下丘脑-垂体轴反馈调节方式对内皮细胞MDA代谢和NOS表达的影响

目的 探讨下丘脑-垂体轴对动脉粥样硬化(AS)形成的反馈调节方式.方法 将联胺损伤内皮细胞(EC)的信息分别反馈于下丘脑(H)、垂体(P)、下丘脑-垂体(HP),制成HP轴条件培养液并作用于正常和受损EC,检测EC丙二醛(MDA)含量和一氧化氮合酶(NOS)的表达.结果 3种条件培养液(H、P、HP)对正常内皮细胞(N-EC)MDA代谢、NOS表达的影响无明显变化(P>0.05);而对受损内皮细胞(D-EC),H和P的作用也不明显(P>0.05),但HP能使其MDA含量下降,NOS表达显著增强(P<0.01).结论 HP轴对EC MDA代谢、NOS的表达的反馈调控作用依赖于轴的完整性.     

联胺诱导下丘脑-垂体对MDA代谢、ICAM-1表达及动脉粥样硬化形成的影响

目的 探讨离体培养下丘脑-垂体受联胺诱导前后对内皮细胞丙二醛(Malondialdehyde，MDA)代谢、细胞间粘附分子-1(Intercellular Adhesion Molecule-1，ICAM-1)表达的作用以及对动脉粥样硬化(Atherosclerosis，AS)形成的影响。方法 将培养内皮细胞随机分为两组：正常组及受损组。每组又再分为3小组：HP组、dHP组、Control组(对照组)。分别培养于预先收集的下丘脑-垂体(HP组)、联胺诱导下丘脑-垂体(dHP组)和对照组(Control组)条件培养液。检测各组上清MDA含量；免疫细胞化学方法观察内皮细胞ICAM-1的表达。结果 联胺作用后内皮细胞MDA含量明显升高，ICAM-1相对高表达。各组下丘脑-垂体对内皮细胞都有下调MDA含量及ICAM-1表达的作用。联胺诱导后下丘脑-垂体对正常内皮细胞的下调作用更大；对受损内皮细胞这种下调作用却明显减弱。结论 联胺诱导后离体下丘脑-垂体对正常内皮细胞起抗损伤作用。可抑制AS形成；对受损内皮细胞的抗损伤作用减弱，可促进AS形成。     

ox-LDL作用下丘脑、垂体条件培养液对内皮细胞MDA代谢和ICAM-1表达的影响

目的:观察ox-LDL作用下丘脑垂体后条件培养液对内皮细胞MDA代谢和ICAM-1表达的变化,探讨下丘脑血管中枢对AS形成的影响.方法:按下丘脑(H组)、下丘脑+垂体(HP组)、ox-LDL作用下丘脑(ox-H组)、ox-LDL作用下丘脑十垂体(ox-HP组)和对照组5组分别收集条件培养液,培养正常及受损内皮细胞.收集上清液检测MDA含量,细胞用免疫细胞化学法检测ICAM-1表达.结果:MDA和ICAM-1的变化:4个实验组的条件培养基对正常内皮细胞MDA的代谢和ICAM-1的表达都有下调作用(P＜0.05);而对受损内皮细胞MDA的代谢和ICAM-1的表达有所不同,ox-H组和ox-HP组与H组和HP组相比,两者的下调作用明显减弱(P＜0.01);与同组的正常内皮细胞相比,有明显加重脂质过氧化作用(P＜0.01).结论:ox-LDL作用下丘脑垂体后条件培养液对正常内皮细胞起抗损伤作用,对受损内皮细胞的抗损伤作用减弱.     

大鼠下丘脑-垂体反馈调节对内皮细胞MDA及NO的影响

~~大鼠下丘脑-垂体反馈调节对内皮细胞MDA及NO的影响@徐能全$赣南医学院解剖教研室!江西赣州341000 @符信清$赣南医学院解剖教研室!江西赣州341000 @罗滨$赣南医学院解剖教研室!江西赣州341000 @周小龙$赣南医学院解剖教研室!江西赣州341000 @张兰凤$赣南医学院解剖教研室!江西赣州341000~~~~[1]吴开云,高摄渊．毁损弓状核对总胆固醇、高密度脂蛋白质、氧化型低密度脂蛋白质的影响[J]．中国学术期 刊文摘,1998;4(10)：1256~1257． [2]．吴开云,李耀斌,熊俊平,等．毁损弓状核对一氧化氮和 过氧化脂质的影响[J]．中…     

AngⅡ对血管内皮细胞表达粘附分子和释放NO的影响

目的观察AngⅡ对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达粘附分子(ICAM-1和VCAM-1)及内皮NO生成的影响,讨论三者之间的关系和可能机制.方法采用胰蛋白酶消化法进行HUVECs的原代培养,3～5代用于实验;通过RT-PCR和Western Blot检测两种粘附分子的mRNA和蛋白表达水平;利用Griees反应原理测定上清NO释放量.结果HUVECs未活化时不表达VCAM-1而ICAM-1呈低表达状态;AngⅡ在生理浓度时(10-9 mol/L)即可刺激HUVECs表达ICAM-1和VCAM-1 mRNA,随浓度增加表达增强;10-7 mol/L AngⅡ在不同时间点刺激HUVECs 6 h即有ICAM-1 mRNA和VCAM-1 mRNA较高表达,但高峰有所不同,前者在10 h左右,后者为12 h.在AngⅡ刺激下两种粘附分子的蛋白表达水平和趋势与mRNA相似;并随浓度增加而明显抑制NO生成.结论AngⅡ明显增强HUVECs表达粘附分子,并抑制其NO生成,具有显著的促炎和促动脉粥样硬化作用.     

内皮细胞微粒对人脐静脉内皮细胞VCAM-1和ICAM-1表达的影响

目的:探讨内皮细胞微粒(Endothelial microparticles,EMPs)对人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)血管细胞粘附分子-1(Vascular cellular adhesion molecule-1,VCAM-1)和细胞间粘附分子-1 (Intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1)表达的影响.方法:取生长良好的第4、5代HUVECs,将细胞以1×105个/ml密度接种于5 cm2的培养皿中,待细胞生长近80％融合时进行干预.按0、1×102、1×103、1×104、1×105个ml浓度的EMPs进行分组及刺激,每组12个样本.在共同培养24h后收集细胞.分别采用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹方法检测VCAM-1和ICAM-1 mRNA和蛋白的表达.结果:HUVECs受EMPs刺激,VCAM-1和ICAM-1 mRNA及蛋白表达显著增加,且EMPs的这种作用呈浓度依赖性增强(均P＜0.05).结论:EMPs能上调HUVECs VCAM-1和ICAM-1的表达,EMPs不仅是内皮功能障碍的标记物,还能加重内皮功能损害.     

脱氢表雄酮对内皮细胞NO,ET-1生成及ICAM-1表达的影响

目的:观察脱氢表雄酮对内皮细胞NO合成、ET-1分泌及细胞表面ICAM-1表达的影响.方法:培养的人脐静脉内皮细胞系ECV304经不同浓度和不同作用时间DHEA处理后,采用硝酸还原酶及放免法分别测定培养液中NO及ET-1水平,用SABC免疫组化法观察细胞表面ICAM-1的表达.结果:与对照组相比,随着DHEA浓度的增加,培养液中NO的含量从(387±12)降至(242±11)μmol/L(P<0.05),而ET-1的浓度却从(397±13)增至(626±29)ng/L(P<0.05).随着时间的延长,各对照组培养液中NO含量均无明显变化(P>0.05),而DHEA组NO生成量却逐渐降低(P<0.05),呈时间依赖.培养液中ET-1浓度无论是对照组还是DHEA组均随时间的延长而升高(P<0.05),但DHEA组升高的更为明显.无论是增加浓度还是延长时间,DHEA均不影响细胞表面ICAM-1的表达.结论:DHEA可通过调节内皮细胞NO及ET-1生成量对血管功能进行调控.     

下丘脑-垂体-性腺轴与抑郁症相关性的研究进展

抑郁症是心境障碍的主要类型,其具体的发病机制目前仍在探索中。下丘脑-垂体-性腺轴(HPGA)的改变与抑郁症具有相关性。抑郁症患者存在HPGA功能紊乱,具体表现为HPGA功能下调,HPGA与单胺类神经递质、下丘脑-垂体-肾上腺轴、褪黑素及脑组织胶源性神经营养因子等相互作用介导抑郁症的发生、发展。该文对抑郁症HPGA的改变以及HPGA与抑郁症的相关机制予以综述。     

血糖对下丘脑-垂体-性腺轴的影响

［摘要］根据目前国内外流行病学调查研究结果显示有相当一部分糖尿病患者合并性腺疾病并且糖尿病患者的性腺功能与血糖水平相关．综述血糖水平对下丘脑-垂体-性腺轴的影响,探索血糖水平对下丘脑-垂体-性腺轴的影响,对糖尿病合并性腺疾病的认识提供新的见解,提高糖尿病合并性腺疾病患者的生活质量．     

女性衰老与下丘脑-垂体-性腺轴

下丘脑-垂体-性腺轴的变化在衰老过程尤为突出.中医认为,肾主生殖,女子七七任脉虚,太冲脉衰少,天癸竭.地道不通,故形坏而无子也.在衰老过程中下丘脑,垂体促性腺激素分泌的脉冲频率减慢,幅度降低,也降低了性腺对促性腺激素的敏感性.同时下丘脑-垂体-性腺轴随着年龄的增长而发生的功能衰退还可使其他的内分泌腺的功能有所减退.     

福辛普利与缬沙坦对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞ICAM-1及NO表达的影响

目的 研究福辛普利与缬沙坦对氧化性低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导的脐静脉内皮细胞细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM1-)及一氧化氮(nitric oxide,NO)表达的影响.方法 采用硝酸还原酶法测定细胞培养液上清中 NO 的含量,细胞 ELISA 法测定细胞表面 ICAM-1 的含量,免疫组织化学法结合图像分析测定细胞一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)含量.结果 ox-LDL 可明显增加脐静脉内皮细胞各时点 ICAM-1 的表达,并减少 NO 及 NOS 的表达,且有浓度依赖性.福辛普利与缬沙坦均可显著抑制 ox-LDL 的上述作用,两者作用的差异无显著性意义.结论 抑制 ox-LDL 诱导的内皮细胞 ICAM-1 的表达,并增加内皮细胞 NO的合成,可能为福辛普利与缬沙坦抗动脉粥样硬化的作用机制之一.     

Comparative Study on the Effects of Serf-made Liver Preservation Solution on Secretion of ICAM-1 and NO in Rats

In order to study the effect of self-made liver preservation solution on liver preservation by comparing with UW solution and HC-A solution, the self-made liver preservation solution (SM) and perfusion solution were prepared under the aseptic conditions. The isolated non-circulated perfu-sion rat liver model was established. According to the different preservation solutions, the rats were randomly divided into UW group, SM group and HC-A group. The three groups were divided into 6subgroups according to the preservation duration (n=6 in each group). The transferase in liver perfu-sion solution and intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) and nitric oxide (NO) in liver tissues were determined at 2, 8 and 24 h respectively. The results showed that the levels of alanine aml- notransferase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST) had no significant difference between SM group and UW group, but significantly lower than in HC-A group. The levels of ICAM-1 and NO were increased simultaneously in SM group and UW group (P＞0.05), but there was significant dif-ference as compared with HC-A group (P＜0.05). At the same time point, the level of ICAM-1 was higher in SM group than in UW group, but NO was lower. The preservation effect of SM solution is the same as UW solution, but better than HC-A solution.     

Comparative Study on the Effects of Self-made Liver Preservation Solution on Secretion of ICAM-1 and NO in Rats

In order to study the effect of self-made liver preservation solution on liver preservation by comparing with UW solution and HC-A solution, the self-made liver preservation solution （SM） and perfusion solution were prepared under the aseptic conditions. The isolated non-circulated perfusion rat liver model was established. According to the different preservation solutions, the rats were randomly divided into UW group, SM group and HC-A group. The three groups were divided into 6 subgroups according to the preservation duration （n=6 in each group）. The transferase in liver perfusion solution and intercellular adhesion molecule-1 （ICAM-1） and nitric oxide （NO） in liver tissues were determined at 2, 8 and 24 h respectively. The results showed that the levels of alanine aminotransferase （ALT） and aspartate aminotransferase （AST） had no significant difference between SM group and UW group, but significantly lower than in HC-A group. The levels of ICAM-1 and NO were increased simultaneously in SM group and UW group （P〉0.05）, but there was significant difference as compared with HC-A group （P〈0.05）. At the same time point, the level of ICAM-1 was higher in SM group than in UW group, but NO was lower. The preservation effect of SM solution is the same as UW solution, but better than HC-A solution.     

茶多酚对高糖时内皮细胞产生NO、NOS和ICAM-1的影响

目的:研究在高糖环境下人脐静脉内皮细胞(ECV304)产生一氧化氮(NO)量及其合酶和表达细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule 1,ICAM鄄1)的变化,以及茶多酚(tea polyphenols,TPs)的干预作用。方法:培养ECV304,加入不同培养液,分为正常对照组、高糖组、茶多酚组、茶多酚干预组,以硝酸还原酶法测定培养液中NO的代谢产物NO2/NO3鄄(NOX-)含量,用分光光度法检测培养液中NOS活性,用逆转录鄄多聚酶链反应(RT鄄PCR)和细胞酶联免疫吸附法(ELISA)观察ICAM鄄1的基因和细胞表面蛋白的表达。结果:高糖组NO含量、NOS活性、ICAM鄄1的基因和蛋白表达较正常对照组显著增加,且ICAM鄄1的蛋白表达呈现一定的时间依赖性;茶多酚干预组显著抑制高糖时NO含量、NOS活性以及ICAM鄄1的基因和蛋白表达的上调。结论:高糖时内皮细胞NOS的激活、NO的大量释放以及ICAM鄄1mRNA和蛋白的表达上调,对糖尿病早期进展起一定作用,茶多酚对这种损伤具有明显的保护作用。     

妍婷颗粒对输卵管炎性不孕大鼠模型ICAM-1的影响

目的探讨中药妍婷颗粒对输卵管炎性不孕大鼠细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule,ICAM-1)的影响及其疗效与机理.方法用混合菌接种法制作输卵管炎性不孕大鼠模型,以妍婷颗粒进行治疗,分为灌肠和灌胃两组,治疗后用ELISA法检测血清中可溶性细胞间黏附分子-1(solubility intercellular adhesion molecul,sICAM-1)水平和用免疫组织化学方法检测大鼠ICAM-1蛋白表达.结果大鼠ICAM-1蛋白表达和血清中sICAM-1水平灌胃组与灌肠组均较模型组降低(P＜0.05或P＜0.01),且灌肠组较灌胃组亦低(P＜0.05).结论妍婷颗粒对大鼠ICAM-1蛋白表达和血清中sICAM-1水平有调节作用,从而对大鼠炎性不孕具有很好的治疗作用.     

细胞间粘附分子-1反义寡核苷酸在小鼠体内的分布及其作用

目的 探讨细胞间粘附分子-1反义寡核苷酸(ICAM-1-ASO)静脉注射后在小鼠体内的分布及其对心脏组织ICAM-1表达的作用。方法 FITC荧光标记的ICAM-1-ASO(10mg／kg)经小鼠颈外静脉注射6h后，应用荧光显微镜观察其在小鼠体内的分布；取心脏组织进行免疫组织化学及半定量RT-PCR检测。观察心脏组织中ICAM-1的表达，研究ICAM-1-ASO对心脏组织ICAM-1表达的作用。结果 ICAM-1-ASO经静脉注射6h后，在。肾脏以及心脏组织中可见较多的颗粒状荧光分布，而在肝、肺、脾组织中仅见少量散在的荧光分布。RT-PCR检测表明ICAM-1-ASO(10mg／k)可降低心脏组织中ICAM-1 mRNA水平；但免疫组织化学检测各组间ICAM-1的蛋白水平未显示出显著性差异。结论 ICAM-1-ASO经静脉注射6h后可以明显抑制心脏组织ICAM-1 mRNA的表达，其作用的理想靶器官是心脏和。肾脏。     

大鼠多发性脑梗死后脑组织ICAM-1蛋白和NOS阳性神经元表达的变化

目的:观察大鼠多发性脑梗死后脑组织内皮细胞表达细胞间粘附分子-1(ICAM-1)蛋白和一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元表达的时程变化。方法:48只健康雄性SD大鼠制成多发性脑梗死模型,梗死后分别于1 h到14 d不同时间点处死并取脑,应用免疫组织化学法和NADPH-d组化法标记脑组织切片ICAM-1蛋白和NOS阳性神经元,设对照组和正常组,各6只大鼠。结果:多发性脑梗死后2 h ICAM-1蛋白表达达到高峰,NOS阳性神经元表达也同样达到高峰。结论:ICAM-1和NOS神经元参与大鼠多发性脑梗死的脑损伤。     

低氧对肺动脉内皮细胞一氧化氮合酶及细胞间黏附因子-1表达的影响

目的通过检测低氧状态血管内皮细胞一氧化氮合酶（eNOs）及细胞间黏附因子（ICAM1）表达的变化．探讨低氧对血管内皮细胞功能的影响。方法采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）及Western blot测定低氧条件下不同时间点大鼠动脉内皮细胞中eNOS、ICAM-1 mRNA及蛋白质的表达变化情况。结果同常氧组相比，低氧1h时eNOS、IcAM-1 mRNA及蛋白表达无变化．而6、12、24h时eNOS、ICAM-1mRNA及蛋白表达明显升高（P〈0.05），但eNOS mRNA与ICAM-1mRNA的表达变化在同一时间点并不一致。结论低氧状态下血管内皮细胞eNOS与ICAM-1表达升高，可能参与了低氧性肺血管疾病的发病机制。