萎缩性胃炎胃黏膜组织不同亚型肠上皮化生中突变型p53和C-myc的表达

目的 探讨萎缩性胃炎伴不同亚型肠上皮化生胃黏膜组织中突变型p53(mtp53)和C-myc蛋白的表达及意义.方法 通过AB-PAS和HID-AB黏液染色区分肠上皮化生亚型,应用免疫组织化学Elivision法检测各组mtp53和C-myc蛋白的表达.结果 不完全性结肠化生、不完全性小肠化生、完全性结肠化生、完全性小肠化生和非萎缩性胃炎胃黏膜中mtp53表达率分别为:25.00%、4.25%、5.88%、6.25%、0.00%,C-myc的表达率分别为:57.78%、23.40%、17.65%、25.00%、10.00%,不完全性结肠化生mtp53蛋白表达高于非萎缩性胃炎(P<0.01);不完全性结肠化生C-myc蛋白表达高于其他亚型肠化生和非萎缩性胃炎(P<0.05).结论 mtp53蛋白和C-myc蛋白过表达可能参与了胃黏膜肠化及癌变的过程,同时提示不完全性结肠化生可能与胃癌的发生关系密切.     

胃癌、胃黏膜异型增生和肠上皮化生p16和p53蛋白的表达

目的 检测p16、p53突变蛋白在胃癌、胃黏膜异型增生和肠上皮化生病变中的表达，探讨抑癌基因与胃癌发生的关系及在胃癌早期诊断中的价值。方法 采用免疫组化SP法。结果 p16、p53蛋白在胃癌、胃黏膜异型增生和肠上皮化生组织中的表达差异显著。结论 p16蛋白缺失和p53蛋白突变与细胞异型性和生物学行为改变有密切关系。     

细胞凋亡抑制蛋白Livin和Survivin检测在胃癌诊断中的价值

目的探讨细胞凋亡抑制蛋白Livin和Survivin检测在胃癌诊断中的作用。方法选择170例天门市第一人民医院手术或内镜病检标本作为研究对象,其中胃癌组织标本45例,萎缩性胃炎37例,浅表性胃炎29例,异型增生胃黏膜33例,26例正常胃部组织。比较各组组织中Livin、Survivin表达阳性率,并分析胃癌组织中Livin与Survivin表达的相关性。结果胃癌组织Livin、Survivin阳性率显著高于其他组织,差异有统计学意义(P0.05),其中萎缩性胃炎、异型增生胃黏膜Livin阳性率显著高于正常组织,萎缩性胃炎、浅表性胃炎、异型增生胃黏膜Survivin阳性率显著高于正常组织,差异有统计学意义(P0.05)。Livin阳性表达与组织分化程度和TNM分期有关(P0.05);Survivin阳性表达与组织浸润程度和TNM分期有关(P0.05)。Livin阳性率为57.78%,Survivin阳性率为64.44%,二者均为阳性21例,二者表达无明显相关性(χ2=1.076,P0.05)。结论细胞凋亡抑制蛋白Livin和Survivin在胃癌组织中表达显著上升,两种蛋白因子检测可作为胃癌辅助诊断的指标之一。     

慢性萎缩性胃炎的胃镜下表现与病理诊断

正1988年,有学者[1]提出了胃癌发生模式是正常胃黏膜-浅表性胃炎-萎缩性胃炎-小肠型肠上皮化生-大肠型肠上皮化生-异型增生(中重度)-胃癌,对于慢性萎缩性胃炎(CAG)进行早期诊断和及时治疗是降低胃癌发生率的有效手段。CAG是一种临床常见的慢性消化系统疾病,病程常呈迁延不愈,而CAG合并胃黏膜异型增生是一种常见的癌前病变[2]。CAG患者的胃黏膜组织存在着黏膜炎症、腺体萎缩、肠上皮化生和异型增生等     

SHH在肠型胃癌发展中的表达及意义

目的检测人类刺猬因子（SHH）在肠型胃癌各阶段病变的表达情况及与尾型同源盒转录因子2（CDX2）的相关性,探讨SHH在肠型胃癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学方法,检测慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生及肠型胃癌组织SHH和CDX2蛋白的表达情况。结果 SHH在萎缩性胃炎伴肠化生胃黏膜组织表达率低于在慢性浅表性胃炎的表达率（χ2=3.914,P〈0.05）,在肠型胃癌组织的表达率高于在浅表性胃炎的表达率（χ2=10.286,P〈0.05）。CDX2蛋白在慢性浅表性胃炎组织不表达,在萎缩性胃炎肠化生胃黏膜的表达率高于在不典型增生和肠型胃癌组织的表达率（χ2=9.619、4.904,P〈0.05）。慢性萎缩性胃炎伴肠化病人胃黏膜组织SHH和CDX2蛋白的表达呈负相关（r=-0.384,P〈0.05）。结论 SHH与胃黏膜肠上皮化生和肠型胃癌的发生有关,在胃黏膜肠上皮化生的过程中SHH与CDX2可能互相调节。     

PTEN和p-AKT1蛋白在胃癌及癌前病变中的表达及意义

目的采用免疫组化方法检测胃癌及癌前病变组织中PTEN和p-AKT1蛋白的表达,分析二者表达的差异性和相关性,并探讨二者表达与胃癌发生和转移之间的关系和临床病理意义。方法检测胃癌标本134例(其中113例距癌灶边缘大于5cm处取配对正常胃黏膜作为对照),慢性萎缩性胃炎15例,肠上皮化生46例及异型增生5例中PTEN和p-AKT1蛋白的表达。结果 PTEN蛋白在胃癌组织中下调组的阳性率(56.6%)显著高于肠上皮化生(25.0%),P<0.05。p-AKT1蛋白在肠上皮化生(80.4%)和胃癌组织(73.1%)中表达的阳性率均显著高于正常胃黏膜(34.5%),P<0.05。PTEN蛋白的表达与胃癌Lauren分型和原发肿瘤的浸润深度显著相关(P<0.05)。结论 PTEN和p-AKT1蛋白在胃癌和癌前病变中的差异表达提示其在胃癌发生过程中发挥作用,其具体机制尚需进一步深入研究。     

胃粘膜中Survivin与cyclinD1表达及其相关性

目的 探讨Survivin及CyclinD1基因表达在胃癌发生发展过程中的作用。 方法 采用免疫组织化学染色(SP法)检测12例慢性浅表性胃炎、32例胃粘膜肠上皮化生、32例异型增生和50例胃癌组织中Survivin与CyclinD1 表达。结果 慢性浅表性胃炎、肠上皮化生、异型增生和胃癌组织中Survivin阳性率分别为0、21.9%、37.5%和54%，CyclinD1 表达阳性率8.3%、15.6%、34.4%和48%，Survivin与CyclinD1肠上皮化生组表达均明显低于胃癌组（p<0.05）,而两者在肠上皮化生与异型增生、异型增生与胃癌组间均无显著性差异（p>0.05）。Survivin阳性表达与肿瘤大小、临床分期、血管浸润、淋巴结转移均无显著性差异（p >0.05），而组织分化关系密切（p<0.05）；CyclinD1表达与肿瘤分化程度、血管浸润及淋巴结转移关系密切（p<0.05），而肿瘤大小及临床分期无关（p>0.05）。胃癌中，Survivin与CyclinD1表达正相关。结论 Survivin及CyclinD1基因表达在胃癌发生发展过程中起着重要作用，它们的检测对胃癌的早期诊断、恶性度及预后评估提供有效的依据。     

慢性萎缩性胃炎和正常胃黏膜结缔组织生长因子的表达

目的 探讨结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)在正常胃黏膜和慢性萎缩性胃炎中的表达及其意义.方法 利用免疫组织化学方法检测10例正常胃黏膜组织和20例慢性萎缩性胃炎黏膜组织中CTGF的表达.结果 胃黏膜病变组织中CTGF的阳性表达率75.0%(15/20)高于正常组织20.0%(2/10)(P<0.05);CTGF表达与慢性萎缩性胃炎分型有关,在伴有肠上皮化生的慢性胃炎的黏膜组织比单纯的腺体萎缩的组织阳性表达高.结论 慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生或慢性萎缩性胃炎者如CTGF阳性病例应视为胃癌的高危癌前患者,检测CTGF蛋白不仅可以用于胃癌的癌前病变的筛选,提高了对胃癌发病的认识,而且对胃癌的预防有实际意义.     

胃癌及胃癌前病变中hTERT和P73蛋白的表达

探讨hTERT、P73蛋白表达在胃癌的发生发展中的作用。方法：应用免疫组化S-P法检测40例胃癌、25例不典型增生、20例肠上皮化生及20例萎缩性胃炎中hTERT、P73蛋白的表达情况。结果：正常胃黏膜中hTERT、P73蛋白无表达;hTERT和P73蛋白在胃癌、不典型增生、肠上皮化生、萎缩性胃炎中分别有30、7、5、2例和27、5、3、1例阳性表达,胃癌组的表达显著高于不典型增生、肠上皮化生、萎缩性胃炎。结论：hTERT、P73蛋白在胃癌的发生、发展中可能起重要作用。     

鄱阳湖区域血吸虫病患者胃黏膜病变与幽门螺旋杆菌感染状况分析

目的了解日本血吸虫病(简称血吸虫病)相关胃黏膜病变,探讨血吸虫感染是否会影响幽门螺杆菌(Hp)的感染,进而影响癌前病变的进展或胃癌的发生。方法将疫区志愿者653例按血吸虫感染情况分为2组:病例组(血吸虫病志愿者,IHA阳性)341例与对照组(非血吸虫病志愿者,IHA阴性)312例,对2组进行胃镜、病理检查,同时通过13 C呼气试验进行Hp检测。结果病例组胃镜下均有不同程度的胃黏膜改变,非萎缩性胃炎并糜烂、糜烂性食管炎、黏膜颗粒状改变,食管、胃底静脉曲张及门脉高压性胃病的发生率明显高于对照组,非萎缩性胃炎低于对照组(均P<0.05)。病例组完全性小肠上皮化生、不完全性小肠上皮化生及胃十二指肠黏膜下血吸虫卵沉积发生率均高于对照组(均P<0.05)。2组完全性大肠上皮化生、不完全性大肠上皮化生、异型增生及胃癌发生率比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。病例组中Hp感染阳性159例,阳性率为46.63%;对照组中Hp感染阳性137例,阳性率为43.91%,2组比较差异无统计学意义(χ2=0.485,P=0.486)。结论血吸虫病患者胃黏膜病变的发生率与程度均高于非血吸虫病患者,但与胃癌及癌前病变无相关性;血吸虫感染并未增加Hp的感染概率。     

肠上皮化生胃黏膜中多基因表达的同步检测

目的 研究肠上皮化生胃黏膜组织中p21^ras、表皮生长因子受体（EGFR）和p53突变蛋白的表达状况及其意义。方法 应用免疫组织化学方法对44例肠上皮化生组织、10例正常胃黏膜和31例胃癌组织中p21^ras、EGFR和p53突变蛋白的表达进行同步检测。结果 44例肠上皮化生组织中，p21^ras、EGFR和p53突变蛋白的表达阳性率分别为59．1％、54．6％和20．5％；31例胃癌组织中，p21^ras、EGFR和p53突变蛋白的表达阳性率分别为64．5％、54．8％和32．3％；肠上皮化生组织和胃癌组织间3种基因蛋白的表达阳性率差异无显著性（P〉0．05）。结论 肠上皮化生胃黏膜组织中存在多种基因的表达异常，值得深入研究。     

幽门螺杆菌感染与不同亚型肠上皮化生中突变型p53蛋白表达的关系

目的 研究幽门螺杆菌(Hp)感染与肠上皮化生不同亚型中突变型p53 (mtp53)蛋白表达的关系.方法 应用14碳-呼气试验检测Hp,通过爱显蓝-雪夫(AB-PAS)和高铁二胺-爱显蓝(HID-AB)黏液染色区分肠上皮化生亚型,应用免疫组织化学染色EliVision法检测mtp53蛋白的表达.结果 肠上化生各亚型Hp感染率均高于非萎缩性胃炎组,各亚型之间Hp感染率差异无统计学意义;不完全性结肠化生mtp53蛋白表达率为24.4％,明显高于其他亚型和非萎缩性胃炎;不完全结肠化生组Hp阳性患者中mtp53蛋白表达率为36.0％,明显高于阴性患者.结论 不完全性结肠化生中突变型p53表达升高,其表达可能与Hp感染有关.     

胃癌组织中bcl-2、Bax、p16和p53蛋白的表达和意义

目的探讨癌基因和抑癌基因产物bcl-2、Bax、p16、p53与胃癌发生的关系.方法用免疫组化法检测bcl-2、Bax、p16和p53产物在胃癌组织中的表达,取胃粘膜异型增生和肠上皮化生组织作为对照组.结果 bcl-2在胃癌和异型增生组织中的阳性率无显著性差异(P>0.05),但是显著高于肠上皮化生(P<0.01);Bax、p16、p53在胃癌、异型增生和肠上皮化生组织中的表达有显著性差异(P<0.01).结论癌基因bcl-2可能参与胃癌的早期发生,抑癌基因Bax对bcl-2的功能有对抗调节作用;突变的p53基因通过抑制细胞凋亡而参与胃癌的发生,p16基因可能参与细胞增殖的负调节.     

AI在慢性胃病及胃癌患者胃黏膜中的表达及其临床意义

目的研究慢性胃病和胃癌患者胃黏膜中AI（细胞凋亡指数）的表达及其临床意义。方法应用TUNEL法研究正常者、慢性胃病、胃癌患者共70例胃黏膜中AI表达情况。结果从正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生组患者胃粘膜中AI的表达呈现逐级增高趋势，从肠上皮化生、异型增生到胃癌组患者胃黏膜中AI表达呈现逐级减祗趋势，伴淋巴结转移者与无淋巴结转移者AI表达无差异。结论AI表达随正常胃黏膜到胃癌的演变而逐渐升高至肠上皮化生组为最高，而后逐级减低。检测AI在胃黏膜中的表达对胃癌的早期诊断具有一定的参考价值。     

环氧化酶-2在胃溃疡和胃癌的表达及与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)在幽门螺杆菌(Hp)感染与非感染性胃溃疡及胃癌的表达。方法选择绵阳市404医院消化内科2011年2月-2012年2月的门诊及住院患者,用免疫组织化学方法检测196例经胃镜和组织病理学检查明确为胃溃疡(病理分型:肠上皮化生、异型增生)、胃癌及正常胃黏膜者的胃黏膜COX-2蛋白的表达,比较各病理分类之间及Hp感染与非感染之间COX-2蛋白表达的差异。结果胃溃疡(肠上皮化生、异型增生)、胃癌组的炎症细胞、腺上皮细胞、癌细胞及极少量正常黏膜上皮细胞中有COX-2表达。从正常胃黏膜-胃溃疡(肠上皮化生、异型增生)-胃癌COX-2的阳性表达有逐渐增强的趋势(P<0.05)。Hp阳性组COX-2的阳性表达高于Hp阴性组(P<0.05),胃癌组COX-2的阳性表达高于胃溃疡组(P<0.05)。结论 COX-2在胃癌的表达高于胃溃疡。Hp感染可诱导COX-2过度表达。     

Reprimo和hMLH1基因甲基化在胃癌早期诊断价值的研究

目的 探讨Reprimo和hMLH1基因启动子区甲基化检测在胃癌早期诊断中的价值。方法 通过陕西省人民医院2013年9月～2014年4月收治的慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者50例、异型增生患者50例、胃癌患者50例,取内镜下胃活检组织,并取正常胃黏膜活检组织30例作为对照组,分析Reprimo基因和hMLH1基因启动子区甲基化表达情况,比较各组患者间的差异。结果 患者组的胃黏膜组织中Reprimo基因和hMLH1基因启动子区甲基化阳性率显著高于正常组,差异有统计学意义(P＜0.05)。Reprimo基因启动子区甲基化阳性率:慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生组28%(χ²=10.18,P＜0.05); 异型增生组56%(χ²=25.84,P＜0.05); 胃癌组62%(χ²=30.36,P＜0.05); hMLH1基因启动子区甲基化阳性率:慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生组20%(χ²=4.39,P＜0.05); 异型增生组44%(χ²=15.13,P＜0.05); 胃癌组48%(χ²=17.41,P＜0.05),检测的特异度高。结论 Reprimo和hMLH1基因甲基化检测在胃癌早期诊断中的价值很高,特异度高,是一种有效的诊断方式,在患者的临床诊断方面拥有广阔的治疗前景。     

胃癌形成中survivin与cyclinD1的表达及临床意义

目的:探讨survivin及cyclinD1基因表达在胃癌发生发展过程中的作用及其临床意义。方法:采用免疫组织化学染色(SP法)检测12例慢性浅表性胃炎、32例胃黏膜肠上皮化生、32例异型增生和50例胃癌组织中survivin与cyclinD1的表达。结果:慢性浅表性胃炎、肠上皮化生、异型增生和胃癌组织中survivin阳性率分别为0、21.9%、37.5%和54.0%,cyclinD1表达阳性率8.3%、15.6%、34.4%和48.0%,survivin与cyclinD1在肠上皮化生中的表达均明显低于在胃癌组织中的表达(P<0.05),而两者在肠上皮化生与异型增生、异型增生与胃癌组织间差异均无显著性(P>0.05)。survivin阳性表达在不同肿瘤大小、临床分期、血管浸润、淋巴结转移间差异均无显著性(P>0.05),而在不同组织分化程度中差异有显著性(P<0.05);cyclinD1表达在不同组织分化程度、血管浸润及淋巴结转移间差异有显著性(P<0.05),在肿瘤大小及临床分期间差异无显著性(P>0.05)。胃癌组织中,survivin与cyclinD1表达正相关。结论:Survivin及cyclinD1基因表达在胃癌发生发展过程中起着重要作用,它们的检测对胃癌的早期诊断、恶性度及预后评估提供有效的依据。     

胃癌组织环氧合酶-2表达与幽门螺杆菌cagA+菌株感染的关系

目的探讨胃癌组织H pylori cagA感染对环氧合酶2(COX2)表达的影响。方法采用原位聚合酶链反应(PCR)及免疫组织化学技术检测60例慢性浅表性胃炎6、0例慢性萎缩性胃炎、64例肠上皮化生6、4例不典型增生、64例胃癌组织中cagA基因及COX2蛋白表达情况。结果COX2在胃癌、异型增生的阳性表达率升高,分别为70.3%、64.1%与肠上皮化生、萎缩性胃炎、浅表性胃炎相比有显著性差异(P<0.05)。在H pyloricagA阳性胃癌组、异型增生组COX2表达率明显高于H pyloricagA阴性组,两组之间有显著性差异(P<0.05);COX2阳性表达与患者性别、年龄、肿瘤大小无关,与患者浸润深度、淋巴转移、H pyloricagA感染有关。结论H pylori可通过诱导COX2表达参与胃癌病变,COX2参与胃癌的发生发展,CagA是H pylori的重要致病因素,与COX2表达上调及胃癌的发生密切相关。     

单兆伟教授治疗慢性萎缩性胃炎经验举隅

慢性萎缩性胃炎（CAG）是以胃黏膜腺体萎缩为特征的消化系统常见病、多发病、难治病之一，与胃癌的发生密切相关。1978年WHO将在CAG基础上伴有中度以上的肠上皮化生或异型增生者，诊断为胃癌的癌前病变。目前，由慢性胃炎一胃黏膜萎缩一肠上皮化生一异型增生一胃癌的发展模式已为国内外多数学者所赞同。     

胃上皮细胞动力学变化与胃癌关系研究

目的研究胃上皮细胞动力学变化与胃癌关系,探讨胃癌发病的分子机制。方法分别用切口末端标记法(TUNEL)、免疫组织化学(SP)法对12例正常胃黏膜、38例浅表性胃炎、28例萎缩性胃炎伴肠上皮化生、10例异型增生和40例胃癌的活检组织进行细胞凋亡、增殖细胞核抗原(PCNA)的检测。结果正常胃黏膜、浅表性胃炎、肠上皮化生、异型增生和胃癌的细胞凋亡指数分别为(2.1±0.5)%、(6.2±2.1)%、(9.8±3.1)%、(5.8±1.6)%和(5.3±1.5)%;细胞增殖指数分别为(3.20±1.03)%、(12.3±3.4)%、(22.1±7.2)%、(43.5±10.7)%、(65.7±12.1)%,浅表性胃炎组、肠上皮化生组凋亡指数与增殖标记指数呈显著正相关(P<0.05),异型增生组、胃癌组凋亡指数与增殖标记指数呈显著负相关(P<0.01)。结论从浅表性胃炎到胃癌的演化序列中,胃上皮细胞动力学出现紊乱,这可能是胃癌发病的分子机制之一。