碳酸缓冲液对大鼠光气肺损伤影响的研究

目的　探讨光气肺水肿形成机理及碳酸缓冲液对大鼠光气中毒的影响。方法　 4 0只SD大鼠被随机分为阴性对照组、阳性对照组、0 2ml碳酸缓冲液治疗组、0 5ml碳酸缓冲液治疗组。光气染毒后 5min ,阳性对照组注射 0 5ml生理盐水 ,两个治疗组分别注射碳酸盐缓冲液 (碳酸缓冲液 :Na2 CO3 /NaHCO3 pH :7 6 ,0 1mmol/L) 0 2和0 5ml,3h后处死采血并开胸取肺 ,用荧光分光法检测脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)、还原型谷胱甘肽 (GSH)和氧化型谷胱甘肽 (GSSG) ,测量并计算肺湿干比。结果　与阴性对照组相比 ,光气染毒大鼠血清MDA含量显著升高 (P <0 0 1) ,血清GSH显著降低 (P <0 0 1) ,肝脏GSSG显著升高 (P <0 0 5 ) ,肺湿干比增大 (P <0 0 5 )。与阳性对照组相比 ,给予碳酸缓冲液治疗组血清MDA均显著降低 ,0 5ml碳酸缓冲液对血清MDA的抑制作用更强 (P <0 0 5 ) ;两个碳酸缓冲液治疗组血清GSH升高显著 (P <0 0 5 ) ;治疗组的肺湿干比有所降低 ,但无显著性差异 (P <0 0 5 )。结论　光气中毒后出现氧化损伤 ,抗氧化剂GSH损耗严重 ;给予碳酸缓冲液可以缓解光气中毒肺损伤。     

双光气吸入染毒后大鼠肺泡Ⅱ细胞变化的动态观察

本实验动态观察了双光气吸入染毒后大鼠肺泡Ⅱ型细胞的变化，分析了支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中碱性磷酸酶（ＡＫＰ）活性和总磷脂（ＴＰ）含量。结果表明，吸入双光气后大鼠ＢＡＬＦ中ＡＫＰ活性和ＴＰ含量的改变与肺泡Ⅱ型型细胞的变化密切相关，并提示鼠肺对双光气所致肺损伤有很强的修复能力。     

双光气吸入染毒后大鼠肺泡Ⅱ型细胞变化的动态观察

本实验动态观察了双光气吸入染毒后大鼠肺泡Ⅱ型细胞的变化，分析了支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中碱性磷酸酶（ＡＫＰ）活性和总磷脂（ＴＰ）含量。结果表明，吸入双光气后大鼠ＢＡＬＦ中ＡＫＰ活性和ＴＰ含量的改变与肺泡Ⅱ型细胞的变化密切相关，并提示鼠肺对双光气所致肺损伤有很强的修复能力。     

急性双光气染毒对兔肺泡和肺Ⅱ型细胞磷脂合成与分泌的影响

目的　研究日本大耳兔双光气肺损伤后 ,肺泡和肺Ⅱ型细胞磷脂的变化及机制。方法　将 35只纯种日本大耳白兔随机分为对照组 (10只 )、中毒即刻组 (5只 )、中毒 2h组 (5只 )、中毒 4h组 (5只 )、中毒 8h组 (5只 )、中毒 12h组 (5只 ) ;染毒浓度为 30 0 μg·L-1,中毒后按不同时间点放血法处死实验动物 ,取肺并用肺灌洗液对支气管肺泡进行多次灌洗 ,吸集灌洗液离心取上清 ,检测灌洗液中磷脂含量的变化 ;肺组织作冰冻切片 ,显微分光光度计吸收光谱法进行磷脂定量分析。结果　双光气染毒大鼠后 ,与正常对照组相比 ,实验组不同时间点的肺泡内磷脂含量明显降低(P <0 .0 1)。双光气致肺损伤初期 ,肺Ⅱ型细胞和肺泡内磷脂含量迅速下降 (P <0 .0 1) ,表现为磷脂分泌功能降低 ;染毒 2h后 ,肺Ⅱ型细胞内磷脂合成增加 ,分泌到肺泡内的磷脂也略有升高 ,但仍显著低于对照组 (P <0 .0 1) ;染毒 4h后 ,迟发毒性反应加重 ,表明无论磷脂合成还是分泌功能都受到影响 ,虽然尚存在较低的磷脂分泌功能 ,但回升速度减缓 ;染毒 8h后 ,肺泡内的磷酯含量也呈降低趋势。随染毒时间的变化 ,肺Ⅱ型细胞内外磷脂含量呈对应性改变。结论　双光气中毒可造成肺泡Ⅱ型细胞合成、分泌磷脂功能障碍 ;肺损伤早期 ,肺泡表面活性物质含量减少 ,     

光气急性染毒对大鼠肝脏的影响

目的探讨光气染毒对大鼠肝脏的影响。方法将健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组、光气染毒组,每组共30只;动物置于染毒箱内,对照组动物吸入空气5 min,染毒组动物吸入浓度为8.33 mg/L的光气5 min;在染毒后1、3、6、12、24 h,采用质量分数为20%的乌拉坦腹腔注射麻醉后,采集血液样本和肝脏组织,进行血气分析、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和门冬氨酸氨基转移酶(AST)检测,在对肝脏组织进行苏木素-伊红(HE)染色后,光镜下观察病理学变化。结果染毒3 h后,大鼠动脉氧分压和氧合指数明显下降,6 h达到最低点,分别为(58.67±8.64)mm Hg(临床呼吸衰竭标准60 mm Hg)和(202.30±29.80)mm Hg(急性肺损伤诊断标准300 mm Hg,急性呼吸窘迫综合征诊断标准200 mm Hg);3 h和6 h时染毒组ALT明显高于对照组(t=6.399,P0.01;t=4.165,P0.01),AST在各时间点均有升高(P0.05)。1 h时染毒组肝脏器系数较对照组升高(t=2.982,P=0.01),在3 h、6 h时达到峰值,明显高于对照组(t=3.780,P0.01;t=4.633,P0.01),12 h、24 h时较前略有下降,但与对照组差异仍有统计学意义(t=2.353,P=0.04;t=2.594,P=0.03)。HE染色后可见染毒组肝细胞索间红细胞浸润多见,且越接近中央静脉区越严重,在染毒3 h后达到高峰,之后逐渐缓解,24 h时接近正常。结论光气染毒可以引起肝内淤血、肝质量增加和转氨酶增高,此可能与吸入光气后导致的低氧血症和血液流变学变化及随之发生的氧化应激有关。     

光气染毒对小鼠肺Ⅱ型细胞凋亡及血管内皮生长因子的影响

目的　观察光气致肺水肿小鼠肺Ⅱ型细胞发生凋亡情况和血清、肺脏的血管内皮生长因子 (VEGF)、VEGF受体 (Flt1)的变化及肺脏VEGFmRNA的表达。方法　 2 6只二级BALB C小鼠 ,雄性 ,随机分为 2组 :对照组和染毒组 (各 13只 )。对照组小鼠以空气为对照 ,染毒组小鼠给予 11.9mg L剂量的光气 ,时间均为 5min ,染毒后 4h ,分离小鼠原代肺Ⅱ型细胞 ,电镜观察两组小鼠肺Ⅱ型细胞凋亡情况 ,酶联免疫法测定血清和肺脏的VEGF、Flt1的含量及反转录PCR法测定肺脏VEGFmRNA的表达。结果　电镜显示光气染毒肺水肿小鼠原代肺Ⅱ型细胞出现凋亡小体 ;染毒小鼠血清VEGF和肺脏的VEGF、Flt1含量 [(134.0 7± 12 0 .2 6 )、(4 77.76± 98.0 6 )、(12 818.4 8± 2 30 4 .15 )pg ml]明显低于对照组 [(4 4 5 .5 7± 173.30 )、(10 2 6 .87± 4 74 .5 6 )、(2 1976 .5 1± 74 2 1.0 1)pg ml],差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;染毒小鼠血清Flt1含量 [(2 36 9.5 6± 381.70 )pg ml]明显高于对照组 [(1898.0 0± 4 5 3.6 9)pg ml],差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;染毒小鼠肺脏VEGFmRNA表达降低。结论　光气经呼吸道染毒可引起肺水肿小鼠原代肺Ⅱ型细胞发生凋亡 ,使血清VEGF和肺脏VEGF、Flt1降低及肺脏VEGFmRNA表达降低。     

丹参酮ⅡA对糖尿病大鼠视网膜细胞氧化损伤及细胞凋亡的影响

目的探讨丹参酮ⅡA对糖尿病大鼠视网膜细胞氧化损伤及视网膜细胞凋亡的影响。方法选取5⁷周健康雄性Wistar大鼠65只,随机选择50只一次性向大鼠腹腔内注射液链脲佐菌素60mg/kg诱导大鼠糖尿病,选取其中其中44糖尿病大鼠随机分为糖尿病组和给药组。选择同批次同种属大鼠15只作为对照组。给药组给予丹参酮ⅡA30mg/kg灌胃,每天1次;糖尿病组和对照组给予同体积的生理盐水灌胃,每天1次。三组大鼠均连续给药或生理盐水90天。喂养90天后测定三组大鼠的血糖水平、血中自由基含量、视网膜组织中MDA含量和超氧化物歧化酶活性、视网膜组织细胞凋亡情况。结果糖尿病组血糖水平、SOD活性高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);糖尿病组全血中自由基含量、MDA含量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病组大鼠视网膜细胞溶解液A值高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);给药组大鼠视网膜细胞溶解液A值低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA对糖尿病大鼠视网膜损伤有一定保护作用,可能与其抗氧化损伤及抑制视网膜组织细胞凋亡有关。     

烹调烟雾冷凝物对大鼠肺Ⅱ型细胞DNA的损伤作用

烹调烟雾是我国居民室内常见的空气污染物 ,可导致人群肺癌危险性增加 ,损伤肺部功能 ,引起机体免疫功能下降 ,并具有致突变性和致癌性 ,是肿瘤发生的可疑因素。本文采用检测ＤＮＡ损伤最敏感的方法彗星试验探讨油烟冷凝物对大鼠肺泡Ⅱ型细胞的ＤＮＡ链断裂作用。一、材料与方法1 .样品采集和处理 :厨房脱排油烟机油杯中冷凝油 3ｇ,用 1ｍｌＤＭＳＯ混匀 ,再加 1ｍｌ脂肪醇聚氧乙烯醚 (Ａｅｏ9)乳化 ,超声震荡 2 0ｍｉｎ ,加磷酸盐缓冲生理盐水 (ＰＢＳ)定容至 30ｍｌ,该样品浓度为 1 0 0ｍｇ/ｍｌ,用ＰＢＳ稀释至所需浓度 ,高压蒸汽消毒 (1…     

酒精对小鼠NIT-1细胞胰岛素分泌及COXⅡ基因表达的影响

目的:观察酒精对小鼠NIT-1细胞胰岛素分泌功能的影响并初步探讨其机制。方法:体外培养的小鼠NIT-1细胞,经不同浓度酒精(0、50、100、200、400mmol/L)作用6、12、24h后,用放免法测定NIT-1细胞分泌胰岛素情况,半定量RT-PCR方法检测细胞色素氧化酶Ⅱ(cytochromeoxidaseⅡ,COXⅡ)基因mRNA的表达。结果:酒精作用6h,NIT-1细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌增加;作用12h、24h,葡萄糖刺激的胰岛素分泌降低。酒精作用6h,COXⅡmRNA表达升高,12h表达开始降低,24h时高浓度组表达呈显著性降低。结论:酒精可增加或降低NIT-1细胞胰岛素分泌,与酒精作用时间、浓度有关。酒精导致COXⅡmRNA表达水平的改变很可能是酒精影响NIT-1细胞胰岛素分泌的机制之一。     

磺胺二甲嘧啶对FRTL-5细胞基因表达谱的影响

目的研究磺胺二甲嘧啶对FRTL5细胞基因表达谱的影响,探讨环境甲状腺素干扰物的作用机制。方法指数生长期细胞经20μgml磺胺二甲嘧啶处理24h后,用TRIzol法提取RNA,用9753位点的cDNA芯片检测基因表达情况,实验组和对照组细胞分别用Cy3dCTP和Cy5dCTP标记,计算Cy3和Cy5的比值,找出差异表达基因。结果芯片经扫描分析后,发现表达有差异的基因共有679条占芯片上基因总数的70%,其中395(40%)条基因表达增加,284(30%)条基因表达下降,涉及基因表达调控、细胞周期调控、细胞免疫,细胞代谢等众多事件。结论磺胺二甲嘧啶对FRTL-5细胞的毒性效应,其机制涉及多种基因。     

双光气对大鼠肺损伤的研究

研究了双光气染毒后不同时间大鼠支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）成分及肺形态学改变。结果表明，双光气染毒后，ＢＡＬＦ成分的变化程度与肺形态改变密切相关ＢＡＬＦ成分分析可作为动物实验中探测双光气所致肺损伤的有力手段。     

染料木黄酮对MCF-7细胞肿瘤相关基因表达的影响

目的:用基因芯片技术观察染料木黄酮(genistein,GS)对雌激素依赖性乳腺癌细胞MCF-7肿瘤相关基因表达的影响。方法:75×10-6mol/LGS对MCF-7细胞处理72h,收集细胞并提取总mRNA,用Cy5和Cy3两种荧光染料通过逆转录反应将mRNA分别标记成两种探针,与载有一组靶基因的人肿瘤相关基因表达谱芯片杂交、经计算机扫描分析得出GS处理后的差异表达基因。结果:筛选出包括与细胞增殖、细胞凋亡、雌激素反应等相关的差异表达基因共22条(7.3%,22/300)。18个下调基因(占81.8%)主要是促进细胞增殖活力的原癌基因和与肿瘤细胞逃逸、扩散有关的肿瘤细胞表面抗原基因;4个上调基因均为雌激素反应性基因。结论:GS所影响的基因多与细胞增殖和肿瘤细胞免疫逃逸调节有关,调节此类基因的表达可能是GS发挥抗癌防癌作用的主要机制;GS上调的4个基因均属于雌激素上调基因,表明GS与雌激素受体结合后,除产生抗雌激素样效应外,还能激活雌激素反应元件而表现一定的雌激素效应。     

长期接触光气对人体的影响

长期接触微量光气对人体的影响，尚未见报道。我厂酯类车间有光气工段，在第一线的工作者每天至少接触6小时。我们对工作10年以上者进行了调查，现报告如下：1调查方案1．1车间光气的浓度车间空气中的光气浓度，从1984年到1996年6月，每月检测2次。平均浓度0．285mg／m3（0．05～0．52mg／m3）1．2调查人数接触组及对照组各60人（见表1）表1调查对象的性别及年龄1．3调查内容包括问诊，系统体检，血、尿常规，肺功能，心电图，肝功能，B超和X线胸片等。1．4对比方法以接触组与对照组对比；并作自身接触前后对比。2材料分析2．1呼吸系统2．1…     

双光气染毒对大鼠下呼吸道和肺损伤的扫描电镜观察

将大鼠分别给予不同浓度双光气染毒后，于不同时间通过光镜和扫描电镜观察下呼吸道和肺损伤情况：染毒后６小时，可见细小支气管粘膜上皮和肺泡上皮坏死脱落，肺泡隔间质水肿；２４小时在肺水肿出现的同时，有大量纤维蛋白渗出；３天时肺水肿减轻，而Ⅱ型上皮细胞显著增生；到１０天时，除个别动物发生局部肺气肿外，多数动物基本恢复正常，提示，低浓度双光气所致肺损伤是可逆的；并且恢复较快。     

不同浓时积光气致大鼠急性死亡及氧化损伤作用

目的观察不同浓时积(concentration×time,Ct)光气致大鼠急性死亡和氧化损伤的作用。方法雄性SD大鼠60只随机分为对照组和5个光气染毒组,Ct分别为3ml×3min,15ml×1min,7.5ml×2min,5ml×3min及10ml×3min(30ml/min)。染毒后观察24h,计算病死(比)率。免疫组化法测定染毒后24h的肝脏核转录因子(NF-κB)的表达。以无动物死亡组作为氧化损伤观察组,染毒后24h测定肺脏湿干比、血清和肝脏丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)。结果(1)病死比:对照组(0/10)、3×3组(0/10)、15×1组(0/10)、7.5×2组(4/10)、5×3组(4/10)、10×3组(10/10);(2)NF-κB:除对照组外,染毒组均有表达,15×1组最明显;(3)氧化损伤:对照组、3×3组和15×1组无动物死亡,作为氧化损伤观察组。各组肺湿干比与对照组差异无统计学意义(P>0.05);15×1组肝脏MDA、肝脏和血清SOD较对照组升高(P<0.05);3×3组各指标与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论Ct值相同时,染毒时间越长,中毒越重,表明光气吸入导致动物死亡的过程中,染毒时间的作用大于染毒浓度;而非致死剂量的光气吸入造成的炎性反应和氧化损伤则与染毒浓度密切相关。     

急性光气吸入对大鼠抗氧化酶及一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的　研究光气急性吸入对机体抗氧化酶活力以及一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法　利用三光气在N ,N 二甲基甲酰胺作用下分解生成光气的方法 ,设对照组采用SD大鼠进行动态恒量染毒 ,2h后处死实验动物 ,取肺组织测定湿干比 ,取全血、血清和肝组织分别测定谷胱甘肽硫转移酶 (GST)、过氧化氢酶 (CAT)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、NO、NOS活力和总蛋白含量。结果　染毒组实验动物的肺湿干比明显大于对照组 ,差异有显著性(P <0 .0 1) ,血清和肝组织匀浆的GST活力明显升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,血清和肝组织中SOD、全血CAT以及全血、血清、肝组织GSH Px活力明显提高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,血清和肝组织匀浆NO含量明显降低 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ,NOS活力明显升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论　大鼠光气急性吸入可以明显改变机体抗氧化酶系的活力 ,并且存在着一定程度的急性肝损伤 ,而这种损伤与活性氧密切相关 ,但多种抗氧化酶活力的升高却提示抗氧化治疗非光气急性中毒救治的首选。     

褪黑素对大鼠光气吸入致肺损伤的保护作用

目的 探讨褪黑素(MT)对光气致大鼠肺损伤的抗氧化保护作用及其可能机制.方法 50只SD雄性大鼠随机分为光气染毒组、空气对照组、MT处理组、地塞米松处理组(DX处理组)和阴性对照组,每组10只,除空气对照组外吸入8.33 mg/L光气,染毒5 min,于染毒后1h分别从尾静脉注入MT(10 mg/kg)、地塞米松(2.5 mg/kg)、1％乙醇生理盐水(1 ml/kg),于6h后处死动物,测定肺组织湿干比,支气管肺泡灌洗液中总蛋白含量及中性粒细胞计数以及肺匀浆中丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)及髓过氧化物酶(MPO)活力;光学显微镜下观察肺组织病理;蛋白质印迹(Western blot)法测定肺组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和核转录因子(NF-kB)的蛋白含量.结果 与空对照气组比较,光气染毒组肺湿干比、BALF中中性粒细胞计数及蛋白含量均升高,差异有统计学意义(P＜0.01).光气染毒组大鼠肺组织中的MDA含量、MPO活力较空气对照组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与光气染毒组比较,MT处理组MDA含量和MPO活力均降低,SOD活力升高,差异有统计学意义(P＜0.01).与光气染毒组比较,MT处理组和DX处理组iNOS及NF-kB蛋白质表达均降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 MT对光气致肺损伤有保护作用,其机制可能与清除自由基抗氧化及抑制iNOS、NF-kB的表达有关.     

地塞米松预处理对大鼠光气吸入性肺损伤基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的 探讨地塞米松对大鼠光气吸入性急性肺损伤(ALI)基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响.方法 将SD大鼠随机分为3组:正常对照组(吸入与光气染毒组同等流量的空气)、光气染毒组(吸入8.33 mg/L的光气)、地塞米松预处理组(尾静脉注入2.5 mg/kg地塞米松1 h后,吸入8.33 mg/L的光气).染毒2 h后,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)测定中性粒细胞细胞数、蛋白含量和肺湿/干重比(W/D).用放射免疫法测定各组血清和BALF中MMP-9水平.进行肺组织的病理学检查,用免疫组化法和实时定量聚合酶链反应(PCR)测定MMP-9表达的变化.结果 与染毒组比较,预处理组大鼠肺W/D、BALF中中性粒细胞数和蛋白含量明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).与染毒组[血清:(9.439±0.100)μg/L、BALF:(20.640±0.446)μg/L]比较,预处理组MMP-9含量[血清(4.799±0.043)μg/L、BALF:(15.052±0.029)μg/L]明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).与染毒组(2.789±0.282)比较,预处理组MMP-9mRNA的表达量(1.183±0.260)明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).染毒组肺泡壁明显充血、增厚,肺泡壁和肺间质内可见较多白细胞浸润以及肺泡结构破坏;预处理组肺泡结构较为清晰,肺泡壁稍增厚,伴少量炎性细胞浸润.正常对照组大鼠肺、支气管组织中MMP-9蛋白表达呈弱阳性,染毒组MMP-9蛋白表达呈强阳性,预处理组肺、支气管组织中MMP-9蛋白表达明显减弱.结论 地塞米松能有效地保护大鼠光气吸入性ALT,可能通过抑制MMP-9表达而达到肺保护作用.

Abstract：

Objective To investigate the effects of dexamethasone on expression of matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) in rats with acute lung injury induced by phosgene. Methods The rats were randomly divided into 3 groups: normal control group that consists of the rats with air exposure, phosgene group that consists of the rats with phosgene exposure and dexamethasone group that consists of the rats with phosgene exposure after 2.5 mg/kg dexamethasone being injected. Wet and dry ratio of the lung (W/D) was calculated, and leukocyte count and total protein content of bronchoalveolar lavage fluid (BALF) were recorded at 2 h after exposure. The concentrations of MMP-9 in the serum and BALF were measured by enzyme-linked immunosorbent assay. The pathologic changes of lung tissues were observed under light microscopy. The immunohistochemistry and the RT-PCR were used to detect the contents of MMP-9 in the lung tissue. Results Compared with phosgene group, the lung W/D, protein content and WBC count in of BALF dexamethasone group was significantly decreased (P＜0.01). MMP-9 levels of the serum and BALF in dexamethasone group were (4.799±0.043) μg/L and (15.052±0.029) μg/L, respectively, which were significantly lower than those [(9.439±0.100) and (20.640±0.446) μg/L] in phosgene group (P＜0.01). Compared with phosgene group (2.789±0.282), the expression level(1.183±0.260) of lung M MP-9 mRNA in dexamethasone group was significantly lower than that in phosgene group (P＜0.01).Histological experimental results showed the marked hyperemia and thickening of alveolar wallsand stroma cells infiltrating and more visible alveolar structure damage of alveolar walls in phosgene group while the alveolar structure and the alveolar walls were clear and slightly thickened with inflammatory cells in dexamethasone group. Immunohistochemical results showed that MMP-9 protein expression levels of lung and brochus tissues in normal control group and dexamethasone group were weakly positive, which in phosgene group were strongly positive. Conclusion Dexamethasone has a beneficial effects on acute lung injury induced by phosgene in rats due to the inhibiting MMP-9.     

叶绿酸抑制细胞恶性转化的基因表达分析

目的 采用cDNA微阵列技术探索人支气管上皮细胞经叶绿酸抗转化处理后基因的差异表达。方法 人支气管上皮细胞株16HBE分别经二羟环氧苯并芘（BPDE）单独处理及叶绿酸与BPDE联合处理后，提取2种细胞的总RNA，逆转录合成cDNA并以Cy3-dCTP和Cy5-dCTP荧光素分别标记制作探针。探针混合后与含4000个人类基因的芯片杂交。以ScanArray4000扫描仪扫描芯片，以GenPixPro 3．0软件分析荧光信号，然后对差异表达的基因进行生物学信息分析。结果 叶绿酸与BPDE联合处理的细胞样与BPDE单独处理的细胞样比较呈显差异表达的基因有106个，其中67个(63．9％)下调，另39个(36．8％)上调。结论 叶绿酸的抗转化活性与应激反应基因，免疫相关基因，DNA合成和修复基因，代谢相关基因等多类基因的调节有关。     

浅谈光气对人体健康的危害

光气是重要的化工原料,广泛应用于农药、医药、有机中间体及高分子材料的合成等领域。光气在运输、贮存和使用均较方便、安全,但是其作为一种剧毒、有刺激性气味的液体,其运输、贮藏仍具有相当大的危险性。