急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子的变化

目的:探讨急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)患者血清血管内皮生长因子水平的变化及其临床意义。方法:选择正常对照组134例,ACI组168例,用酶联免疫法(ELISA)测定血清VEGF含量,测定数据进行统计学分析。结果:①两组间血清VEGF含量存在显著差异。②ACI患者不同时间段血清VEGF含量存在显著差异。③血清VEGF与脑梗死部位,体积及缺血缺氧程度呈正相关。结论:VEGF可能共同参与了ACI的病理生理过程并促进ACI的发生、发展。     

不同面积脑梗死患者的血清血管内皮生长因子动态观察

目的　动态观察不同面积脑梗死患者血清血管内皮生长因子 (VEGF)水平 ,探讨急性脑梗死患者血清VEGF的变化规律。方法　根据脑梗死面积分为大、中、小三种类型 ,按入院即时、入院后 1天、3天、7天、14天分别抽取静脉血 2ml,采用双抗体夹心酶联免疫分析法测量VEGF水平。结果　三种面积脑梗死患者血清VEGF升高的程度有显著性差异 (P <0 0 5 )。病程中血清VEGF水平有一个逐渐上升和下降的过程 ,多数患者在第 3天达高峰 ,第 7天开始下降。结论　不同面积脑梗死血清VEGF水平有明显差异 ,其水平随面积增大而增高 ,并随病程变化有一个逐渐上升和下降的过程 ,在发病早期即可检测出来。     

急性心肌梗死患者血管内皮生长因子动态变化的临床研究

目的 探讨血管内皮因子（VEGF）在急性心肌梗死（AMI）中的动态变化及其与梗死灶大小的关系。方法 采用双抗体ELISA法测定46例AMI患者的第1、7和28天血清VEGF水平，并分析其与梗死程度的关系。结果 AMI发生后血清VEGF即开始升高，在第7天时达到高峰，第28天仍维持较高水平。AMI血清VEGF水平与梗死程度正相关。结论 血清VEGF在AMI发生后呈动态变化，血清VEGF与AMI的梗死程度有关，提示动态检测血清VEGF对判断AMI的预后可能有一定指导意义。     

急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子-a水平的动态变化研究

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）和肿瘤坏死因子-a（TNF-a）对急性脑梗死患者病情的判断和对神经功能恢复的预测价值。方法：采用ELISA方法测定脑梗死组和对照组的VEGF和TNF-a含量。结果：急性脑梗死患者血清VEGF和TNF-a含量在发病3、7、14d明显高于对照组。血清VEGF含量和梗死灶大小呈正相关，而TNF-a的峰值和梗死灶大小及神经功能缺损评分无显著相关。结论：组织的损伤、缺氧和VEGF的表达增加明显相关。TNF-a仅在发病后7d达峰值，并与梗死面积及神经功能评分无明显相关，与外周血白细胞无关。     

脑梗死患者血管内皮生长因子的变化

目的　研究脑梗死患者血清中血管内皮生长因子 (VEGF)含量的变化。方法　采用ELISA法对 3 0例脑梗死患者的血清分别在发病 2 4h和 7d进行检测 ,并用非脑梗死患者血清作对照。结果　脑梗死患者两个时相的血管内皮生长因子浓度均高于对照组 (P <0 .0 1 ) ,而且大面积梗死组的血管内皮生长因子浓度高于小灶组 ,病程第 7d的血管内皮生长因子含量高于发病 2 4h。结论　血管内皮生长因子可能参与缺血性脑血管病的血管修复 ,本资料为缺血性脑血管病的治疗提供了血管再生的新思路。     

急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子-α水平的动态变化研究

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对急性脑梗死患者病情的判断和对神经功能恢复的预测价值。方法:采用ELISA方法测定脑梗死组和对照组的VEGF和TNF-α含量。结果:急性脑梗死患者血清VEGF和TNF-α含量在发病3、7、14d明显高于对照组。血清VEGF含量和梗死灶大小呈正相关,而TNF-α的峰值和梗死灶大小及神经功能缺损评分无显著相关。结论:组织的损伤、缺氧和VEGF的表达增加明显相关。TNF-α在发病后7d达峰值,并与梗死面积及神经功能评分无明显相关,与外周血白细胞无关。     

急性脑梗死病人外周血血管内皮生长因子动态变化与病情严重程度及预后相关性研究

目的探讨急性脑梗死(ACI)病人血清血管内皮生长因子(VEGF)水平变化的临床意义。方法收集2019年3-11月首次发生脑梗死并且24 h内入院的病人46例。使用了双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)连续测量入组病人的1、3、7、14 d清晨空腹状态下血清VEGF水平指标,同时根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)的神经功能缺损程度评分结果将入院时病人分为轻、中、重度3组。并于发病14 d重新对病人进行评估,如果NIHSS评分较入院时下降≥4分或入院时评分 < 4分,重新评估后NIHSS评分未增加,则定义为预后好组,反之为预后差组。另外收集同阶段的年龄、性别匹配的15例经头颅CT或磁共振检查无异常的正常健康人作为对照组。结果与对照组比较,ACI组在发病1、3、7、14 d血清VEGF水平均明显升高(P < 0.01)。并且在ACI后7 d达到高峰。在ACI后14 d下降,但与对照组相比,差异仍有统计学意义(P < 0.01)。ACI组血清VEGF水平在不同时间点均随着病情严重程度增加而有上升趋势,并在发病7 d、14 d具有统计学意义(P < 0.05)。预后差组的ACI病人血清VEGF水平在各时点均表现出比预后好组高的趋势(P < 0.05)。进一步亚组分析,在相同卒中严重程度的情况下,预后差组的各时间点血清VEGF水平均有高于预后好组的趋势,但除轻度卒中组的1 d、3 d外(P < 0.05),2组差异无统计学意义(P>0.05)。ACI病人发病3、7、14 d血清VEGF水平与入院时NIHSS评分呈正相关关系(P < 0.05),NIHSS评分与发病1 d血清VEGF水平无明显相关性(P>0.05)。结论ACI发生后血清VEGF水平升高,且随ACI病程进展而呈波动性变化。血清VEGF水平与ACI病人的病情严重程度相关。血清VEGF水平与短期功能预后有一定的相关趋势。     

PDGF与VEGF含量动态变化在急性脑梗死患者中的意义

目的探究血小板源性生长因子(PDGF)和血管内皮生长因子(VEGF)在急性脑梗死患者中不同时间点浓度变化的临床意义及两个因子浓度变化相关性分析。方法运用酶联免疫吸附法(ELISA)检测50例健康对照组及50例急性脑梗死患者在发病后5个时间点(第1、3、5、7、14天)血清PDGF、VEGF的浓度,分析两个因子与急性脑梗死病程、梗死灶体积的相关性。结果急性脑梗死患者在发病14 d内血清PDGF、VEGF浓度明显增高,表现为PDGF在发病后的第3天达高峰,在发病后5～14 d水平略有下降,但仍明显高于对照组;VEGF在发病后的5天达高峰,在发病后7～14 d水平略有下降,但仍明显高于对照组。急性脑梗死患者血清PDGF与VEGF浓度随梗死体积增大而增加。血清PDGF水平在急性脑梗死患者中与VEGF水平呈正相关(P<0.05)。结论在急性脑梗死早期的病理修复中PDGF、VEGF发挥了积极作用。     

急性脑梗死患者血清VEGF与内皮抑素水平的动态变化及意义

目的:探讨急性脑梗死患者血清中血管内皮生长因子( VEGF) 和内皮抑素(ES)水平的动态变化及意义.方法:采用ELISA法动态检测急性脑梗死患者各组以及正常对照组不同时间点血清VEGF和ES水平,并进行神经功能缺损评分.结果:急性脑梗死患者各组血清中VEGF水平在发病第1,7,14天均高于正常对照组(P<0.05),以第7天时最高,ES在各组中发病第1天并无明显升高(P>0.05),第7天水平显著升高,第14天时降低.大面积脑梗死组VEGF/ES比值最高,VEGF/ES比值与神经功能缺损评分呈正相关(r=0.705,P<0.01).结论:VEGF和ES的动态变化可能是脑梗死急性期的自我保护的机制之一,两者之间的动态平衡可能是脑缺血损伤修复的关键.     

急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-9水平的动态变化及其意义

目的 探讨急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的动态变化及其临床意义.方法 选取2004年6月-2009年5月我院神经内科收治的首次发病48 h内的急性脑梗死患者108例为脑梗死组,60例健康体检者为对照组.在急性脑梗死患者发病后1、3、5、7、14 d 时测定其血清VEGF和MMP-9水平,并且对患者进行梗死面积测定和预后评估,分析VEGF和MMP-9水平与梗死面积及患者预后的关系.结果 脑梗死组与对照组相比,各时点的血清VEGF和MMP-9水平显著增高(P＜0.01),且呈动态变化.脑梗死组各时点VEGF和MMP-9的水平间无相关性(P＞0.05).血清VEGF和MMP-9水平与梗死面积均有一定相关性.预后不良组患者血清VEGF和MMP-9水平在发病后各时间点均明显高于预后良好组(P＜0.01).结论 急性脑梗死患者血清VEGF和MMP-9水平均明显增高,且患者梗死面积和预后情况与VEGF和MMP-9的水平有密切关系.     

微创介入治疗对急性脑梗死患者血清NGF、NTF、VEGF细胞因子的影响

目的研究微创介入治疗对急性脑梗死患者血清神经生长因子（NGF）、神经营养因子（NTF）、内皮生长因子（VEGF）细胞因子的影响。方法选择在我院就诊的急性脑梗死患者,随机分为给予微创介入治疗的观察组和低分子肝素钠治疗的对照组,检测治疗后血清中NGF、NTF、VEGF细胞因子的含量、评估神经功能和精神状态。结果治疗后3 d和7 d时观察组血清中NGF、NTF、VEGF含量均明显高于对照组（均P〈0.05）;CSS评分、NIHSS评分均明显低于对照组（均P〈0.05）。结论微创介入治疗能够促进NGF、NTF、VEGF的表达,对于急性脑梗死的治疗具有积极意义。     

急性脑梗塞患者血清VEGF动态变化及其意义

为探讨血管内皮细胞生长因子 (VEGF)在急性脑梗塞发病中的作用及与脑梗塞体积、病情的关系 ,采用酶联免疫法动态测定了 42例急性脑梗塞患者起病后第 1,3,7及 14天血清VEGF含量。结果显示 :脑梗塞患者血清VEGF含量在各时间点均显著高于对照组 ,第 7天达峰值 ,峰值水平与梗塞灶大小及临床神经功能缺损评分密切相关。提示VEGF与脑梗塞病理生理过程密切相关 ,血清VEGF水平测定对判断脑梗塞病变严重程度及指导临床有重要价值     

超声检测脑梗塞患者血管内皮功能

[目的]研究脑梗塞患者颈动脉内-中膜厚度、血管弹性与血管内皮功能相关性。[方法]用高频超声测量23例脑梗塞患者颈动脉内-中膜厚度、血管弹性与血管内皮功能并与30例同龄人对比分析。[结果]脑梗塞患者颈动脉内-中膜厚度较正常对照组增厚(P<0.01)、血管弹性与血管内皮功能明显减低(P<0.01)。[结论]肱动脉依赖性血管内皮细胞功能与颈总动脉内中膜厚度、血管弹性可作为监测脑梗塞患者的客观指标     

血清PD-ECGF在伴或不伴糖尿病脑梗死患者中的差异性研究

目的研究血清血小板衍生内皮细胞生长因子（PD-ECGF）在伴或不伴糖尿病脑梗死患者中的差异性。方法将73例急性脑梗死患者根据是否伴有糖尿病分为伴有糖尿病的急性脑梗死组（CI+DM组）32例和不伴糖尿病的急性脑梗死组（CI组）41例,动态测定发病后第1、3、7、10~14天时血清PD-ECGF水平,评价入院时、发病第10~14天的美国国立卫生院神经功能缺损评分（NIHSS）。同时测定30例伴有糖尿病非脑血管病患者（DM组）、30例不伴糖尿病非脑血管病患者（NC组）血清PD-ECGF水平作为对照。结果与NC组相比,CI组患者在脑梗死后第1、3、7、10~14天时的血清PD-ECGF水平均明显增高且出现动态变化（P＜0.05）。与DM组相比,CI+DM组患者在脑梗死后第1、3、7、10~14的血清PD-ECGF水平不增高且无动态变化（P＞0.05）。与NC组相比,DM组PD-ECGF水平明显增高（P＜0.05）。CI+DM组发病第10~14天的NIHSS评分高于CI组（P＜0.05）。结论糖尿病患者的基线PD-ECGF水平较高,当急性脑梗死发生后,PD-ECGF反而未能像不伴糖尿病的急性脑梗死患者那样进一步升高并呈动态变化。     

黄连温胆汤对糖尿病合并脑梗死大鼠血糖、神经功能缺失及血管内皮生长因子表达的影响

目的：观察黄连温胆汤对糖尿病合并脑梗死大鼠血糖、神经功能缺失及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及其可能的机制。方法选取清洁级成年SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、黄连温胆汤大剂量组、黄连温胆汤中剂量组、黄连温胆汤小剂量组。糖尿病动物模型造模成功后,所有大鼠普通饲料喂养4周。除假手术组外,其余各组进行缺血性脑卒中模型复制(线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型),而假手术组只做分离不结扎。术后每天用青霉素腹腔注射以预防感染,连续3d。造模成功后,黄连温胆汤大、中、小剂量组每天分别给予黄连温胆汤0.24、0.12、0.06 g/kg体重溶于2 mL生理盐水灌胃,1次/d;假手术组及模型组给予生理盐水灌胃2 mL/次,1次/d;阳性对照组每天给予血塞通6 mg/kg体重溶于2 mL生理盐水灌胃,1次/d。于糖尿病造模后72 h、造卒中模后与治疗14 d后各检测1次血糖,观察大鼠神经功能缺损情况,按酶联免疫吸附测定法检测大鼠脑组织内VEGF蛋白水平。结果与模型组比较,黄连温胆汤大、中、小剂量组以及阳性对照组均能显著降低大鼠血糖水平(P<0.05或P<0.01),减轻神经功能缺损症状(P<0.05),降低大鼠脑组织VEGF含量(P<0.05);同时黄连温胆汤大、中、小剂量组在这些方面与阳性对照组之间差异无统计学意义(P跃0.05)。结论黄连温胆汤可调节VEGF,神经功能缺损的改善可能与VEGF含量的改变相关。     

不同类型急性脑梗死患者危险因素和胰岛素抵抗的临床研究

目的 探讨经典的脑梗死危险因素和胰岛素抵抗(IR)在不同类型急性脑梗死(ACI)中的作用.方法 ACI患者110例.对照组45例.根据TOAST分型法将ACI患者分为大动脉粥样硬化性脑梗死(LAA)和小动脉闭塞,腔隙性脑梗死(SAO)两组.测定两组患者血压、体质指数(BMI)、腹围、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂、血尿酸(UA)等指标.采用稳态评估法(HOMA)得出的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)作为判断IR的指标.结果 SAO组与对照组比较,收缩压明显升高[(138.1±20.9)mm Hg vs (129.7±15.4)mm Hg,P＜0.05];LAA组与对照组比较,BMI[(26.1±3.4)kg/m2 vs (24±4.1)kg/m2,P＜0.05]、腹围[(95.0 10.4)cm vs (90.1±10.5)cm,P＜0.05]、收缩压[(141.1±19.7)mm Hg vs (129.7±15.4)mm Hg,P＜0.01]、低密度脂蛋白(LDL)[(3.23±0.90)mmol/L vs (2.87±0.71)mmol/L,P＜0.05]及UA[(335±110)mmol/L vs (295±90)mmol/L,P＜0.05]明显升高,高密度脂蛋白(HDL)明显降低[(1.08±0.29)mmol/L vs (1.26±0.33)mmol/L,P＜0.01];与SAO组及对照组比较,LAA组中FBG[(5.82±2.98)mmol/L vs (4.76±0.84)mmol/L,(4.75±0.79)mmol/L,P＜0.01]及HOMA-IR[(0.38±0.27) vs (0.28±0.23).(0.24±0.27),P＜0.05]明显升高.LAA组简单相关分析显示HOMA-IR与收缩压、舒张压、BMI、腹围、UA、TG呈正相关.与HDL呈负相关.多元回归分析显示.UA与HOMA-IR独立相关.结论 高血压可能是引起SAO病变的主要原因,而高血压、血脂异常、高UA、超重或肥胖与LAA的发病有关.且LAA存在IR.并通过影响多种危险因素而参与LAA的发生.     

急性脑梗死患者纤溶系统与血管内皮功能的关系

目的探讨脑梗死患者血管内皮功能与组织型纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的关系。方法纳入108例脑梗死患者(脑梗死组)和110例正常人(健康对照组),采用高分辨超声技术检测血流介导的肱动脉舒张功能(FMD)和硝酸甘油介导的肱动脉舒张功能(NTG),并测定血浆纤溶酶原激活物(t-PA)和PAI-1水平。结果(1)脑梗死组FMD较健康对照组明显减弱[(9±5)%vs(11±4)%,P<0.01)],而2组NTG差异无统计学意义[(17±8)%vs(20±8)%,P>0.05];(2)脑梗死组血浆PAI-1水平显著高于健康对照组[(63±10)ng/mlvs(44±8)ng/ml,P<0.01],而血浆t-PA水平显著低于健康对照组[(12±4)ng/mlvs(13±3)ng/ml,P<0.05];(3)脑梗死组血PAI-1与血管内皮功能呈显著负相关(r=-0.65,P<0.01)。结论(1)脑梗死患者血浆PAI-1活性与血管内皮功能呈负相关,PAI-1活性增高导致血浆纤溶活性降低,可能是血管内皮功能异常引起脑梗死的中间环节;(2)血管内皮功能异常可改变纤溶活性,是脑梗死发生的危险因素。     

急性脑梗塞患者血管内皮生长因子水平的变化及临床意义

目的：探讨急性脑梗塞患者血清中血管内皮生长因子（VEGF）的变化及VEGF在急性脑梗塞病理生理过程中的作用.方法： 采用双抗体夹心酶联免疫分析（ELISA）法对55例急性脑梗塞患者（急性脑梗塞组）和30例正常对照者（正常对照组）血清VEGF水平进行测定,在急性脑梗塞患者发病的第1、7、14天分别测定血清VEGF水平,并与正常对照组进行了比较,同时比较了不同族别、不同梗塞面积、不同梗塞部位以及不同神经功能评分的急性脑梗塞患者血清VEGF水平.结果：急性脑梗塞患者发病第1、7、14天的血清VEGF水平均明显高于正常对照组（P〈0.05）;梗塞面积大的VEGF水平高于非大面积的VEGF水平,差异有统计学意义（P〈0.05）,神经功能评分重度的血清VEGF水平高于中度、轻度的VEGF水平,差异有统计学意义（P〈0.05）;不同族别、不同硬塞部位急性脑梗塞患者发病第1、7、14天的血清VEGF水平,差异无统计学意义（P〉0.05）.结论：急性脑梗塞患者血清VEGF水平明显增高,提示VEGF参与了急性脑梗塞的修复病理变化过程,有可能反映脑梗塞程度及预后.     

急性脑梗死患者医院获得性肺炎危险因素分析

目的探讨急性脑梗死患者医院获得性肺炎的危险因素。方法应用回顾性调查研究方法,统计726例急性脑梗死患者的临床资料,分析医院获得性肺炎的危险因素。结果 726例急性脑梗死患者中发生医院获得性肺炎41例,发生率为5.65%。患者年龄、基础疾病数、侵入性操作、NIHSS评分、住院时间以及抗菌药物使用是急性脑梗死患者发生医院获得性肺炎的独立危险因素,其中侵入性操作（OR=6.763）的危险性最高。结论急性脑梗死患者医院获得性肺炎的危险因素复杂,根据不同危险因素,实施针对性的措施可减少医院获得性肺炎的发生。