光量子氧透射液治疗法对贫血疾病的疗效观察

光量子应用于临床治疗已有近20年历史,但在我国只是近10年来才逐渐开展,方兴未艾。治疗领域涉及多科多系统之多种疾病,多取得了较好疗效。本组病例采用河南医科大学、河南光电技术研究所等单位研究生产的ZWG-B_2型光量子氧透射血液治疗仪,以紫外线照射10％葡萄糖输入患者静脉,对贫血疾病检测RBC等6项检验值作对比分析,亦取得了较好疗效。报道如下。 1 资料与方法 1.1 病例选择 对住院后经骨髓等检查确诊之贫血患者(本组病例包括缺铁性、巨幼红细胞性、溶血性和慢性再生障碍性贫血),按入院先后随机分为治疗组和对照组进行治疗观察。其中治疗组38例:男18例,女20例;<60岁21例,≥60岁17例;其中缺铁性贫血22例,巨幼红细胞性贫血5例,溶血性贫血5例,慢性再生障碍性贫血6例。对照组34例:男16例,女18例;<60岁19例,≥60岁15例;其中缺铁性贫血22例,巨幼红细胞性贫血4例,溶血性贫血3例,慢性再生障碍性贫血5例。     

静脉输注高氧液和高渗盐水对创伤性失血性休克兔动脉血气的影响

目的探讨静脉输注高氧液和高渗盐水对创伤性失血性休克兔动脉血气的影响,及两者的交互作用。方法采用Lamson’s法建立创伤性失血性休克兔模型。按照高氧液和高渗盐水两因素的有无,采用2×2析因设计,将40只日本长耳大白兔分为4组（n=10）：生理盐水组（NS组）、生理盐水高氧液组（NSO组）、高渗盐水组（HS组）、高渗高氧液组（HSO组）。于休克前即基础期（T1）、休克末（12）、限制复苏期末（T3）、止血复苏期末（T4）各时间点采取动脉血进行血气分析。结果各组动物基础和休克末动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、动脉血氧分压（PaO2）差异无统计学意义（P〉0．05）。PaCO2在限制复苏期末和止血复苏期末,NSO组（33．50±5．93）,（37．22±6．74）mmHg,HS组（31．70±7．39）,（35．10±7．56）mmHg,HSO组（38．70±4．92）,（41．80±5．51）mmHg和NS组（27．40±3．60）,（30．83±2．79）mmHg,4组间比较差异有统计学意义（F值分别为6．894,4．287;P〈0．05）,但高氧、高渗两因素间无交互作用（P〉0．05）;PaO2在限制复苏期末和止血复苏期末各组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论高氧液和高渗盐水复苏均能有效缓解过度通气,但两者之间无交互作用。     

血红蛋白氧载体和凝血因子Ⅶa对非控制性失血性休克猪免疫反应的影响

血红蛋白氧载体-201（HBOC-201）是人工合成的类血红蛋白结构的氧载体，能降低免疫反应，增加失血性休克（HS）动物的存活率。凝血因子Ⅶa（rfⅦa）为一种止血剂，已被美国食品药品管理局推荐用于血友病患者急性出血的治疗。因此有学者假设：HBOC-201和rfⅦa联合用于休克止血和复苏具有潜在前景，为此美国学者研究了猪非控制性HS时应用HBOC-201和rfⅦa对原发性免疫反应和存活率的影响。实验制备猪肝撕裂伤出血模型，在失血后4h的“院前阶段”给予HBOC-201或HBOC-201伍用不同剂量的rfⅦa（90、180和360mg／kg）进行复苏。应用流式细胞仪和酶联免疫吸附实验测定免疫指标。     

碳酸氢钠林格液对创伤失血性休克炎症因子及血栓弹力图的影响

目的 比较碳酸氢钠林格液限制性复苏对创伤失血性休克外周炎症因子、动脉血乳酸及凝血功能的影响,为创伤液体复苏选择提供依据.方法 采取回顾性研究方法,选取2019年12月至2021年6月河北医科大学第三医院急诊科救治的严重创伤致失血性60例,分为0.9％氯化钠组(n=30)与碳酸林格液组(n=30),入急诊科30min内行...     

氧合液复苏对失血性休克时脾脏TNF和IL-6生成的影响

研究表明 ,失血性休克与细胞因子反应密切相关 ,单纯失血性休克可引起细胞因子的产生和释放 ,且在复苏后休克诱生的细胞因子仍继续存在。细胞因子在休克过程中互相诱生 ,协同作用 ,对休克的发生发展具有重要影响。肿瘤坏死因子 (ＴＮＦ)和白细胞介素 (ＩＬ -6 )是休克时释放的两种重要的细胞因子 ,其在休克发生中的作用已引起人们的高度重视 ,本文旨在观察失血性休克对脾脏与ＩＬ - 6生成的影响及氧合液复苏的调节作用。1　材料和方法1 1　动物　健康杂种家犬 2 1只 ,雌雄不拘 ,体重 10～ 2 0ｋｇ,全部购自甘肃省兰州市榆中县和平乡。1 2　…     

携氧液对心脏停搏后脑复苏作用的观察

研讨携氧液对脑复苏的作用。方法用１２－１６ｋｇ杂种犬１６只,分实验组和对照组各８只,用低压直流电诱发心室颤动１０分钟实验组静滴携带液５０ｍｌ／ｋｇ;对照组静滴非携氧液。结论携氧液有助于提高脑复苏的成功率,减少缺氧性脑损伤致残率。     

控制性低温对兔创伤失血性休克早期肺炎症反应的影响

目的探讨控制性低温对兔创伤失血性休克后早期肺部炎症反应和对肺组织损伤程度的影响。方法24只健康新西兰大白兔,随机分为正常对照组(C组)、常温组(N组)、浅低温组(MIH组)、中低温组(MOH组),每组6只。采用ELISA法测定肺组织匀浆上清液TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10含量及肺水含量。结果创伤失血性休克后8h,肺组织匀浆TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10含量均显著升高;MIH组和MOH组TNF-α含量低于N组(P<0.05),但组间差异无统计学意义;MIH组和MOH组肺组织IL-6含量显著低于N组(P<0.01);MIH组肺组织IL-8含量显著低于N组和MOH组(P<0.01),MOH组肺组织IL-8含量低于N组,但差异无统计学意义;MIH组和MOH组肺组织IL-10含量均显著低于N组。创伤失血性休克后早期总肺水含量显著升高,MIH组和MOH组总肺水含量低于N组(P<0.01)。结论不同程度的控制性低温对创伤失血性休克后早期肺促炎反应和抗炎反应均有抑制作用,对创伤失血性休克后的肺组织也有一定的保护作用。浅低温对创伤后肺组织炎症反应和抗炎反应的抑制作用强于中低温,而且其可控性强,副作用相对较少,因此,浅低温更有益于创伤失血性休克后早期肺组织的保护。     

不同输血输液方案对失血性休克大鼠肾功能及AQP2,BSC1的影响

目的利用重度失血性休克大鼠模型,探讨不同输血输液方案对肾脏病理、肾功能、水通道蛋白-2（aquaporins-2water channel,AQP2）,Na^＋-2Cl^--K^＋协同转运蛋白-1（Na^＋-2Cl^--K^＋co-transporter-1,BSC1）影响的差异及相关机制。方法 24只鼠随机分为C组（对照组）、LR组（血液与乳酸钠林格按1∶2稀释后,回输2/3）和HES组（血液与羟乙基淀粉按1∶2稀释后,回输2/3）,每组8只,C组仅行股动静脉插管,其余两组经股动脉放血35%,使平均动脉压低于40mmHg达60min,建立大鼠急性失血性休克模型后,按方案输血输液后,缝合苏醒。24h后再次麻醉取材观察肾组织的病理学变化,并测定血清中肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）含量,采集并记录尿量,检测尿比重,采用免疫组织化学及Western blot法分别对肾组织AQP2、BSC1进行定性和定量分析。结果与C组比较：1两组尿量增加,尿比重降低,组间无明显差异。2两组血清BUN、Cr水平均显著增加,两组间无差异。3两组肾组织病理损伤分级显著升高,两组间无差异。4Western blot及免疫组织化学结果显示,两组BSC1、AQP2蛋白表达表达均下调,HES组表达高于LR组。结论急性重度失血性休克能够引起肾脏损伤,与BSC1,AQP2蛋白的下调相关。血液与羟乙基淀粉1∶2混合输注的方案,对肾脏的保护作用优于血液与林格液方案,并可显著降低BSC1,AQP2蛋白的改变。     

高氧液治疗对不稳定性心绞痛患者的疗效观察

目的探讨高氧液治疗对不稳定性心绞痛患者的治疗效果。方法选择同期入院的80例不稳定性心绞痛患者,随机分为常规治疗的对照组和在常规治疗基础上加用高氧液治疗的观察组各40例,在高氧液治疗前后对两组病人的血气分析、心电图（EKG）、临床症状及并发症进行观察并作比较。结果（1）患者输注高氧液后,动脉血氧分压（PaO2）和动脉血氧饱和度（SaO2）明显提高,有显著性差异,概率分别为P〈0.05,P〈0.01;（2）心绞痛疗效：治疗组总有效率为97.5%,与对照组总有效率77.5%相比有显著性差异,P〈0.05;（3）EKG疗效：治疗组疗效为92.5%,对照组疗效为67.5%,比较差异有高度显著性,P〈0.01;（4）治疗组无1例发生心肌梗塞,对照组有2例发展为心肌梗塞,占5%,两组间χ^2检验,差别无显著意义,P〈0.05。结论高氧液治疗是不稳定性心绞痛患者安全、有效的治疗方法。     

乳酸钠林格液联合己酮可可碱对重度失血性休克大鼠早期复苏后肠组织炎症因子表达及肠屏障功能的影响

目的 观察乳酸钠林格液联合己酮可可碱对重度失血性休克大鼠早期复苏后肠组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10表达,血浆中肠脂肪酸结合蛋白(i-FABP)的变化及肠组织病理学变化的影响.方法 选择健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为对照组(C组)、单纯休克组(NR组)、乳酸钠林格液复苏组(LR组)和乳酸钠林格液联合己酮可可碱复苏组(LR/PTX组),每组12只.采用改良wigger′s法复制失血性休克模型.用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肠组织中IL-6、IL-10和血浆中i-FABP含量;用免疫组织化学技术检测肠组织TNF-α的表达和分布.制作电镜标本及苏木素-伊红(HE)染色观察肠组织病理变化.结果 与NR、LR组比较,LR/PTX组小肠组织的病理损害明显减轻(P<0.01);肠组织TNF-α、IL-6表达明显下降, IL-10表达显著升高(P<0.01);血浆i-FABP的含量明显下降(P<0.01).结论 LR/PTX能抑制重度失血性休克大鼠早期肠组织TNF-α、IL-6表达,促进IL-10表达,减少血浆中i-FABP的含量,从而起到肠保护作用.     

创伤失血性休克早期液体复苏策略及氧代谢监测的临床观察

目的:观察创伤失血性休克限制性液体复苏及充分液体复苏的临床疗效及对氧代谢的影响。方法:将218例创伤失血性休克患者随机分为治疗组(n=110)及对照组(n=108),分别进行限制性液体复苏及充分液体复苏。比较两组输液量、病死率及并发症(ARDS、MODS、脓毒血症)发生率,复苏2 h后氧输送(DO-2)、氧消耗(VO2)、混合静脉血氧饱和度(SVO2)情况及24 h乳酸恢复情况。结果:治疗组输液量显著少于对照组(P0.01),治疗组死亡率、并发症发生率明显低于对照组(P0.05);治疗组DO_2、VO_2、SVO_2及24 h乳酸恢复正常例数均明显高于对照组(P0.05)。结论:与充分液体复苏比较,对创伤失血性休克进行限制性液体复苏能减少输液量,降低病死率及并发症发生率,且在组织供氧及纠正乳酸酸中毒方面有明显优势。     

联用半量地塞米松和半量山莨菪碱对重度失血性休克兔疗效的研究

用地塞米松、山莨菪碱治疗重度失血性休克家兔，观察半量联合用药防治再灌注损伤的效应。结果显示：各治疗组的平均动脉压和超氧化物歧化酶活性于再灌注后显著高于对照组；血浆丙二醛、Ｍｇ”、酸性磷酸酶和乳酸显著低于对照组，各治疗组间无差异。证实：再灌注时大量产生的氧自由基造成的生物膜损害是休克细胞发生不可逆改变和多脏器功能衰竭的共同机制。半量地塞米松联合半量山莨菪碱能有效地防治重度失血性休克后扩容再灌注导致生物膜的脂质过氧化反应；同时，避免了单一全量用药的副作用。     

高氧液对脑梗死患者治疗效果的观察

目的评价静脉高氧液治疗脑梗死的效果及意义,为脑梗死患者提供一种新的治疗方法.方法使用GY-1高氧医用液体治疗仪,对基液进行溶氧处理,配成高氧液体(PaO2=80～100kPa)静脉输注.把经头颅CT确诊脑梗死的150例患者随机分为治疗、对照2组,对头晕、意识障碍、肌力改变、语言障碍、自理能力等方面进行观察.结果应用高氧液治疗的93例患者,效果优于对照组,尤其是发病3～6天,伴有头晕和意识障碍的患者,效果更加明显(x2=5.99,P＜0.05).结论早期应用高氧液能有效地改善脑梗死患者的临床症状和体征,是一种安全有效、副作用小的治疗方法.     

高氧液对缺血再灌注家兔多脏器细胞损伤的保护作用

目的 观察高氧液向人体组织细胞直接供氧，改善肌体的缺血缺氧状态，探讨高氧液对缺血再灌注家兔多脏器细胞损伤的保护作用。方法 家兔36只，采用失血性休克模型，随机分为3组，检测多脏器组织中超氧化物歧化醇(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF)含量及血浆酸性磷酸酶(ACP)、镁离子(Mg^2 )浓度等，小肠组织作电镜观察。结果 再灌注90min后，高氧液治疗组肝、肾、肺、肠等组织器官中的MDA和TNF水平低于对照组，SOD水平则高于对照组，血ACP、Mg^2 浓度高氧液治疗组低于对照组；电镜观察，肠黏膜上皮细胞损伤，高氧液组不明显。结论 高氧液对家兔缺血再灌注多脏器细胞的损伤有保护作用。     

高氧液佐治重症病毒性脑炎患儿的疗效观察及护理

病毒性脑炎系多种病毒引起的一组以精神和意识障碍为突出表现的中枢神经系统感染性疾病,其临床特点一般为起病急、来势凶、变化快,发热可高达40℃以上,重型病例可有抽搐、意识障碍、颅内高压甚至脑疝形成,导致呼吸衰竭而危及生命。2004年1~12月我院重症监护室收治40例病毒性脑炎,其中22例佐治高氧液治疗、护理,取得满意效果,报告如下。1资料与方法1·1一般资料我科2004年1~12月收治的40例病毒性脑炎均符合《诸福棠实用儿科学》病毒性脑炎诊断标准,其中男24例,女16例,年龄5个月~13岁。全部病例按随机数字法分为两组,常规治疗组18例:男10例,女…     

高氧液静脉输注治疗冠心病的疗效观察与护理方法探讨

目的观察高氧液静脉输注治疗法对改善冠心病症状的疗效,总结护理措施,防止因护理不当影响氧疗效果.方法选择心内科住院冠心病患者106例,随机分为2组,高氧液治疗组和常规治疗组,比较2组患者的临床症状胸闷痛、心慌、失眠等症状改善情况.结果高氧液治疗组的总显效率为58.5%,常规治疗组为36.6%,高氧液治疗组临床症状改善情况明显好于常规治疗组.结论高氧液静脉输注治疗可改善冠心病患者的心肌细胞和脑细胞缺氧症状,同时给予恰当的护理,才能使良好的疗效得以保证.     

静脉输注高氧液治疗脑卒中的疗效观察及护理

目的观察高氧液静脉输注治疗脑卒中的疗效、安全性及总结护理要点。方法将104例急性脑卒中病人随机分成治疗组54例与对照组50例,对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用高氧液治疗,在治疗前及治疗后10d、20d、30d分别进行神经功能缺损评定和日常生活自理能力(ADL)评定。结果治疗组治疗总有效率、治疗后10d、20d、30dADL评分高于对照组(均P<0.05或0.01),治疗后10d、20d、30d神经功能缺损评分较对照组明显减少(均P<0.05或0.01)。结论高氧液治疗急性脑卒中能有效改善脑卒中病人的神经功能,提高日常生活活动能力,从而降低脑卒中病人的致死、致残率。     

高氧液对止血带引起的下肢缺血再灌注损伤的影响

目的探讨高氧液对止血带引起的下肢缺血再灌注损伤的影响.方法择期下肢手术病人26例,随机分为对照组(Ⅰ组,n=13)和高氧液组(Ⅱ组,n=13);入室后先开放静脉,Ⅰ组以9～10 ml·kg-1·h-1静脉持续输注平衡盐液;Ⅱ组改用等量高氧平衡盐液(简称高氧液)持续输注.随后常规选择L3～4椎间隙行硬膜外穿刺,局麻药1.6%利多卡因和0.3%丁卡因1∶1混合液5～10 ml,阻滞平面在T10以下.分别于止血带充气前(缺血前)及放气后(再灌注后)5、15、30 min,在输入液对侧肘静脉抽血,测定血浆肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)及血栓素(TXB2)、6-酮-前列腺素(6-keto-PGF1α).结果与缺血前比较,再灌注后15、30 min血浆CK水平明显升高(P＜0.05),但Ⅱ组升高幅度明显小于Ⅰ组,两组间比较P＜0.05;Ⅰ组LDH再灌注后15、30 min明显升高(P＜0.05),而Ⅱ组明显下降,且两组间比较P＜0.05;MDA在Ⅰ组再灌后5 min明显升高,而在Ⅱ组表现为下降,且两组间比较P＜0.05;再灌注后各时相点TXB2水平在Ⅰ组无明显变化,而在Ⅱ组出现显著下降(P值均＜0.05),两组比较P＜0.01.再灌注后6-keto-PGF1α明显升高(P＜0.05),但两组间比较P＞0.05.结论临床剂量输注高氧液(9～10 ml*kg-1*h-1)对止血带引起的下肢缺血再灌注损伤有一定的减轻作用,表现为MDA、CK、LDH和TXB2水平的降低.     

不同渗透压不同氧浓度液体对高原失血性休克大鼠复苏效果的对比观察

目的 观察不同渗透压、不同氧浓度液体对高原创伤失血性休克大鼠的复苏效果.方法 在海拔3 658 m地区按压力-容量监测(Weigger)法复制失血性休克SD大鼠模型,失血1 h后分别给予生理盐水、75 g/L的高渗盐水、60 g/L右旋糖酐40注射液、75 g/L高渗盐水加60 g/L右旋糖酐40溶液、高渗氯化钠羟乙基淀粉40(霍姆)注射液4 ml/kg进行复苏(制成高氧溶液,以4 ml/kg经颈外静脉注入),观察不同液体对高原失血性休克大鼠的血压、血气、心室内压、肺和脑组织含水量、存活时间和2 h存活率的影响.结果 给予休克动物不同液体治疗后,均能升高血压、提高动脉血氧分压(PaO2).增加左室收缩压,提高左室内压上升和下降最大速率(±dp/dt max),延长存活时间和提高存活率(P＜0.05或P＜0.01).但以高渗液体和高渗高胶液体复苏后存活时间明显延长,尤其以加氧后的高渗高胶液复苏存活时间和存活率成倍增加,并且血压稳步上升,PaO2明显增高,左室收缩压明显提高,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)无明显变化,4 ml/kg液体量不增加肺、脑组织含水量.高氧液体复苏对右心室压力没有影响,在加氧液体复苏的开始右心室压力有明显降低,说明静脉输氧能降低肺动脉压,改善右室功能.结论 不同渗透压、不同氧浓度液体对高原失血性休克大鼠均有治疗作用.但以加氧后的高渗高胶液效果更好.