石英作用下的肺泡Ⅱ型上皮细胞培养液对肺泡巨噬细胞的作用

采用体外细胞培养实验方法，观察石英作用过的肺泡Ⅱ型细胞培养液，对石英尘毒作用下的肺泡巨噬细胞的影响。结果表明：该液能明显地保护肺泡巨噬细胞免受石英尘的损害，其机制可能与该培养液能抑制石英尘诱发肺泡巨噬脂质过氧化反应有关。也可能 清液中的表面活性物质能够有效地减低石英对肺泡巨噬细胞的细胞毒性有关。     

LncRNA MRAK052509对矽肺上皮-间质转化 过程中关键因子E-cadherin、 N-cadherin、α-SMA的影响研究

目的 观察LncRNA MRAK052509对矽尘诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞EMT过程中E-cadherin、N-cadherin、α-SMA等关键因子表达的影响,为明确矽肺发病分子机制和纤维化的干预提供基础。 方法 建立NR8383巨噬细胞/RLE-6TN肺泡Ⅱ型上皮细胞共培养体系;将 NR8383巨噬细胞种入Transwell小室的上室,下室种入RLE-6TN细胞;细胞分为四组,分别是空白对照组、矽尘组、无义序列对照组（sh-NC组）、LncRNA MRAK052509敲减组（sh-MRAK052509组）;空白对照组及矽尘组下室种入RLE-6TN细胞,sh-NC组和sh-MRAK052509组下室分别种入稳定转染shRNA-NC和shRNA-LncRNA MRAK052509的RLE-6TN细胞;培养24h后,除空白对照组外,其余各组向Transwell上室加入40 μg/cm 2 SiO2粉尘,对照组加入等量的Ham’S F12K培养液;培育24 h后,观察下室细胞形态学变化;采用qPCR法/Western blot法检测细胞中E-cadherin、N-cadherin、α-SMA的mRNA/蛋白相对表达量。结果 形态学观察显示,空白对照组的RLE-6TN细胞呈多边形或圆形鹅卵石状。经矽尘处理后,细胞间接触减少,呈长梭型、纺锤型等成纤维细胞样形态。敲减LncRNA MRAK052509后,细胞形态同空白对照组相似,呈上皮样特征。qPCR显示转染sh-LncRNAMRAK052509可有效敲减RLE-6TN细胞中的lncRNA MRAK052509。qPCR和WB结果显示,各组细胞中E-cadherin、N-cadherin、α-SMA基因( F =9.950, P =0.004; F =11.638, P =0.003; F =4.497, P =0.040)及蛋白( F =122.004, P <0.001; F =24.248, P =0.001; F =22.433, P <0.001)的表达水平均有所改变。与空白对照组相比,矽尘组E-cadherin mRNA和蛋白表达水平较空白对照组降低, sh-MRAK052509组E-cadherin mRNA和蛋白水平较sh-NC组升高,差异均有统计学意义（ P <0.05）;矽尘组细胞的N-cadherin、α-SMAmRNA及蛋白表达水平升高,转染sh-LncRNA MRAK052509后,sh-MRAK052509组N-cadherin、α-SMA mRNA和蛋白表达水平较sh-NC组明显降低, 差异具有统计学意义( P <0.05)。秩相关结果显示,E-cadherin和α-SMA mRNA及蛋白表达水平呈强负相关（ r =-0.759, P =0.004; r =-0.780, P =0.003）。结论 敲低LncRNA MRAK052509可促进E-cadherin表达,抑制N-cadherin、α-SMA mRNA和蛋白表达,对矽尘诱导的RLE-6TN细胞EMT过程有一定干预作用。     

石英粉尘致人肾上皮细胞上皮-间质转化及纤维化的研究

目的 观察石英粉尘致人肾上皮细胞发生上皮-间质转化及纤维化相关指标的mRNA水平.方法 选择人胚肾细胞系293T,分别与75、150、300 μg/mL 3个浓度的石英粉尘培养24、48、72 h后,观察细胞E-cad、α-SMA、Col Ⅰ、ColⅢ和MMP-9的mRNA水平.结果 与150μg/mL浓度相比,300...     

二氧化硅对人支气管上皮细胞发生上皮-间质转型的诱导作用

目的探讨二氧化硅(SiO2)是否诱导人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,HBE)上皮-间质转型(epithelial-mesenchymal transition,EMT)。方法以200μg/ml SiO2诱导的HBE细胞为模型,倒置显微镜观察HBE细胞超微结构改变,免疫细胞化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法(SP法)检测上皮细胞标志物E-钙粘蛋白(E-cadherin,E-cad)和间质细胞标志物波形蛋白(Vimentin,Vim)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达的改变。结果200μg/ml SiO2诱导HBE后,细胞呈梭形、纺锤形改变,间隙略微增宽。免疫细胞化学结果显示,200μg/ml SiO2作用于HBE细胞,上皮细胞标志物E-cad表达下调,其平均染色强度积分(intensityscore,Is)由2.58±0.06减少为0.28±0.03,而间质细胞标志物Vim和α-SMA表达上调,Vim的Is值由0.14±0.01增加为1.99±0.03,α-SMA的Is值由0.14±0.02增加为1.64±0.06,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 SiO2可诱导HBE发生EMT。     

p38MAPK信号通路调控二氧化硅诱导的人支气管上皮细胞上皮-间质转型

目的 探讨 p38 MAPK 信号通路在二氧化硅(SiO2)诱导人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,HBE)上皮-间质转型(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的作用机制.方法 采用MAPK活性检测试剂盒检测SiO2处理HBE细胞...     

二氧化硅对矽肺患者肺泡巨噬细胞白细胞介素-1β表达的影响

目的 探讨二氧化硅(SiO2)刺激矽肺患者肺泡巨噬细胞(AM)对白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响.方法 收集矽肺患者的肺泡灌洗液,分离培养AM,对照组加入无血清培养液,处理组加入含SiO2粉尘不含血清的培养液.两组在相同条件下分别培养3、6、12、18、24、36 h,用免疫细胞化学法和酶联免疫吸附(ELISA)方法检测AM细胞内及其培养上清中IL-1β的表达.结果 处理组AM胞质中的IL-1β表达呈双峰,3 h已有较高水平的IL-1β(平均吸光度值为0.2597±0.0102),并随刺激时间不同表达量不同,在12 h达最高浓度(平均吸光度值为0.3632±0.0076),且处理组AM胞质中IL-1β的表达在各个时间点均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);AM培养上清IL-1β的表达与细胞质内的情况一致.结论 SiO2可促进AM的IL-1β表达增高,IL-1β在肺纤维化形成过程中起较重要的作用.     

石英粉尘对肺泡Ⅱ型上皮细胞脂质过氧化影响的研究

石英与健康大鼠的肺泡Ⅱ型上皮细胞共同培养４ｈ后，细胞存活率随石英剂量增加而下降，胞浆标志酶乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性随石英剂量增加而增加，说明石英可导致Ⅱ型上皮细胞的损伤和破坏．扫描电镜可见细胞表面结构紊乱、细胞破损．Ⅱ型上皮细胞中丙二醛（ＭＤＡ）含量增加，还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）减少，谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）增加，表明石英可引发Ⅱ型上皮细胞膜脂质过氧化反应增强．推测石英引发膜脂质过氧化反应可能是造成Ⅱ型上皮细胞直接损伤的重要机制之一。     

二氧化硅同分异构体粉尘对大肺Ⅱ型上皮细胞的影响

鳞石英、α-石英、硅胶3种同分异构体粉尘(SiO_2粉尘)所致肺纤维化能力不同。本实验用3科粉尘经气管注入大鼠肺部,对其肺Ⅱ型上皮细胞的病理改变,进行了电镜和光镜观察.结果发现,各实验组大鼠的肺Ⅱ型上皮细胞的病理改变与肺整体改变,具有一致性和同步性.并发现Ⅱ型上皮细胞有一定的吞噬能力     

二氧化硅对人支气管上皮细胞上皮-间质转型的影响

目的 探讨SiO2能否在体外诱导人支气管上皮细胞(HBE)发生上皮-间质转型(EMT).方法 以HBE为研究对象,0、50、100、200、300 μg/ml SiO2处理HBE,倒置显微镜下观察细胞形态学改变,免疫印迹(Westen blot)法检测E-钙黏蛋白(E-cad)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及波纹蛋白(Vim)的表达,体外划痕试验检测细胞迁移能力.结果 SiO2处理HBE细胞后,细胞间隙增宽,形态上呈纺锤形、梭形成纤维细胞样改变.随着SiO2浓度的升高,E-cad表达逐渐降低,300μg/ml组E-cad表达最低,为对照组的-2.98倍,100、200、300 μg/ml组与对照组的差异均有统计学意义(P＜0.05).Vim表达逐渐上调,300μg/ml组Vim表达最高,是对照组的4.46倍,200、300 μg/ml组与对照组的差异有统计学意义(P＜0.05).在0～200μg/ml SiO2浓度范围内,随着SiO2浓度的升高,α-SMA表达逐渐上调,200 μg/ml时α-SMA表达最强,是对照组的3.55倍,在300μg/ml时α-SMA表达略有下降,为对照组的1.90倍,100、200、300 μg/ml组与对照组的差异均有统计学意义(P＜0.05).SiO2处理组细胞体外划痕愈合面积/划痕面积百分比明显大于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 SiO2可诱导HBE细胞发生上皮-间质转型.

Abstract：

Objective To investigate SiO2-induced EMT in human bronchial epithelial cells HBE in vitro. Methods HBE cells were cultured and then stimulated with indicated doses of SiO2 (0, 50, 100, 200,300 μg/ml ). The morphological changes were observed by microscope. In addition, Western blot was performed to detect the expression of E-cad, α-SMA and Vim. The changes of migration ability were examined by wound-healing assay in vitro. Results ( 1 )After exposure to SiO2, HBE cells lost contact with their neighbor and displayed a spindle-shape, fibroblast-like morphology. (2)Compared with the control, the E-cad (300 μg/ml group) expression downregulated 2.98 fold(P＜0.05 ), and the Vim(300 μg/ml group) and α-SMA (200 μg/mlgroup) expression upregulated 4.46 fold and 3.55 fold (P＜0.05). There were significant differences between 100, 200, 300 μg/ml groups and the control group (P＜0.05). (3) In the test group, the percentage of woundhealing areas/wound areas were larger than those in control group (P＜0.05). Conclusions SiO2 could induce EMT in human bronchial epithelial cells.     

雌激素介导的上皮-间质转换在子宫内膜异位症中的作用

目的:探讨雌激素介导的上皮-间质转换在子宫内膜异位症发生发展中的作用。方法:选择2009年1月～2012年1月在重庆市西郊医院进行手术治疗并诊断为子宫内膜异位症的50例患者作为实验组(EMS组),选择同期健康体检者40例作为对照组。应用免疫组织化学、Western blot方法检测在位子宫内膜以及异位内膜标本中上皮细胞的标志分子E-cadherin和基质细胞标志分子Vimentin的表达,同时检测血清中雌二醇水平。结果:异位内膜上皮细胞中E-cadherin表达阳性率为20.00%,在位内膜为38.00%,明显低于正常对照组(P<0.01)。异位内膜上皮细胞中Vimentin的表达阳性率为74.00%,在位内膜为54.00%,明显高于正常对照组(P<0.01)。Western blot结果表明,异位内膜组织中E-cadherin表达量明显低于正常内膜组织,而Vimentin明显高于正常内膜组织(P<0.001)。内异症患者分泌中期血清中雌二醇水平明显高于正常对照组(P<0.001)。结论:内异症患者异位内膜和在位内膜上皮细胞的标志分子E-cadherin表达降低,而基质细胞标志分子Vimentin表达上调,说明上皮-间质转换过程与子宫内膜异位症发生相关,而且雌激素可能参与了介导子宫内膜上皮细胞发生间质转换的过程。     

大鼠肺泡II型上皮细胞系RAE-1的建立及其生物学特性

建立肺泡II型细胞系为研究细胞恶性转化提供实验模型。采用Nycodenz密度梯度离心法分离了大鼠肺泡II型上皮细胞 ,原代培养大鼠肺泡II型上皮细胞并将SV4 0病毒的早期区大T基因转导入上皮细胞 ,建立了可在体外长期稳定传代的细胞系RAE - 1。对此细胞系的生物学特性分析表明 :细胞的基因组中整合了SV4 0T基因 ;染色体分析以非整倍体为主 ,众数染色体为 4 4条 ;细胞不能在软琼脂上形成克隆 ;除了转化特性以外 ,RAE - 1细胞仍保留了正常的上皮组织角蛋白Ck8、Ck18的表达     

肺泡Ⅱ型上皮细胞过表达OC-STAMP诱导肌动蛋白细胞骨架重塑促进上皮-间质转化的机制

目的探讨过表达破骨细胞刺激性转膜蛋白(osteoclast stimulatory transmembrane protein, OC-STAMP)对上皮-间质转化的作用及机制。方法于2021年4月, 将小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞MLE-12细胞分为过表达对照组(NC组)、Ocstamp过表达组(over-Ocstamp组)、法舒地尔(Fasudil)干预组(over-Ocstamp+Fasudil组)、沉默对照组(si-NC组)、Ocstamp沉默组(si-Ocstamp组)。采用蛋白免疫印迹(Western blotting)法、免疫细胞化学染色法检测OC-STAMP、上皮标志蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin, E-cad)、间质标志蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA)、Ras基因家族成员A(Ras homolog gene family member A, RhoA)、Rho GDP解离抑制因子α(Rho GDP dissociation inhibitor α, Rho GDIα)、Rho相关蛋白激酶(Rho-associated ...     

云锡矿粉离体诱导永生化大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞RLE-6TN恶性转化

目的 建立本实验云锡矿粉(无氡)诱导永生化大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞RLE-6TN恶性转化模型,观察在诱导过程中不同阶段的细胞形态、超微结构和某些相关蛋白改变.方法 高、低2个剂量(200和50 mg/L)矿粉对RLE-6TN细胞进行72 h染毒,隔代染毒至第10代,常规传代直至软琼脂克隆形成实验阳性;通过透射电镜、流式细胞术、免疫印迹技术及免疫细胞化学观察实验细胞的改变.结果 染毒24 h细胞内见大量矿粉,板层小体变性减少,出现细胞凋亡;第25代高剂量组及第30代高低剂量组的细胞均可在软琼脂上形成细胞集落,空白对照组克隆形成实验阴性(P<0.01);第30代高剂量组细胞增殖指数(PI)高于空白对照组;高剂量组转化细胞p53(+)、MDM2(+)、FHIT(-);空白对照组p53(-)、MDM2(+)、FHIT(+).结论 云锡矿粉可引起离体培养的RLE-6TN细胞发生恶性转化.p53阳性表达及FHIT失表达可作为RLE-6TN细胞转化的参考指标.     

二氧化硅对人肺泡Ⅱ型上皮细胞纤溶酶原激活物抑制因子-1和激活蛋白-1表达的影响

目的研究SiO2对人肺泡Ⅱ型上皮细胞(A549)中纤溶酶原激活物抑制因子1(PAI1)及激活蛋白1(AP1)表达的影响,探讨SiO2致肺纤维化的发病机制。方法按SiO2(200μg/ml)与A549细胞共育时间的不同,实验分SiO2刺激0、4、8、16、24h组。利用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)、Westernblot及免疫细胞化学SP法检测细胞PAI1mRNA和蛋白的表达;AP1(cjun/cfos)总蛋白及核蛋白表达的检测采用Westernblotting。结果SiO2刺激后,实验组PAI1mRNA及蛋白表达强度随时间延长依次增强,呈直线正相关(rmRNA=0.911,r蛋白=0.902,P<0.05),且实验组PAI1蛋白表达均高于对照组(0.36±0.03),其中24h组(0.73±0.01)表达最强;cjun和cfos核蛋白的表达亦明显高于对照组(0.52±0.02、0.15±0.01),cjun核蛋白的表达4h组(1.54±0.02)最强;cfos核蛋白表达8h组(0.36±0.01)最强;cjun和cfos核蛋白的表达均从孵育16h开始逐渐下降。AP1(cjun/cfos)总蛋白的表达各组间差异无统计学意义(P>0.05);PAI1阳性信号定位于胞浆和胞核。结论SiO2能够诱导A549细胞PAI1的表达,呈现出明显的时间-效应关系,核转录因子AP1在SiO2刺激的早期被激活。     

Ac-SDKP在抑制人肺泡Ⅱ型上皮细胞向肌成纤维细胞分化中的作用

[目的]探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)是否通过抑制热休克蛋白27(HSP27)的表达,而抑制转化生长因子1(TGF-β1)诱导的人肺泡Ⅱ型上皮细胞向肌成纤维细胞的分化以及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达。[方法]用5 ng/m L的TGF-β1诱导人肺泡Ⅱ型上皮细胞株A549 72 h,并分为对照组、TGF-β1诱导组和10-8 mol/L Ac-SDKP干预组。采用倒置相差显微镜观察A549细胞上皮-间质转化中细胞形态变化;免疫细胞化学法检测角蛋白(CK8)、波形蛋白的定位;Western blot法检测E-钙黏蛋白(E-cad)、CK8、波形蛋白、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及HSP27以及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达。[结果]在TGF-β1的诱导下,A549细胞向肌成纤维细胞的形态转变,伴随着上皮标志物CK8、E-cad降低,分别是对照组的40%和50%,而间质细胞标志物波形蛋白、α-SMA表达增强,同时伴随HSP27及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达增强,分别是对照组的1.9倍、1.8倍、1.9倍以及2.2倍、2.5倍(P<0.05)。给予Ac-SDKP干预后,CK8、E-cad表达上调,分别是TGF-β1的诱导组的2.6倍、2.0倍;而波形蛋白、α-SMA、HSP27及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达明显降低,分别是TGF-β1的诱导组的68%、66%、74%以及66%、44%(P<0.05)。[结论]Ac-SDKP能够通过对HSP27表达的调节,而抑制肺泡Ⅱ型上皮细胞向肌成纤维细胞的转化及胶原蛋白的合成。     

槲皮素对百草枯染毒肺上皮细胞存活率和上皮间质转化标志的影响

  目的  探讨槲皮素（Que）对百草枯（PQ）处理肺上皮细胞（MLE-12）的存活率和上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）的影响及机制。
  方法  采用CCK-8法分别检测不同剂量PQ（50、150、450 μmol/L）对MLE-12细胞存活率的影响。实验设立空白对照组、阳性对照组、PQ（150 μmol/L）+Que（30、60、90μmol/L）干预组、阴性对照组，在Que干预24 h后检测细胞存活率。应用荧光定量PCR法和蛋白免疫印迹（Western blot）法分别检测α-SMA、结缔组织生长因子（connective tissue growth factor，CTGF）、E-Cadherin、TGF-β1、Smad3、Akt、mTOR的mRNA和蛋白表达。
  结果  经PQ（150 μmol/L）处理后，60 μmol/L和90 μmol/L的Que能够显著提高MLE-12细胞存活率，与阳性对照组比较差异有统计学意义（P < 0.05）。荧光定量PCR法和Western blot法检测结果表明，与空白对照组比较，50 μmol/L的PQ能提高α-SMA、CTGF、E-Cadherin、TGF-β1、Smad3、Akt、mTOR的mRNA表达，以及α-SMA、CTGF、E-Cadherin、TGF-β1、Smad3、Akt的蛋白表达（P < 0.05）；150 μmol/L的PQ能提高TGF-β1和mTOR的mRNA表达，以及α-SMA、E-Cadherin、TGF-β1、Smad3的蛋白表达（P < 0.05）；450 μmol/L的PQ能提高CTGF和Smad3的mRNA表达，以及α-SMA、E-Cadherin、Smad3的蛋白表达（P < 0.05）。在不同浓度Que干预PQ（150 μmol/L）染毒的MLE-12细胞后，与阳性对照组相比，30 μmol/L的Que能降低α-SMA、TGF-β1、Akt、mTOR的mRNA和蛋白表达水平，以及α-SMA、CTGF、Akt、mTOR的蛋白表达水平（P < 0.05）；60 μmol/L的Que能提高CTGF、E-Cadherin、Smad3、Akt的mRNA表达水平，以及α-SMA、Smad3、mTOR的蛋白表达水平（P < 0.05）；90 μmol/L的Que能降低TGF-β1、mTOR的mRNA表达水平，提高CTGF的mRNA表达水平，降低Akt、mTOR的蛋白表达水平（P < 0.05）。
  结论  百草枯染毒可能通过TGF-β1诱导细胞发生上皮间质转化。槲皮素干预能提高百草枯染毒MLE-12细胞的存活率，并能改变细胞上皮间质转化程度，其机制可能是通过调控TGF-β1/Smad和Akt/mTOR信号通路实现。
     

烹调油烟中细颗粒物对胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的遗传毒性

探讨烹调油烟细颗粒物对胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)存活率的影响及其遗传毒性。用不同浓度PM2.5对细胞染毒12 h、24 h、48 h,MTT法测细胞存活率;彗星实验检测细胞尾长、尾部DNA百分比、尾矩和Olive尾矩;ELISA试剂盒检测细胞内PAH-DNA加合物的含量。结果显示:(1)PM2.5作用于AECⅡ12 h、24 h、48 h后,产生明显细胞毒性,呈剂量-反应和时间-反应关系;(2)染毒24 h,与低浓度组相比,高浓度组的尾长、尾部DNA百分比、尾矩和Olive尾矩有明显增加(P<0.001);与低浓度染毒组相比,高浓度染毒组的PHA-DNA加合物明显的增加(P<0.05)。提示PM2.5对AECⅡ具有明显的遗传毒性,并呈一定的剂量-反应关系。     

Fas/FasL系统激活对LPS诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌MCP-1、TNF-α的影响

目的探讨Fas/FasL系统对LPS诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌炎症因子(MCP-1、TNF-α)的影响。方法原代培养肺泡Ⅱ型上皮细胞,随机分为四组(每组平行6孔):对照组、LPS组、LPS+FasL组、FasL组,加入LPS、FasL调节终浓度为LPS:10μg/ml,FasL:5 ng/ml。培养48 h后,ELISA检测MCP-1、TNF-α浓度。结果与对照组比较,LPS组、FasL+LPS组、FasL组TNF-α与MCP-1浓度增加(P0.01);与LPS组比较,FasL+LPS组TNF-α与MCP-1浓度增加(P0.05)。结论 Fas/FasL使LPS诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞MCP-1与TNF-α分泌增加。     

油烟中细颗粒物致胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞氧化应激指标的影响

目的探讨油烟中的细颗粒物(PM2.5)对胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)的细胞毒性。方法将1只妊娠18d的SPF级ICR小鼠体内的胎鼠肺组织制成AECⅡ细胞悬液。调整细胞浓度为1×106个/ml,分别加入终浓度为0(溶剂对照,DMEM)、25、50、100、200μg/ml的PM2.5(来源于烹调油烟)溶液,培养12、24和48h后进行MTT试验。调整细胞浓度为5×105个/ml,分别加入终浓度为分别为0(溶剂对照,DMSO)、12.5、25和50μg/ml的PM2.5溶液,培养12、24和48h后测定上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果随着PM2.5染毒浓度的升高和染毒时间的延长,AECⅡ细胞存活率和SOD活力呈下降趋势,MDA含量呈上升趋势;而GSH含量仅随着PM2.5染毒浓度的升高而呈下降趋势。结论油烟中的PM2.5可降低AECⅡ的细胞活力,产生脂质过氧化作用。