CD44在不同肿瘤细胞表面阳性表达率的实验研究

目的 检测CD44在肿瘤细胞表面的阳性表达率,为以CD44为靶点的肿瘤靶向治疗提供新的理论依据.方法 采用流式细胞术检测HCT116人结肠癌细胞,SGC-7901、MGC-803胃癌细胞,A549人肺腺癌细胞,HepG2人肝癌细胞,CNE-2人鼻咽癌细胞,U87MG恶性胶质瘤等肿瘤细胞表面CD44表达情况.结果 各肿瘤细胞表面均表达CD44.其中胃癌SGC-7901、MGC-803、肝癌HepG2、鼻咽癌CNE-2细胞表面CD44细胞的阳性率分别为17.90％±1.67％、18.36％±9.27％、24.61％±4.0％和19.03％ ±1.52％,呈高表达状态.结论 SGC-7901、MGC-803、HepG2、CNE-2细胞与HCT116、A549和U87MG细胞表面CD44阳性表达率相比有显著性差异（P＜0.05）.     

蔡氏扶正消瘕汤对胃癌SGC-7901细胞黏附分子表达的影响

目的：探讨蔡氏扶正消癌汤对人体外生长胃癌细胞SGC-7901表面黏附分子的影响以及作用的计量和效应关系。方法：流式细胞仪检测细胞膜表面E-Cadherin,CD44,CD44-v6和CD54的表达。结果：蔡氏扶正消瘕汤作用48h后,SGC-7901细胞膜表面的E-Cadherin表达增高,CD44、CD44-V6和CD54表达减少。随着药物剂量增加,E-Cadherin表达阳性细胞表达逐渐升高;CD44、CD44-v6、CD54表达的阳性细胞比率逐渐下降,抑制率也逐渐升高。结论：蔡氏扶正消瘢汤在抑制人胃癌细胞SGC-7901体外增殖的基础上,能够增加胃癌细胞SGC-7901表面E-Cadherin的表达,减少胃癌细胞SGC-7901表面CD44,CD44-V6和CD54的表达,并在计量和效应间存在联系,说明蔡氏扶正消瘕汤能阻止胃癌SGC-7901细胞对邻近正常组织的浸润及远处转移,从而发挥抗癌作用。     

黏附因子CD44的活化状态及其在肿瘤靶向治疗中的研究进展

CD44(cluster of differentiation 44)指白细胞分化抗原簇第44号,是一类重要的黏附分子,广泛分布于细胞表面,如淋巴细胞、单核细胞、成纤维细胞、内皮细胞等[1]。不同细胞表面CD44与透明质酸(HA)结合活性不同,活化状态存在很大差异。许多正常细胞表面CD44处于相对静止状态,而许多肿瘤细胞表面CD44处于高度活化状态,能与其主要配体HA结合,参与肿瘤的发生、发展及转移等[2-6]。目前,有关CD44活化的调控机制仍未完全阐明,但随着对CD44研究的不断深     

红细胞表面CD44s对红细胞免疫黏附胃癌细胞的影响

目的研究红细胞表面跨膜糖蛋白标准型CD44(CD44s)对红细胞黏附胃癌细胞的影响。方法利用流式细胞分析法测定正常人红细胞表面CD44s表达情况;利用免疫组化方法检测胃癌细胞表面透明质酸(HA)表达情况;以胃癌细胞红细胞花环形成率来评价红细胞对胃癌细胞的黏附能力。结果正常人红细胞表面CD44s平均荧光强度为308.694±8.643;胃癌细胞表面的透明质酸平均IOD值为4617±1775.363;经鼠抗人CD44s单克隆抗体处理过的正常人红细胞黏附胃癌细胞的能力显著下降,胃癌细胞红细胞花环形成率为(20.6±9.232)%,明显低于空白对照组(P<0.05)。结论红细胞表面CD44s在红细胞免疫黏附胃癌细胞的过程中发挥一定的作用。     

鉴别簇44与乳腺癌浸润和转移的研究进展

鉴别簇44(CD44)是一类重要的尚未归类的黏附分子,广泛分布于细胞表面,是细胞与细胞、细胞与细胞外基质相互识别和作用的分子基础。CD44又是一种特异性淋巴细胞归巢受体,在多种高转移性肿瘤细胞上表达,CD44阳性的瘤细胞可能因获得类似淋巴细胞成分的伪装,而容易进入淋巴结形成转移灶。CD44基因与许多肿瘤的浸润和转移有关,其在乳腺癌细胞表面的异常表达,与乳腺癌的浸润和转移亦有着密切的关系。     

当归多糖对小鼠造血细胞表面粘附分子表达的影响

目的:探讨当归多糖(Angelica polysaccharides,APS)对小鼠造血细胞表面粘附分子表达的影响,旨在为阐述APS在造血凋控和动员方面的机制提供实验依据.方法:采用外周血WBC、骨髓单个核细胞(Marraw mononuclear cell,MNC)计数,流式细胞术检测外周血和骨髓Sea-1 细胞率以及骨髓MNC和Sca-1 细胞表面CD49d(VLA-4的a链)、CD44表达情况.结果:1采用4mg/kg APS动员后小鼠外周血的WBC、Sca-1 细胞数明显高于NS组(P<0.01),而骨髓MNC和Sca-1 细胞数却明显低于NS组(P<0.01);2APS组骨髓MNC及Sca-1 细胞表面CD49d表达明显下降(P<0.05);骨髓MNC表面CD44表达阳性率下降(P<0.05),但荧光强度无明显变化;骨髓Sca-1 细胞表面CD44的表达与NS组无显著性差异.结论:APS可能通过降低造血细胞表面的某些粘附分子的表达而产生动员效果.     

密度梯度法与羟乙基淀粉法培养脐血间充质干细胞比较

目的 比较密度梯度离心法与羟乙基淀粉法体外分离培养脐血间充质细胞（hUCB-MSCs）的成功率,为今后细胞移植和基因治疗提供重要的细胞来源.方法 取44份足月儿顺产或剖宫产脐带血,分为两组,每组22份,分别用密度梯度离心法结合贴壁法与羟乙基淀粉法分离脐血中单个核细胞,专用培养基培养,观察两种方法培养所得细胞的形态变化并绘制生长曲线,用流式细胞术鉴定细胞表面标志物CD14,CD29,CD44,CD45,CD105的表达.结果 羟乙基淀粉法培养hUCB-MSCs的成功率（36.36％）高于密度梯度离心法结合贴壁法的培养成功率（9.1％）（P＜0.05）.两种方法所得细胞在形态、生长曲线和表面标志物CD14,CD29,CD44,CD45,CD105的表达无明显差异（P＞0.05）.结论 羟乙基淀粉法可以提高hUCB-MSCs培养成功率,为hUCB-MSCs在临床中应用奠定基础.     

应用细胞芯片捕获人正常胃细胞系、胃癌细胞系细胞并检测其细胞表面CD表型的差异

目的 构建一种细胞芯片,根据芯片表面固定的CD抗体与细胞膜表面CD抗原免疫结合原理捕获细胞,检测人正常胃黏膜细胞系GES-1、胃腺癌细胞系7901细胞表面CD抗原表达的差异.方法 将64种CD抗体蛋白固定在化学修饰醛基玻片上制成抗体阵列,将GES-1、7901细胞用胶原酶消化制成单个细胞悬液,用吖啶橙荧光标记后与芯片进行孵育,洗去芯片上游离的细胞,激光扫描仪检测芯片上CD抗体各点捕获到细胞的荧光信号,以此判定GES-1、7901细胞膜表面CD表型情况.结果 发现CD9、CD13、CD29、CD44、CD49、CD55、CD71、CD95抗体点均捕获到GES-1、7901细胞;CD15、CD24抗体点仅捕获到GES-1细胞;CD77、CD133、CD103、CD64抗体点仅捕获到7901细胞.结论 CD15和CD24可能是人正常胃黏膜细胞系GES-1细胞的表面标志物,CD77、CD133、CD103、CD64可能是人胃癌细胞系7901细胞的标志物.     

非小细胞肺癌CD44途径免疫逃逸机制初步探讨

目的 探讨非小细胞肺癌CD44途径免疫逃逸的机制及其临床意义.方法 采用免疫组化EnVison法,检测Fas、CD44s和CD44v6基因蛋白在非小细胞肺癌及癌旁正常肺组织中的表达,并分析其表达与肿瘤病理分期、分化程度和淋巴结转移的关系.结果 在癌旁肺组织中Fas的表达阳性率为100%,在肺鳞癌和腺癌组织表达阳性率分别为62.5%和46.4%,在非小细胞肺癌组织中Fas的表达减弱(Hc=37.068,P<0.01).CD44s和CD44v6在癌旁正常肺组织中未见表达;CD44s在肺鳞癌和腺癌组织表达阳性率分别为84.4%和46.4%,CD44v6在肺鳞癌和腺癌组织表达阳性率分别为81.3%和39.3%.Fas、CD44s和CD44v6的表达均与肿瘤TNM分期、分化程度及淋巴结转移有关(u=2.476～3.986,Hc=10.657～20.210,P<0.01).结论 非小细胞肺癌通过癌细胞表面CD44 分子的构型由标准型向变异体改变,降低其Fas的表达,从而逃脱Fas-FasL介导的细胞凋亡.非小细胞肺癌Fas、CD44s和CD44v6基因蛋白的检测可作为肿瘤进展程度的判断指标;非小细胞肺癌的发病与CD44途径免疫逃逸相关.     

CD44与胃癌及其转移的关系

CD44是粘附分子家族中的一员,是一组功能和结构复杂的细胞膜表面糖蛋白,曾被称之透明质酸受体、淋巴细胞归巢受体、吞噬细胞糖蛋白、HUTCT-1和细胞外的基质受体等.它广泛分布在各类细胞表面,主要参与细胞-细胞、细胞-基质之间的特异性粘连过程.近年来,许多研究认为其多种拼接体与肿瘤的转移、分化、复发和预后密切相关.本文就CD44的研究进展做一综述.     

CD44v6在胃癌中的表达和临床意义

目前认为胃癌是由于多种基因多种因子(例如MMP-9、TSP-1、NM23、CD44等)共同作用的结果。CD44是细胞表面的一种黏附性糖蛋白,是被认为与肿瘤转移相关基因之一。CD44基因有多种变异体(CD44v、CD44s),尤其CD44v6与胃癌的发生、发展、侵袭及转移有密切的关系。下面就CD44v6的生物学特征及其与胃癌的关系做一综述。1CD44v6分子的生物学特性1.1CD44v6的分布、基因定位与结构介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质间的粘附和相互作用的分子称为细胞粘附分子(cell adhesionmolecules,CAMS)。不仅介导肿瘤细胞与细胞外基质的黏附,还参与肿瘤…     

CD44v6、CD44v7与炎症性肠病关系的研究进展

CD44又称Hermes抗原、人类白细胞粘附分子(huaman cellular adhesive p85 molecule,H-CAM)、淋巴细胞归巢受体和细胞外基质Ⅲ型受体(extracellular matrix receptorⅢ,ECM-Ⅲ)等,是一组细胞表面的糖蛋白,介导细胞-细胞、细胞-细胞外基质的相互作用.CD44基因由至少20个外显子和其间的内含子组成.     

透明质酸酶及透明质酸与Tca8113细胞增殖和黏附的相关性

目的 探讨透明质酸酶(HAase)及透明质酸(HA)与Tca8113细胞增殖、黏附的相关性.方法 采用间接免疫荧光法测定Tca8113 细胞CD44s、CD44v6与HAase蛋白表达.单独或联合应用HAase 单抗、CD44s单抗和 CD44v6单抗处理体外培养的Tca8113细胞;用CCK-8新型试剂盒分别测定其黏附和增殖能力,同时观察细胞形态.结果 Tca8113细胞表达CD44s、CD44v6与HAase蛋白.与对照组比较,HAase 单抗、CD44s单抗和 CD44v6单抗均能抑制Tca8113细胞的黏附与增殖(P<0.05),HAase单抗与CD44单抗存在协同作用(P<0.05).结论 HAase/HA与跨膜受体CD44的激活是促进肿瘤细胞黏附、增殖的重要途径.     

微小RNA-126基因在CD4+T细胞介导小鼠自身免疫性肠炎中的作用

目的 研究微小RNA-126(microRNA-126,miR-126)基因敲减(knock down,KD)对CD4+T细胞介导的自身免疫性结肠炎模型的影响并探讨其意义.方法 常规利用DSS溶液喂养野生型(WT)和miR-126基因敲减(miR-126KD)小鼠,诱导急性自身免疫性结肠炎模型.HE染色观察小鼠结肠组织病理变化;FACS检测CD4+T细胞的比例变化及其表面活化分子CD62L、CD44的表达;MACS分选出WT和miR-126KD小鼠脾脏中CD4+ CD62L+T细胞,CFSE染色标记后,分别经尾静脉转输给WT小鼠,再诱导自身免疫性结肠炎模型;HE染色观察结肠组织病理变化;FACS检测CFSE阳性CD4+T细胞表面活化分子CD62L、CD44的表达变化.结果 与对照组相比,miR-126KD小鼠肠组织绒毛缺失不完整,黏膜上皮出现较大溃疡,炎性细胞浸润增加;FACS结果显示,miR-126KD组小鼠CD4+T细胞比例和总数显著上调(P＜0.01);且高表达CD44,低表达CD62L;过继转输实验结果显示,miR-126KD小鼠CD4+T细胞转输组结肠组织损伤加重;同时,CFSE+细胞高表达CD44,低表达CD62L.结论 miR-126基因敲减加重葡聚糖硫酸钠所致肠炎的病变程度.     

CD_(44)在胃癌发生中的作用

CD44是一种重要的跨膜糖蛋白,它是透明质酸主要的细胞表面受体,通过参与细胞黏附、迁移以及生长,调控肿瘤的发展。CD44及其变异型与胃癌的发生、分化、淋巴结转移以及不同病理类型的预后密切相关。幽门螺杆菌可通过直接作用和局部炎性反应增加CD44和CD44v9表达。CD44阳性的胃癌细胞具备肿瘤干细胞特性,针对CD44的研究可能会为胃癌的诊断和治疗提供理想方法。     

CD44+鼻咽癌细胞放化疗敏感性研究

目的:从人鼻咽癌SUNE-1 5-8F细胞株中分离出CD44+细胞,并对其放化疗敏感性进行初步研究.方法:常规培养SUNE-1 5-8F细胞,采用免疫荧光技术及流式细胞学技术检测SUNE-1 5-8F细胞中CD44+的表达并用流式细胞仪分选CD44+细胞;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、克隆形成实验等检测并比较CD44+、CD44-细胞在放化疗敏感性上的差异.结果:CD44+细胞在鼻咽癌细胞中SUNE-1株所占的比率约为52.5％0;新分选的CD44+和CD44-细胞在接受2 Gy放射处理后,其平均克隆生成效率分别为(23.44±1.90)％和(7.78±1.17)％(P＜0.001);CD44+细胞较CD44-细胞在相同顺铂和多西他赛药物浓度下显示出更高的细胞存活率.结论:流式细胞学技术能够有效地分选细胞;CD44+细胞较CD44-具有更强的放化疗抗拒性,CD44很有可能成为鼻咽癌肿瘤干细胞分子标记物之一.     

急性白血病患者骨髓细胞CD44的表达

目的了解细胞表面粘附分子CD44在急性白血病骨髓细胞表面表达的情况.方法采集初治急性白血病患者骨髓细胞,用免疫荧光标记法检测识别CD44分子的两种单克隆抗体(IM7和S5)结合的阳性率;并结合临床分析其意义.结果急性白血病患者骨髓细胞表达CD44分子的多寡存在极大差异(0%～100%),不同FAB分型之间也存在差别,以M3及M5型表达率最高.同时,两种单克隆抗体识别CD44分子的阳性率亦不同.结论CD44分子在急性白血病骨髓细胞的表达存在异常,其构型可能发生改变,这可能是某些类型急性白血病易于发生髓外侵润的机制之一.     

CD44v6与E-钙黏附素在肿瘤中的研究进展

细胞黏附分子(cellular adhesion molecules,CAMs)是位于细胞表面的糖蛋白.它通过介导细胞与细胞、细胞与外基质间的相互作用,参与多细胞生物的多种生理及病理过程.CD44v6与E-钙黏附素(E-cadherin)是两种重要的细胞黏附分子,与多种肿瘤的发生、发展以及浸润转移关系十分密切,是近年来研究的热点.现就CD44v6和E-钙黏附素与肿瘤的关系研究进行综述.     

小鼠卵丘-卵母细胞复合体CD44和间α胰蛋白酶抑制剂的表达

目的探讨CD44和间α胰蛋白酶抑制剂（ITI）在小鼠卵丘-卵母细胞复合体的表达及两者的相关性.方法应用激光扫描共聚焦显微镜和免疫荧光双重染色技术观察小鼠卵丘-卵母细胞复合体中CD44和ITI的分布.结果ITI在小鼠卵丘细胞外基质之间呈阳性表达,CD44存在于卵丘细胞膜表面.结论CD44和ITI的阳性表达可能在卵丘-卵母细胞复合体成熟中起重要作用.