冠心病患者血浆ET,TXB2,6—K—PGF1α浓度变化

采用放射免疫分析技术对５２例冠心病（ＣＡＤ）进行血浆内皮素（ＥＴ），血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２），６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋ－ＰＧＦ１α）测定，结果显示，冠心病组血浆ＥＴ浓度明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）；治疗后ＥＴ浓度显著下降（Ｐ〈０．０１），提示ＥＴ水平与冠心病严重程度有关，ＥＴ可作为判断冠心病严重程度的一种新指标，同时发现ＥＴ与ＴＸＢ２显著正相关，与６－Ｋ－ＰＧＦ１α呈中度负相关。并对其机     

牙龈沟液中白细胞介素—6含量与牙周炎关系的研究

为探讨白细胞介素－６（ＩＬ－６）与牙周炎的关系,采用双抗体免疫酶联法检测１０名非牙周炎患者的１９颗牙周健康牙和３９名成人牙周炎患者的６０颗牙周炎患牙龈沟液（ＧＣＦ）中ＩＬ－６的含量。采集观察牙的ＧＣＦ样本,同时,记录观察牙的牙龈指数（ＧＩ）、牙周袋深度（ＰＤ）、附着丧失程度（ＡＬ）。结果显示,牙周炎患牙ＧＣＦ中可检出高浓度的ＩＬ－６（ｘ＝６．０３７９ｎｇ／ｍｌ）,而１９颗牙周健康牙ＧＣＦ中均未检出ＩＬ－６,两者差异显著（Ｐ〈０．０５）。经相关性分析,ＧＣＦ中ＩＬ－６含量与ＧＩ无相关关系（ｒ＝０．０７,Ｐ〉０．０５）,与ＰＤ及ＡＬ呈正相关关系（ｒ＝０．８,Ｐ〈０．００１;ｒ＝０．４５２,Ｐ〈０．０１）。以上表明,ＩＬ－６可能与牙周炎的发生和病挛严重程度之间具有密切关系。     

慢性肝炎,肝炎后肝硬化及原发性肝癌患者血清IL—6,TGF—α,H …

用放射免疫分析法（ＲＩＡ）测定４０例慢性肝炎（ＣＨ）,３２例肝炎后肝硬化（ＨＣ）及２８例原发性肝癌（ＨＣＣ）患者的血清ＩＬ－６,转化生长因子－α（ＴＧＦ－）及透明质酸（ＨＡ）水平。结果：ＣＨ,ＨＣ及ＨＣＣ血清ＩＬ－６,ＴＧＦ－α及ＨＡ水平均显著高于正常对照组（Ｐ〈０．０５和〈０．０１）。且ＩＬ－６与ＨＡ水平呈显著正相关（ｒ＝０．６２０６,Ｐ〈０．０５）;ＴＧＦ－α值的变化与ＨＣ向ＨＣＣ发展呈明显平     

自然流产与EGF,GM—CSF及sIL—6R的关系探讨

目的 探讨ＥＧＦ、ＧＭ－ＣＳＦ及ｓＩＬ－６Ｒ在自然流产中的作用。方法 用酶联免疫吸附实验（ＥＬＩＳＡ）方法测定血清中３种细胞因子的浓度。结果 Ａ组（自然流产组）血清中ＥＧＦ浓度明显低于Ｂ组（正常早孕组）（Ｐ〈０．０１）,但与Ｃ组（健康非孕组）差异不显。Ａ组血清中ＧＭ－ＣＳＦ浓度明显低于Ｂ组（Ｐ〈０．０１）,但较Ｃ组高（Ｐ〈０．０５）。Ａ组血清中ｓＩＬ－６Ｒ浓度明显低于Ｂ和Ｃ组（Ｐ〈０．０１）,而     

Graves‘病患者血清IL—6和IL—8水平的研究

目的 探讨细胞因子在Ｇｒａｖｅｓ‘病发病中的作用。方法 利用高敏感固相增敏免疫分析方法（ＥＡＳＩＡ）测定了３６例Ｇｒａｖｅｓ’病伴甲亢患者,１９例未治亚急性甲状腺炎和２８例正常人血清ＩＬ－６、ＩＬ－８水平。结果 ＧＤ患者血清ＩＬ－６、ＩＬ－８浓度高于正常人水平（Ｐ１〈０．０５,Ｐ２〈０．０５）。ＩＬ－６升高的ＧＤ患者占２２．２２％（８／３６）。ＩＬ－６水平与ＩＬ－８不相关（Ｐ〉０．０５）。ＩＬ－６     

血浆β—TG,PE4的变化在急性脑梗死与多灶性脑梗死中的意义探讨

目的 探讨血浆β－血小板球蛋白（β－ＴＧ）、血小板４因子（ＰＦ４）在急性脑梗死（ＡＣＩ）和多灶性脑梗死病人中的动态变化。方法 采和酶标免疫测定法测定４０例ＡＣＩ患者６－７２ｈ、７天和３３例多灶性脑梗死患者及３０例对照组血浆β－ＴＧ、ＰＥ４的变化。结果 发现ＡＣＩ组６－７２ｈβ－ＴＧ和ＰＥ４、７天后ＰＥ４及多灶性脑梗死组ＰＥ４均高于对照组（Ｐ〈０．０１）,且ＡＣＩ组７天后ＰＥ４较６－７２ｈ显著下降（Ｐ〈０．０１）,但仍高于对照组（Ｐ〈０．０１）;ＡＣＩ组７天后β－ＴＧ与多灶性脑梗死组、对照组均无差异（Ｐ〉０．０５）。这变化与病灶面积的大小无明显正相关,多灶性脑梗死组病灶数目愈多、ＰＥ４愈高（Ｐ〈０．０５）。结论 结果提示脑梗死病人血小板活性增高,β－ＴＧ、ＰＦ４均升高可能为发病在６－７２ｈ的ＡＣＩ患者,仅有ＰＦ４     

吸烟对血浆TXB2,6—KPGF1α含量观察及机理探讨

本文对苏州某大学男性男性吸烟学生２４人进行了血浆ＴＸＢ２（为ＴＸＡ１的）及６－ＫＰＧＦ１α的代谢物）检测，并与２１人非吸烟者进行了对照研究，结果ＴＸＢ２吸烟组显著高于非吸烟者（Ｐ〈０．０１）。同时与年龄化吸烟组大２．５１倍的冬泳组进行了比较，结果表明烟组的ＴＸＢ２非常显著高于冬泳组，６－Ｋ－ＰＧＦ１α亦非常显著高于冬泳组（两者Ｐ〈０．０１），对其结果及机理进行了讨论。     

丙型肝炎患者血清IL—1α,IL—6,TNF—α的检测意义

采用双抗体夹心酶联分析法，检测丙型肝炎患者血清中ＩＬ－１α、ＩＬ、ＴＮＦ－α的含量及其与临床的关系，结果：丙型肝炎临床各型患者血清中ＩＬ－１α、ＩＬ－６、ＴＮＦ－α含量显著高于健康对照组（Ｐ〈０．０１）；ＩＬ－１α与ＩＬ－６呈正相关，ＩＬ－１α、ＴＮＦ－α与患者病情轻重呈正相关（Ｐ〈０．０５），慢性肝炎者ＩＬ－６含量高（Ｐ〈０．０１）。提示ＩＬ－１α、ＩＬ－６、ＴＮＦ－α。对其临床病情观察和疗效判     

CD44S和CD44V6在胃淋巴瘤中的表达及意义

目的：探讨ＣＤ４４Ｓ和ＣＤ４４Ｖ６在胃淋巴瘤中的表达特征及其临床意义。方法：采用ＨＥ染色、ＣＤ３、ＣＤ２０、ＣＤ４４Ｓ和ＣＤ４４Ｖ６的经法观察４７全。 低度恶 胃淋巴瘤中的阳性率为工恶生为６２％,差异显著（Ｐ＝０．０２）,ＣＤ４４Ｖ６在低度胃淋巴瘤中的阳性率为６％,高度恶性为３８％,差异显著（Ｐ＝０．０１）。ＣＤ４４Ｓ在临床１期的阳笥率为３０％,２～４期为７５％,差异显著（Ｐ－０－．００２）。结论     

MTT法检测SLE IL—6活性水平的研究

采用ＩＬ－６细胞依赖株（Ｂ９细胞）及ＭＴＴ法检测１４例活动期ＳＬＥ患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）培养上清的ＩＬ－６活性水平。结果，经ＰＨＡ刺激并培养４８ｈ后，ＰＢＭＣ培养上清中ＩＬ－６的活性水平比正常人明显增高（Ｐ〈０．００１）。此外，与ＰＢＭＣ培养上清中ＩＬ－６水平相对应的外周血Ｂ细胞数量及ＩｇＧ含量亦明显高于正常人（Ｐ〈０．０１）。     

血清AT-Ⅲ、G6PD检测对新生儿败血症早期诊断及预后评估的价值分析

目的：通过检测新生儿败血症患儿血清中的抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)、6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD)表达水平,分析其在新生儿败血症的早期诊断及与预后评估的价值。方法：选取2018年1月至2020年1月确诊的新生儿败血症患儿77例为败血症组,确诊的细菌感染非败血症患儿50例为感染组,同时选取健康新生儿100名为对照组。采用发色底物法检测血清AT-Ⅲ的表达水平,简易比色法检测血清中G6PD的表达水平,全自动生化分析仪测定被试者血清中降钙素原(PCT)、白细胞计数(WBC),记录新生儿疾病危重评分(NCIS评分)。比较败血症组、感染组、对照组以及败血症患儿生存组与病死组患儿血清中AT-Ⅲ、G6PD表达水平的差异。分析血清AT-Ⅲ、G6PD表达水平对新生儿败血症及病死的诊断价值,确定影响新生儿败血症患儿病死的危险因素。结果：与对照组相比,感染组、败血症组血清AT-Ⅲ、G6PD表达水平均显著降低,且败血症组血清AT-Ⅲ、G6PD表达水平低于感染组,差异均有统计学意义(P<0.01)。血清AT-Ⅲ、G6PD水平对新生儿败血症的早期诊断曲线下面积(AUC)分别为0.811(95%CI:0.748～...     

凋亡蛋白Bax在肿瘤坏死因子凋亡诱导配体诱导恶性淋巴瘤细胞耐药中的调节作用

目的探讨凋亡蛋白Bax在恶性淋巴瘤细胞对肿瘤坏死因子凋亡诱导配体（TRAIL）凋亡抵抗中的调节作用,为临床克服肿瘤耐药提供治疗靶点。方法分别采用500彬LTRAIL和／或10nmol／L蛋白酶体抑制剂PS-341处理恶性淋巴瘤细胞（CRL）和正常对照细胞（HRC）。流式细胞仪检测细胞凋亡情况。荧光显色技术检测细胞半胱氨酸蛋白水解酶-8酶活性。Western印迹检测细胞中Bax蛋白表达水平。免疫沉淀技术（IP）检测Bax蛋白的活性及构象变化。结果与HRC细胞比较,CRL细胞对TRAIL存在显著抵抗,24h凋亡指数仅为21％,前者为32％,两者比较差异有统计学意义（P〈0．01）;同时在TRAIL作用过程中CRL细胞中Bax表达呈下降趋势,24h表达量仅为正常量的5／17。当联合使用PS-341后,可有效抑制Bax蛋白降解,6h表达量为正常量的1．2倍,显著增加活性;同时增加半胱氨酸蛋白酶．8酶活性,6h为26．5μmol·L^-1·h^-1·mg^-1蛋白,从而增加细胞凋亡,6h凋亡指数达54％,与对照组比较差异均有统计学意义（均P〈0．01）。结论促凋亡蛋白Bax的下调表达参与恶性淋巴瘤细胞对TRAIL耐药性。合理的使用蛋白酶体抑制剂可通过抑制蛋白降解,增加其活性来有效克服肿瘤耐药。     

细胞色素P-450酶基因多态性与帕金森病的关系

目的 探讨细胞色素Ｐ－４５０酶基因多态性与帕金森病（ＰＤ）的关系。方法 选择确诊的ＰＤ患者１５８例和正常人１５０例,应用聚合酶链反应－限制性片段长度多态性技术和等位基因特异性扩增技术检测ＣＹＰ１Ａ１及ＣＹＰ２Ｅ１基因多态性,并分析比较早发和晚发ＰＤ组与相应对照组间多态性频率的差异。结果 （１）ＣＹＰ１Ａ１基因ＭｓｐＩ多态位点,各等位基因和基因型分布在早发ＰＤ组与其对照组间差异有显著意义（分别Ｐ〈０     

成年男性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活性低下与乙型肝炎病毒感染的关联性研究

  目的  探讨成年男性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)活性低下与乙型肝炎病毒(HBV)感染的关系。  方法  采用病例对照研究方法,以2013年1月—2019年12月间85 286例参加深圳市免费孕前优生健康检查且符合纳入与排除标准的成年男性为研究对象。采用logistic回归分析研究成年男性G6PD活性低下与HBV感染的关系,以及两者对谷丙转氨酶(ALT)升高的影响。  结果  与非G6PD活性低下的成年男性相比,G6PD活性低下者HBV感染的风险增加20.4%(OR=1.204, P＜0.001)。与非G6PD活性低下且没有HBV感染的成年男性相比,仅HBV感染者ALT轻度和中/重度升高的风险分别增加60.3%(OR=1.603, P＜0.001)和123.8%(OR=2.238, P＜0.001),而G6PD活性低下合并HBV感染者ALT轻度和中/重度升高的风险分别增加69.3%(OR=1.693, P＜0.001)和190.2%(OR=2.902, P＜0.001)。  结论  成年男性G6PD活性低下会增加HBV感染风险,且会增加HBV感染者ALT升高的风险。临床中如遇G6PD活性低下合并HBV感染的成年男性,应探索2种疾病的协同管理方法。      

外周血G6PD活性检测对于感染高危型人乳头瘤病毒宫颈癌患者的诊断预后价值

目的 探讨外周血葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（Glucose-6-phosphate dehydrogenase,G6PD）活性检测对于感染高危型人乳头瘤病毒（high-risk Human papilloma virus,HR-HPV）宫颈癌患者的诊断预后价值。方法 选取2014年6月至2015年12月间确诊的宫颈癌患者53例、宫颈上皮内瘤病变（cervicalintraepithelial neoplasia,CIN）患者58例、健康体检者40例为研究对象,采用HPV检测试剂盒对各组人群HPV感染进行检测与基因分型;宫颈癌患者手术切除标本进行病理学评估及分型;同时取各组人群血清标本,运用免疫荧光法检测G6PD的活性;结合临床资料及G6PD活性检测结果进行相关分析;并对检测结果进行循证分析。结果 宫颈癌组中外周血G6PD的活性最高,与CIN组、健康对照组相比有统计学差异（P <0.01）,CIN组与健康对照组相比,差异具有统计学意义（P <0.05）;CIN患者外周血中G6PD的活性改变与患者的疾病病程恶化密切相关;宫颈癌组与CIN组外周血中G6PD的活性都与患者HPV16/1...     

全自动荧光免疫分析仪在新生儿葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症筛查中的应用

目的：分析全自动荧光免疫分析仪（GSP分析仪）检测新生儿葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症的性能。方法：应用GSP分析仪检测国家卫生健康委临床检验中心室间质量评价质控品和G6PD试剂盒（荧光分析法）的低、高质控品,计算准确度和精密度。采用GSP分析仪和半自动荧光免疫分析仪（1420分析仪）同步检测2622例新生儿筛查标本和41例确诊患儿的标本,分析检测结果的相关性和一致性;采用GSP分析仪和1420分析仪检测漂浮和未漂浮标本各78例,比较检测结果差异;采用1420分析仪和GSP分析仪分别检测2017年1月至2018年12月1?100?384名新生儿筛查标本及2019年1月至2020年12月855?856名新生儿筛查标本,比较两种仪器的筛查效能。对目前使用的切值（26?U/dL）的合理性进行评估,并通过百分位数法,以第99.1百分位建立GSP分析仪筛查G6PD缺乏症的新切值。结果：GSP分析仪检测5个不同浓度室间质控品的检测值与靶值的相对偏倚为0.71%~4.23%,检测G6PD测定试剂盒质控品的批内精密度为4.34%~4.91%,批间精密度为0.85%~2.12%,总变异系数为5.44%~5.72%,均符合实验要求。GSP分析仪和1420分析仪检测的G6PD活性存在明显的正相关（r=0.740,P<0.01）,均能筛查出41例确诊患儿,筛查的一致性较好（Kappa=0.945）。1420分析仪检测漂浮干血斑中的G6PD活性明显低于未漂浮干血斑中的G6PD活性（P<0.05）,而GSP分析仪检测漂浮和未漂浮干血斑中的G6PD活性差异无统计学意义（P>0.05）。GSP分析仪和1420分析仪筛查G6PD缺乏症的敏感度均为100.00%,且特异度均在99.80%以上。与1420分析仪比较,GSP分析仪筛查G6PD缺乏症的阳性预测值、初筛阳性率和诊断率均上升,假阳性率下降（均P<0.01）。根据人群第99.1百分位建立新切值,男性为26.1?U/dL,女性为29.1?U/dL。结论：GSP分析仪检测性能良好,筛查效率高,更有利于疾病的检出,可用于临床新生儿G6PD缺乏症的大规模筛查。     

光疗致G-6-PD缺陷新生儿溶血机理及其预防

目的探讨红细胞葡萄糖6磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺陷新生儿高胆红素血症(高胆)光疗时溶血的机理及其预防。方法将G-6-PD正常与缺陷高胆光疗病人随机分为维生素E干预组和对照组,动态测定红细胞超氧化物歧化酶(R—SOD)、血浆总超氧化物歧化酶(T-SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(CuZu-SOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、总胆红素(TB)、血红蛋白(HB)及光疗指数,与正常新生儿组测定值比较。结果各组30例,光疗前:干预组与对照组各指标差异无显著性,P>0.05;G-6-PD正常高胆组比正常组MDA高、R-SOD低,P<0.01或0.05;G-6-PD缺陷高胆组:比正常组MDA、ROS高,R-SOD、T-SOD、CuZn-SOD及HB低,P<0.01或0.05;比G-6-PD正常高胆组T-SOD和HB低,ROS高,P<0.01或0.05,光疗中:G-6-PD缺陷高肝干预组,R-SOD、T-SOD、Cu-SOD均升高,与G6PD正常高胆干预组(对照组)有显著性差异,P<0.01或0.05;ROS下降,光疗48h时降至与对照组无显著性差异水平,P>0.05;光疗24h时MDA下降比对照组幅度大,P<0.01;但光疗48h时MDA下降所至稍高于对照组水平,P<0.05;36、48h时光疗指数小于对照,差异有显著性,P<0.01。两组HB差异缩小至无显著性。G6PD缺陷高胆对照组:光疗24h时ROS、MDA显著增高,HB下降、光疗指数大,比对组差异均有显著性,P<0.01。G6PD缺陷高胆光疗后:干预组R-SOD、T-SOD、CuZn-SOD提高,MDA、ROS降低差异有显著性,P<0.01;HB下降差异无显著性,P>0.05;对照组HB显著性下降,P<0.01;G6PD正常高胆光疗后:干预组R-SOD升高,HB、MDA、ROS下降,差异有显著性,P<0.01或0.05;对照组HB下降更显著,P<0.01。结论光疗可致高胆患儿抗氧化能力进一步下降,氧自由基、脂质过氧化损伤参与加剧光疗时溶血。氧自由基、脂质过氧化损伤机制在G6PD缺陷高胆患儿光疗致溶血中起重要作用,抗氧化剂和过氧化脂质消除剂防治光疗时溶血有效。     

PKA信号通路参与高糖介导的THP-1细胞G6PD活性改变及呼吸爆发功能障碍

目的观察高糖环境下THP-1细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)活性及呼吸爆发功能改变及其可能信号通路。方法利用蛋白激酶A(PKA)特异性抑制剂PKI和PKA激动剂Forskolin预处理不同浓度葡萄糖培养的THP-1细胞,检测不同处理组的G6PD活性、腺苷酸环化酶(cAMP)含量、ROS产量及磷酸化p47phox的表达变化。结果与正常对照组相比,高糖组及PKA激动组的G6PD活性、ROS产量及磷酸化p47phox的表达减少,cAMP含量明显增加(P<0.01)。PKA抑制组的G6PD活性、cAMP含量及磷酸化p47phox的表达未见明显变化,与正常对照组相比无明显差异(P>0.01)。结论高糖通过激活cAMP-PKA信号通路来抑制G6PD活性,从而影响THP-1细胞的NADPH氧化酶(NOX)的激活,引起呼吸爆发功能障碍,为糖尿病患者白细胞功能低下,抗感染能力降低的可能机制之一。     

抗震止痉胶囊联合还原型谷胱甘肽治疗帕金森病的实验研究

目的观察抗震止痉胶囊联合还原性谷胱甘肽(GSH)对帕金森病(PD)模型大鼠旋转行为、黑质抗氧化系统及神经递质代谢的影响.方法应用6-OHDA立体定向注射技术制作PD大鼠模型.随机选取24只模型大鼠分为4组(每组4只):模型组,中药组,左旋多巴(L-dopa)组,中药+GSH组,另设正常组6只.分别予相应处理,45 d后测定黑质区GSH-Px、MDA和ROS水平,测定尾状核DA、HVA及MAO-B水平.结果(1)中药组和中药+CSH组均为可部分改善PD大鼠旋转行为(P均＜0.05),二者相比元明显差异(P＞0.05).(2)中药组可提高GSH-Px活性,降低ROS、MDA水平(P均＜0.01),中药+GSH组的上述作用优于中药组(P＜0.05或P＜0.01).L-dopa组使GSH-Px活性降低,ROS和MDA水平升高(P均＜0.05).(3)中药组和中药组+GSH组均可降低MAO-B活性,增加DA含量及DA/HVA比值(P＜0.01或P＜0.001),二者相比无明显差异(P＞0.05),L-dopa组MAO-B活性增强(P＜0.05),DA、HVA含量及DA/HVA比值均明显升高(P＜0.05或P＜0.01).结论抗震止痉胶囊联合GSH能部分改善PD模型大鼠旋转行为,并能减轻黑质区氧化应激损伤,降低MAO-B活性,调节纹状体DA含量及其代谢.     

血糖波动对糖尿病患者外周血白细胞磷酸己糖旁路代谢及呼吸爆发的影响

目的观察血糖波动对2型糖尿病患者外周白细胞磷酸己糖旁路（HMP）关键酶——葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）活性、
G6PDmRNA表达及呼吸爆发功能的变化,探讨血糖波动对白细胞呼吸爆发的影响。方法选取45例2型糖尿病患者,通过动态
血糖监测评估其血糖波动情况,同时检测外周血白细胞G6PD活性及G6PDmRNA表达,并通过检测白细胞活性氧（ROS）产量
评价其呼吸爆发功能,研究血糖波动对白细胞HMP旁路代谢及呼吸爆发功能的影响。结果与正常人相比,糖尿病患者外周血
白细胞G6PD活性（F=78.739, P<0.05）及ROS含量明显降低（F=384.962,P<0.05）,G6PDmRNA的表达均明显升高（F=269.612,
P<0.01）,且与血糖波动幅度密切相关。结论血糖控制不稳可使白细胞内G6PD活性下降、磷酸已糖旁路代谢紊乱,从而导致
其呼吸爆发功能受损。平稳降糖有利于减少糖尿病并感染。