂量组肾上腺素及多巴胺均明显下降[(258±97),(256±135),(230±113),(198±88)nmol/L,P<0.05,P<0.01;(4049±1443),(3702±1266),(2630±939),(1903±658)nmol/L,P<0.05,P<0.01,P<0.01],5-羟吲哚乙酸均明显升高[(117.78±42.86),(138.57±50.43),(155.07±35.31),(236.21±49.82)nmol/L,P<0.05,P<0.05,P<0.01];怡欣乐小、大剂量组肾上腺素及多巴胺均明显低于复方阿胶浆组(P<0.05,P<0.01),且怡欣乐大剂量组5-羟吲哚乙酸显著高于复方阿胶浆组(P<0.01)。结论:怡欣乐口服液可增加疲劳模型小鼠的自发活动、力竭游泳时间及肾上腺素含量,调节血清中单胺类递质系统的失衡,起到抗疲劳、抗应激和调节神经内分泌功能的效应。     

双膦酸盐联合传统化疗对多发性骨髓瘤骨代谢指标的影响

目的 探讨尿Ⅰ型胶原氨基末端肽(uNTX)、血清骨特异性碱性磷酸酶(sBAP)水平在多发性骨髓瘤(MM)骨病中的临床意义,并了解双膦酸盐对MM溶骨性骨病的治疗作用.方法 53例MM患者(初治33例、复发难治10例、平台期10例)分为两组:氯膦酸盐联合化疗组(简称治疗组)33例,单纯化疗组(简称对照组)20例.应用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测uNTX浓度,应用化学发光法检测sBAP浓度.结果 ①治疗组和对照组治疗前uNTX水平分别为(173.74±14.55)μg/L和(129.79±12.13)μg/L,差异无统计学意义(P＞0.05).治疗6个月后,治疗组为(85.71±8.23)μg/L,明显低于对照组[(121.59±12.43)μg/L](P＜0.05).同时治疗组中治疗前与治疗后3个月(P=0.045)、治疗后6个月(P＜0.01)相比,差异均有统计学意义.②治疗组和对照组治疗前血清sBAP水平分别为(4.78±0.55)μg/L和(8.42±1.32)μg/L,差异无统计学意义(P＞0.05);治疗6个月后,治疗组为(16.01±0.52)μg,/L,明显高于对照组[(9.62±1.29)μg/L](P＜0.01).同时治疗组中治疗前与治疗后3个月相比,差异无统计学意义(P＞0.05);治疗前与治疗后6个月相比,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 骨代谢标志物uNTX、sBAP是临床了解MM患者溶骨性骨病的早期敏感指标.同时,双膦酸盐可以减轻MM患者骨质的降解代谢,促进其合成代谢,对MM溶骨性骨病有一定的治疗价值.     

二氧化硫对脓毒症大鼠致肺损伤炎性介质的调节

目的 探索内源性二氧化硫(sulfur dioxide,SO2)对脓毒症大鼠所致急性肺损伤过程炎性介质的调节作用.方法 雄性Sprague Dawley大鼠24只随机(随机数字法)被分入假手术对照组(control组),假手术+SO2组(SO2组),脓毒症组(sepsis组),脓毒症+SO2组(sepsis+ SO2组),每组6只.通过肺组织损伤半定量评分(Index of quantitative assessment,IQA)及肺组织湿干质量比(wet/dry weight ratio,W/D)对肺损伤进行评价.检测血浆SO2、白细胞介素6、8及10(interleukins-6,IL 6、interleukins-8,IL 8、interleukins-10,IL 10)及单核细胞趋化蛋白-1(Monocytechemotactic protein-1,MCP-1)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量.结果 脓毒症大鼠IQA及W/D与对照组相比显著升高(P均＜0.01),给予SO2干预后显著降低(P均＜0.01).血浆SO2含量在脓毒症组(3.17 ±3.44)μmol/L与对照组(5.87 ±1.96)μmol/L下降,给予SO2干预后显著升高(9.78±3.26) μmol/L,P＜0.01;血浆IL 6、IL 8、IL 10及MCP-1、TNF-α含量在脓毒症组分别为(87.08 ±22.03)、(79.82±19.69)、(66.38 ±21.77)、(157.58 ±42.36)及(65.04±19.42) pg/mg,对照组分别为(47.41 ±9.64)、(42.25±8.16)、(31.96±4.63)、(67.65±10.18)及(33.83 ±5.75)相比显著升高(P均＜0.01);给予SO2干预后分别为(66.01±16.52)、(61.52±18.32)、(45.61 ±16.47)、(117.86 ±34.20)及(61.49±15.33) pg/mg降低(IL 6及IL 8,P均＜0.05,IL 10及MCP-1,P均＜0.01).结论 在脓毒症所致肺损伤的发病过程中,内源性SO2可以通过抑制MCP-1、TNF-α进而减轻炎症因子的表达起到保护作用.     

新生大鼠脑缺血后血清基质金属蛋白酶9及基质金属蛋白酶组织抑制物1水平的变化

目的观察新生大鼠脑组织缺血后血清基质金属蛋白酶-9(MMP9)、基质金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP1)表达水平的变化。方法 75只7日龄Wistar大鼠分为正常对照组、缺血组、假手术组。采用左侧大脑中动脉结扎术建立脑缺血模型;对照组不做任何处理;假手术组只做一侧颈部正中切口,分离颈总动脉,不结扎。24小时后用酶联免疫吸附法(ELISA)检测3组大鼠血清MMP9、TIMP1表达水平。结果①脑缺血组血清MMP9水平(1.058±0.081)ng/ml,较对照组(0.993±0.090)ng/ml、假手术组(0.989±0.084)ng/ml明显升高,差异有显著的统计学意义(P<0.01);缺血组血清TIMP1水平(1.373±0.097)ng/ml,较对照组(1.294±0.074)ng/ml及假手术组(1.319±0.070)ng/ml亦明显升高,差异有显著的统计学意义(P<0.01)。②缺血组MMP9与TIMP1水平呈显著正相关(r=0.429,P<0.05);正常对照组和假手术组MMP9与TIMP之间无显著相关性(P>0.05)。结论 MMP9/TIMP1表达失调可能参与新生鼠缺血脑组织损伤。     

血清降钙素原和D-二聚体检测在急诊脓毒症患者病情及预后评估中的应用价值

目的探讨血清降钙素原(PCT)和D-二聚体(D-D)检测在急诊脓毒症患者病情及预后评估中的应用价值。方法选取2017年1月至2018年4月首都医科大学附属北京友谊医院收治的脓毒症患者80例,回顾性分析患者的临床资料,根据病情严重程度将患者分为脓毒症组(n=35)、严重脓毒症组(n=25)、感染性休克组(n=20)。随访1年,根据患者治疗结局分为死亡组(n=24)与存活组(n=56),比较各组患者的血清PCT、D-D水平。结果感染性休克组患者的血清PCT[(17.97±1.84) ng/ml]、D-D [(5.13±0.58)mg/L]水平及死亡率(30.00%)显著高于脓毒症组患者的血清PCT [(3.47±1.06) ng/ml]、D-D[(1.60±0.34) mg/L]水平、死亡率(2.86%),差异具有统计学意义(P<0.05)。严重脓毒症组患者的血清PCT[(10.55±1.49) ng/ml]、D-D[(3.35±0.42)mg/L]水平及死亡率(20.00%)显著高于脓毒症组患者的血清PCT、D-D水平和死亡率(2.86%)差异具有统计学意义(P <0.05)。死亡组患者的血清PCT[(6.01±1.27) ng/ml]、D-D [(2.14±0.72) mg/L]水平显著高于存活组患者的血清PCT[(19.34±2.11) ng/ml]、D-D[(5.78±1.24) mg/L]水平差异具有统计学意义(P<0.05)。脓毒症患者治疗后的简易精神状态评价量表(MMSE量表)评分显著高于严重脓毒症和感染性休克组,急性生理与慢性健康评分(APACHEII)评分、序贯器官衰竭估计评分(SOFA)均显著低于严重脓毒症和感染性休克组,三组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论检测血清PCT和D-D水平可有效评估急诊脓毒症患者的病情,并可有效预测患者的预后具有重要的临床意义。     

严重烧伤患者外周血树突细胞的变化及临床意义

目的 探讨严重烧伤患者外周血树突细胞(DC)的变化及与烧伤严重程度和脓毒症发生的关系.方法 22例严重烧伤患者根据脓毒症的诊断分为烧伤组(10例)和烧伤脓毒症组(12例);按烧伤总体表面积(TBSA)分为TBSA Ⅰ组(TBSA 30％～50％,14例)和TBSA Ⅱ组(TBSA 51％～80％,8例).采集患者伤后1、3、7、14和20 d外周静脉血,用流式细胞仪检测外周血中髓样树突细胞(mDC,Lineage1- HLA-DR+CD11e+)和浆样树突细胞(pDC,Lineage1-HLA-DR +CD123+)两种DC亚型的数量.以同期10例健康体检者作为对照.结果健康对照组外周血mDC为(0.450±0.150)％,pDC为(0.241±0.084)％.与健康对照组比较,烧伤组患者伤后1、3、7d外周血mDC[(0.257±0.116)％、(0.274±0.086)％、(0.317±0.056)％]和pDC[(0.122±0.058)％、(0.165±0.051)％、(0.177±0.024)％]均显著减少(均P＜0.05),14 d、20 d时mDC、pDC数量恢复至正常水平;烧伤脓毒症组患者伤后1d外周血mDC[(0.230±0.090)％]和pDC[(0.114±0.071)％]即较烧伤组进一步减少(均P＜0.05),至20 d时外周血mDC和pDC仍显著低于烧伤组[mDC:(0.246±0.076)％比(0.412±0.097)％; pDC:(0.097±0.032)％比(0.203±0.039)％,均P＜0.05].与健康对照组比较,TBSA I组患者伤后1、3、7d外周血mDC[(0.266±0.062)％、(0.289±0.071)％、(0.351±0.054)％]和pDC[(0.131±0.025)％、(0.163±0.037)％、(0.178±0.038)％]均显著减少(均P＜0.05),14 d、20 d时mDC、pDC数量恢复至正常水平;TBSAⅡ组患者伤后1d外周血mDC[(0.227±0.070)％]和pDC[(o.112±0.047)％]即较TBSA Ⅰ组进一步减少(均P＜0.05),至20 d外周血mDC和pDC仍显著低于TBSA Ⅰ组[mDC:(0.297±0.072)％比(0.423±0.046)％;pDC:(0.107±0.061)％比(0.197±0.042)％,均P＜0.05].结论严重烧伤患者早期外周血mDC和pDC数量均减少,烧伤程度越严重DC数量减少越明显;外周血DC数量减少导致烧伤后机体免疫功能低下,数量减少明显者易并发脓毒症;烧伤后定期检测外周血DC数量可以作为脓毒症的早期预警指标.     

树突细胞及其Toll样受体4在特发性血小板减少性紫癜发病中的作用

目的 研究特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者树突细胞(DC)免疫表型及其Toll样受体4(TLR4)的表达,探讨其在ITP发病机制中的作用.方法 取ITP完全缓解患者及未达完全缓解患者治疗前后及正常人外周血,分离单个核细胞,加入细胞因子rhGM-CSF及rhIL-4诱导DC,用流式细胞术检测DC表型;酶联免疫吸附法检测DC培养上清液中IL-12p70.应用RT-PCR检测DC的TLR4表达.结果 21例ITP完全缓解患者治疗前DC的CD80和CD86阳性表达率分别为(51.60±13.47)%和(61.50±15.93)%,15例未达完全缓解者CD80和CD86分别为(53.29±19.49)%和(62.91±18.43)%,均高于正常对照的(36.03±15.43)%和(40.28±11.49)%(P＜0.01).治疗后ITP缓解患者组CD80和CD86表达率分别降为(36.48±15.19)%和(44.05±17.70)%,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.01),与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05);未完全缓解组CD80和CD86分别降为(52.30±20.98)%和(49.79±20.28)%,但与治疗前相比差异均无统计学意义(P＞0.05),CD80仍高于正常对照组(P＜0.05),而CD86与对照组比较差异亦无统计学意义(P＞0.05).地塞米松(DXM)治疗缓解组患者治疗前DC培养上清IL-12p70为(67.52±14.43)pg/ml,明显高于正常对照的(39.78±10.03)pg/ml(P＜0.01),治疗后IL-12 p70的表达降至(43.90±8.49)pg/ml,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.01),与正常对照组相比无明显差异;而未缓解组患者DC培养上清IL-12p70则由治疗前的(65.35±12.52)pg/ml降至(48.45±9.68)pg/ml(P＜0.01),但仍高于正常对照(P＜0.05).治疗缓解组ITP患者DC的TLR4 mRNA相对表达水平为0.69±0.17,明显高于正常对照组的0.31±0.09(P＜0.01),治疗后ITP患者DC的TLR4 mRNA相对表达水平降为0.35±0.11(P＜0.01),与正常对照组相比无明显差别;未缓解组DC的TLR4 mRNA相对表达水平由治疗前的0.65±0.09降至治疗后的0.52±0.21(P＜0.01),但后者仍高于正常对照组(P＜0.01).结论 DC可能通过其Toll样受体及细胞因子的分泌在ITP发病中起重要作用.     

产后抑郁症患者血中孤啡肽水平与单胺类递质的相关性

背景:孤啡肽是近年来才发现的一种重要的生物活性多肽,其在中枢及外周的广泛分布提示它可能有较为广泛的调节整体行为的功能。目的:测定产后抑郁症妇女血孤啡肽及单胺类递质5-羟色胺、多巴胺的含量,探讨产后抑郁症时孤啡肽含量的变化及意义。设计:以诊断为依据的病例对照实验。单位:解放军第二军医大学长征及长海医院妇产科。对象:2002-02/2004-10在解放军第二军医大学长征,长海医院妇产科门诊产后复诊的健康产妇25例(对照组)及发生产后抑郁症的产妇17例(抑郁组)。均为自愿参加者,年龄为21～43岁,文化程度相当。抑郁组均为首次发病,发病时间为产后15～25d,爱丁堡产后抑郁量表总分≥13分。试验对象对本试验的内容知情同意。方法:测定25例健康产妇(对照组)及17例产后抑郁症妇女(抑郁组)静脉血中孤啡肽及单胺类递质含量。①标本采集:抑郁组于发病2周后取血,对照组于产后35d抽血。②测定方法:采用放射免疫测定法测定孤啡肽含量,药盒由美国phoenix公司提供,操作程序严格按药盒说明进行;5-羟色胺及多巴胺测定采用高压液相色谱/电化学检测法。主要观察指标:①抑郁组及对照组血孤啡肽含量及5-羟色胺、多巴胺含量的变化。②抑郁组爱丁保产后抑郁量表总分与孤啡肽含量的相关性。结果:对照组25例健康产妇及抑郁组17例发生产后抑郁症的产妇均纳入结果分析。①与对照组相比,抑郁组孤啡肽含量升高,而5-羟色胺及多巴胺含量则下降(抑郁组及对照组血孤啡肽:(27.39±6.04),(10.37±3.65)ng/L;抑郁组及对照组血5-羟色胺:(0.93±0.21),(1.43±0.36)μmol/L;抑郁组及对照组血多巴胺:(2.15±0.41),(3.64±0.72)μmol/L,P<0.01或0.05)。②抑郁组孤啡肽与5-羟色胺及多巴胺含量呈负相关(r为-0.601及-0.593,P<0.05)。③抑郁组爱丁堡产后抑郁量表总分与孤啡肽含量呈正相关(r=0.512,P<0.05),与5-羟色胺、多巴胺含量呈负相关(r=-0.571,-0.526,P<0.05)。结论:产后抑郁患者血孤啡肽含量增加并与5-羟色胺及多巴胺的含量呈负向相关,与爱丁堡产后抑郁量表评分呈正向相关。