心肌梗死患者介入术前后血小板活化及纤溶功能的变化

目的 观察急性心肌梗死（AMI）患者冠状动脉介入术后外周循环血中血小板活化及凝血-纤溶功能的变化。方法 采用ELISA检测PTCA和冠状动脉内支架术前后血小板表面α-颗粒膜蛋白（GMP-140），血管性假血友病因子（vWF)，组织纤溶酶原激活剂（t-PA)，纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1），D-二聚体（D-D）的含量。结果 35例急性心肌梗死患者PTCA术后10分钟，GMP-140，tPA和vWF明显增高，术后24小时vWF仍显著增高，结论 AMI患者介入术后血小板活化和纤溶功能均出现改变。     

蛇伤患者凝血、抗凝、纤溶系统的变化及临床意义

目的：观察蛇伤患者凝血、抗凝和纤溶系统各项指标的变化并探讨其临床意义。方法：以36例蛇伤患者和32例健康体检者为研究对象,测定血浆凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（Fg）、血管性血友病因子（vWF）、凝血酶调节蛋白（TM）、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）含量。结果：与正常对照组比较,蛇伤患者PT、APTT、vWF、TM、t-PA、PAI-1水平明显升高,Fg水平明显降低（P〈0.01）。结论：蛇伤患者存在凝血、抗凝、纤溶系统的紊乱,早期使用抗蛇毒血清对于防治弥散性血管内凝血（DIC）和多器官功能障碍（MODS）的发生有积极意义。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血管内皮细胞及纤溶系统功能变化

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血管内皮细胞及纤溶系统功能变化。方法：根据多导睡眠呼吸监测仪监测结果，选择年龄、性别、体重指数(BMI)无明显差异的OSAHS患者52例和健康者48例。以Clauss法测定纤维蛋白原(Fg)，以发色底物法测定组织纤溶酶原激活物活性(tPA：A)、纤溶酶原激活物抑制物-1活性(PAI-1：A)，以酶联免疫法测von Willebrand因子含量(vWF)、组织纤溶酶原激活物含量(tPA：Ag)、纤溶酶原含量(PLg：Ag)和纤溶酶原激活物抑制物-1含量(PAI-1：Ag)。结果：与对照组比较，(3SAHS组vWF、Fg、PAI-1：A、PAI-1：Ag水平明显升高，PLg：Ag、tPA：Ag含量明显降低，tPA：A无明显变化。结论：OSAHS患者血管内皮细胞功能受损，纤溶系统功能降低。     

高血压病合并肾动脉狭窄患者的凝血及纤溶功能

目的：探讨高血压病合并肾动脉狭窄（renal artery stenosis,RAS）患者的凝血及纤溶功能。方法：对高血压病合并胸痛患者,在进行冠状动脉造影检查同时进行肾动脉造影检查,测定凝血系统中内皮素（ET-1）、血管血友病因子（vWF）和纤溶系统中血浆组织型纤溶酶原激活剂（tPA）、纤溶酶原激活剂抑制物（PAI-1）。比较高血压病合并RAS组和非RAS组血中凝血和纤溶系统指标水平有无差异,同时比较冠心病组和非冠心病组,冠状动脉单支、双支和三支血管病变组与正常组之间这些凝血与纤溶指标有无差异。结果：（1）157例患者,其中126例（80.2%）患者肾动脉造影正常,另31例患者（19.6%）存在RAS（腔径狭窄≥30%）,其中17例患者（10.8%）存在轻度狭窄（30%≤腔径狭窄〈50%）,14例患者（8.9%）存在显著的RAS（腔径狭窄≥50%）,包括5例患者（3.2%）存在显著单侧RAS（腔径狭窄≥70%）,2例患者（1.2%）存在显著双侧RAS（腔径狭窄≥70%）;（2）RAS组与非RAS组比较,凝血系统中ET-1和vWF明显升高,而纤溶系统中t-PA显著降低、PAI-1明显升高,组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）;（3）冠心病组与非冠心病组比较,ET-1、vWF和PAI-1水平升高,tPA水平降低,根据冠状动脉造影结果,多支病变组与正常组比较ET-1、vWF、tPA和PAI-1水平差异有统计学意义（P〈0.05）,但单支病变组与正常组比较ET-1、tPA和PAI-1水平差异无统计学意义（P〉0.05）;（4）RAS同时合并冠心病组与冠心病组、RAS组的ET-1、vWF和PAI-1水平均高于对照组,而tPA水平低于对照组,在RAS合并冠心病组差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：接受冠状动脉造影检查患者,高血压病合并RAS的发生率高。高血压病合并RAS患者,尤其是合并有冠心病时,凝血功能亢进而纤溶功能降低。     

反复自然流产妇女凝血指标检测的临床意义

目的检测反复自然流产妇女凝血指标，探讨其与反复自然流产发病的关系。方法检测57侧反复自然流产患者组和31例对照组凝血酶原时间（PT）、活化的部分凝血活酶时间（APTT）、凝血因子Ⅰ（纤维蛋白原，Fg）、抗凝血酶（AT）、D-二聚体（D—D）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）、纤溶酶原（PLG）并进行比较。结果反复自然流产组PAI-1比对照组明显增高（P〈0．05），PLG活性、D—D含量则比对照组明显降低（P〈0．05），而PT，APTT，Fg，AT与对照组相比无显著性差异（P〉0．05）。结论反复自然流产患者纤溶功能降低，其发病可能与纤溶功能受损有关。     

急性心肌梗死患者溶栓治疗前后凝血与纤溶系统的变化

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者溶栓治疗前后不同时间段凝血与纤溶系统的变化情况.方法对41例经溶栓治疗的AMI患者分别于治疗前及治疗后4、8、12、48 h和3、7 d共7次抽取静脉血,分别检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fg)、D-二聚体(DD)、纤溶酶原(PLG)、α2-纤溶酶抑制物(α2-PI)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)等指标的活性或含量.结果所有患者经溶栓治疗后,均导致PT、APTT的明显延长,t-PA活性、DD含量的明显增高,PLG、α2-PI、PAI-1活性和Fg含量的明显降低(与溶栓前比较,P均<0.01).但这种变化为时较短,至溶栓后12 h,各项指标已出现不同程度的恢复,t-PA与PAI-1已回复至溶栓前水平.结论凝血与纤溶活性的变化与溶栓疗效关系密切,应用时监测PLG、α2-PI、t-PA、PAI-1、Fg和DD等指标,对判断溶栓疗效有重要价值.     

脑梗死患者止凝血系统功能改变的研究

目的探讨脑梗死患者治疗前后D-二聚体（D-Dimer）、抗凝血酶活性（AT1A）、组织型纤溶酶原激活物（t—PA）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）及血管性血友病因子（vWF）的变化趋势,评估上述指标在脑梗死治疗监测中的临床价值。方法采用SYSMEXCA7000型血液凝固仪测定血浆D-Dimer、tPA、PAI-1和AT1A;采用ELISA法测定vWF。结果与健康对照组比较,脑梗死患者组治疗前D-Dimer、PAI-1、vWF显著增高（P〈0．01）,t-PA显著降低（P〈0．01）,AT：A无显著性改变（P〉0．05）。脑梗死患者治疗后血浆D-Dimer、PAI-1、vWF较治疗前显著降低（P〈0．01）,tPA显著增高（P〈0．01）,AT：A在治疗前后无明显改变（P〉0．05）;GCS〉8分组和GCS≤8分组血浆胁Dimer、PAI-1、vWF明显下降（P〈0．01）,t-PA显著增高（P〈0．01）,而AT：A无明显差异（P〉0．05）。结论纤溶系统指标和vWF在脑梗死患者治疗前后发生显著改变且与病程发展相关。     

糖尿病患者凝血、抗凝血及纤溶功能的变化

目的 探讨糖尿病患者凝血、抗凝血、纤溶系统的变化及意义。方法 纤维蛋白原（Fg)采用Clauss法，纤维蛋白A肽（FPA）、血管性血友病因子（vWF)、D－二聚体（D－dimer)、抗凝血酶－Ⅲ（AT－Ⅲ）、血浆血小板α－颗粒膜蛋白140（GMP－140）采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法，组织型纤溶酶原激活物（t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物（PAI）采用发色底物法。结果 与对照组比较，糖尿病无并发症组Fg、FPA、vWF、GMP-140水平显著增高（P＜0.05),AT-Ⅲ、D-dimer、t-PA、PAI差异无显著性；糖尿病有并发症组Fg、FPA、vWF、D-dimer、PAI、GMP－140水平显著增高（P＜0.01)，AT－Ⅲ、t-PA水平显著降低（P＜0.01)。结论 糖尿病时，凝血、抗凝血、血小板、纤溶等系统发生了显著变化，因此测定上述指标，对指导临床治疗、监测病情、预防血栓形成具有一定价值。     

tPA和PAI-1活性与自然流产的相关性

【目的】探讨组织型纤溶酶原激活剂（tPA）和纤溶酶原激活剂抑制剂-1（PAI-1）活性与自然流产的相关性。【方法】选择2003年10月至2004年3月中南大学湘雅二医院门诊有自然流产史患者71例（非孕50例．孕妇21侧）和对照组41例（非孕20侧,孕妇21例）进行研究,运用发色底物法测定血浆tPA和PAI-1活性。【结果】非孕有自然流产史的研究组tPA活性比对照组低（t=2．226,P=0．029〈0．05）,早孕研究组tPA活性比对照组低（t=2．166,P=0．036〈0．05）,差别均有统计学意义;研究组中,tPA活性早孕高于非孕（t=-2．937,P=0．005）,PAI-1活性早孕低于非孕（t=2．428,P=0．018）;在对照组中,tPA活性早孕也高于非孕（t=2．597,P=0．013）,PAI-1活性早孕也低于非孕者（t=2．653,P=0．012）。差别均有统计学意义。【结论】妊娠后tPA活性增高和PAI-1活性下降。有自然流产史者在非孕状态时tPA活性明显下降,且妊娠后呈低增长水平。tPA活性下降与引起自然流产的发病机制有关。     

高原肺水肿患者凝血及纤溶系统的变化

目的 探讨凝血及纤溶系统在高原肺水肿（HAPE）时的变化及其意义。方法 在海拔3700m对8例HAPE患者在治疗前和临床治愈后检测其血浆抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）、纤溶酶原含量（PLG）、纤维蛋白原含量（Fg）、组织纤溶酶原激活剂（t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物活性（PAI）及D－二聚体（DD)的含量,并以初入相同海拔高度第7天的10名健康青年作对照。结果 HAPE患者治疗前较临床治愈后AT－Ⅲ降低非常明显（P＜0．01）,Fg、t－PA、PAI及DD增加显著（P＜0．05或0．01）。结论 HAPE患者存在高凝状态和纤溶活性增高,导致凝血－抗凝血机理的失衡。     

Tissue plasminogen activator antigen is strongly associated with myocardial infarction in young women

Women who develop acute myocardial infarction (AMI) at a young age have fewer classical risk factors and less coronary stenosis than older women. In this rare population, it is plausible that a heightened hemostatic system may play an important mechanistic role in thrombus formation and in the development of AMI. We chose to investigate whether or not there is an association between premature AMI and the plasma concentrations of five hemostatic measurements that had been previously established as risk factors for AMI, and of the inflammation marker C-reactive protein (CRP). Women who had survived AMI at the age of 45 years or less (n = 141) were drawn from those admitted to 125 Italian coronary care units over a 3-year period. In them, and in an equal number of controls, plasma levels of immunoreactive tissue plasminogen activator (tPA), plasminogen activation inhibitor 1 (PAI-1), von Willebrand factor (VWF), fibrinogen, D-dimer and CRP were measured. Higher levels of VWF, fibrinogen, CRP and tPA were associated with AMI. After adjustment for both classical and hemostatic risk factors, only tPA maintained an independent association with AMI: the odds ratios (taken as an index of relative risk) for tPA values in the middle and higher tertiles were 2.86 (CI 1.63-5.02) and 8.18 (CI 2.66-25.20), respectively. In conclusion, there is a strong association between non-fatal AMI and increased plasma levels of tPA antigen. This finding is thought to be the expression of a reduced rather than enhanced fibrinolytic activity.     

Myeloperoxidase and plasminogen activator inhibitor 1 play a central role in ventricular remodeling after myocardial infarction

Left ventricular (LV) remodeling after myocardial infarction (MI) results in LV dilation, a major cause of congestive heart failure and sudden cardiac death. Ischemic injury and the ensuing inflammatory response participate in LV remodeling, leading to myocardial rupture and LV dilation. Myeloperoxidase (MPO), which accumulates in the infarct zone, is released from neutrophils and monocytes leading to the formation of reactive chlorinating species capable of oxidizing proteins and altering biological function. We studied acute myocardial infarction (AMI) in a chronic coronary artery ligation model in MPO null mice (MPO(-/-)). MPO(-/-) demonstrated decreased leukocyte infiltration, significant reduction in LV dilation, and marked preservation of LV function. The mechanism appears to be due to decreased oxidative inactivation of plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1) in the MPO(-/-), leading to decreased tissue plasmin activity. MPO and PAI-1 are shown to have a critical role in the LV response immediately after MI, as demonstrated by markedly delayed myocardial rupture in the MPO(-/-) and accelerated rupture in the PAI-1(-/-). These data offer a mechanistic link between inflammation and LV remodeling by demonstrating a heretofore unrecognized role for MPO and PAI-1 in orchestrating the myocardial response to AMI.     

绝经后女性脑梗死患者垂体促性腺激素及性激素变化的研究

目的探讨绝经后女性脑梗死患者血清垂体促性腺激素和性激素的变化特点及意义。方法采用放射免疫法动态测定110例绝经后女性脑梗死患者血清卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）及睾酮（T）的水平，分析其与病程、病情、梗死部位、梗死灶数量及梗死范围的关系。结果绝经后女性脑梗死患者急性期血清FSH、LH、E，水平下降，T升高，与恢复期及正常对照组比较差异均有显著性（均为P〈0．01）；恢复期与正常对照组比较差异无显著性（P〉0.05）。急性期中、重型组血清FSH、E2、T水平均明显高于轻型组（均为P〈0．05）。结论绝经后女性脑梗死患者急性期存在垂体促性腺激素、性激素水平的紊乱，其随着疾病的恢复逐渐趋于正常，且这种紊乱不受梗死部位、梗死灶数量及梗死范围的影响，而与病情程度密切相关。     

二维斑点追踪成像评价急性心肌梗死后左心室收缩同步性

目的 采用超声二维斑点追踪成像(STE)评价急性心肌梗死(AMI)后左心室收缩同步性及其影响因素.方法 65例QRS宽度正常的AMI患者在AMI发作72 h之内及60名正常人行STE检查,检测心肌峰值纵向应变(LSpeak)代表心肌收缩功能,并测量左心室短轴水平心肌节段收缩期达峰值径向应变的时间(TRS),将前间壁和后壁TRS的差值(TAS-POST)≥130 ms定义为左心室收缩不同步.以心肌室壁运动评分指数(WMSI)代表AMI面积(MIS).结果 AMI患者左心室射血分数(LVEF)和LSpeak减小,TAS-POST延长.AMI导致左心室收缩不同步的发生率为64.62%(42/65).TAS-POST 与LVEF、LSpeak和MIS(WMSI)显著相关,与QRS宽度无相关性.MIS(WMSI)是TAS-POST最有力的独立预测因素.结论 QRS宽度正常的AMI患者可出现左心室收缩不同步,且MIS是收缩不同步的主要影响因素.STE能够准确评价左心室收缩同步性.     

不同性别脑梗塞性激素、血脂与脂蛋白亚组分的变化及相关性

目的:探讨性激素失调、血脂与脂蛋白亚组分的变化与脑梗塞的关系。方法:采用放射免疫法测定急性CI患者及健康对照者的血清性激素水平,采用沉淀漂浮酶联法及乙酰丙酮显色法测定血脂与脂蛋白亚组分。结果:男性CI患者E2 显著高于正常对照组(P<0 .0 1) ,E2 / T值也明显高于对照组(P<0 .0 5 ) ,女性CI患者E2 明显低于对照组(P<0 .0 1) ,FSH、L H均明显高于对照组(均P<0 .0 5 ) ;CI组TC、L DL- C明显高于对照组;男性E2 与TC、L DL- C呈正相关(均P<0 .0 5 ) ,与HDL- C、HDL2 - C、HDL3- C呈负相关(均P<0 .0 5 ) ;E2 / T与TC、L DL- C呈正相关(均P<0 .0 5 ) ,与HDL- C、HDL2 - C、HDL3- C负相关(均P<0 .0 5 ) ,女性E2 与TC、L DL- C呈负相关(均P<0 .0 5 ) ;与HDL- C、HDL2 - C呈正相关(均P<0 .0 1)。结论:脑梗塞性患者存在严重的性激素失调及脂质代谢异常,性激素及血脂代谢紊乱参与了脑梗塞的发病机制。     

心肌梗死患者溶栓前后甲状腺激素水平临床观察

目的观察急性心肌梗死（AMI）患者溶栓前后甲状腺激素水平的变化,并且探讨其临床意义。方法 AMI溶栓患者48例,以门诊体检40例作为正常对照组;所有患者均用化学发光免疫分析仪分别测定溶栓前、溶栓后48小时血清三碘甲状腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）以及促甲状腺激素（TSH）。结果①AMI组溶栓前血清甲状腺激素水平与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）：T3（1.01±0.35）nmol/L vs（1.71±0.37）nmol/L;②溶栓后48小时甲状腺激素水平较溶栓前明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）：T3（1.01±0.35）nmol/L vs（1.72±0.43）nmol/L。结论 AMI早期即出现低甲状腺激素水平,溶栓治疗后随着血管再通、各种有效治疗后逐渐恢复正常,因此,甲状腺激素水平可以作为AMI患者心肌功能恢复临床评估指标。     

Fibrinolytic parameters and insulin resistance in young survivors of myocardial infarction with heterozygous familial hypercholesterolemia

A characteristic feature of patients with heterozygous familial hypercholesterolemia (FH) is the premature occurrence of coronary artery disease because of elevated LDL cholesterol levels. Hyperinsulinemia and insulin resistance, important characteristics of the cardiovascular dysmetabolic syndrome (CDS), were found to be associated with coronary artery disease in FH subjects, as in the general population. We investigated whether hypofibrinolysis, as part of CDS, is independently associated with symptomatic coronary artery disease in these high-risk patients. Clinical examination (body mass index, waist circumference, blood pressure) and blood analysis (plasma tissue plasminogen activator (t-PA) antigen, plasminogen activator inhibitor (PAI-1) antigen and activity, fibrinogen, serum lipids and lipoproteins, fasting glucose and insulin) were carried out in 39 male patients with heterozygous FH (aged 46.6 +/- 8.8 years). Insulin resistance was calculated using the homeostasis model assessment (HOMA) mathematical model. Thirteen of the patients had suffered a myocardial infarction (MI) 5 to 8 years ago (aged 47.8 +/- 6.1 years) and 26 were free of coronary artery disease (aged 45.9 +/- 9.9 years). There was no difference in total and LDL cholesterol between the two groups. Patients with previous myocardial infarction had significantly higher levels of insulin, insulin resistance, triglycerides, t-PA antigen, PAI-1 antigen and activity, and significantly lower values of HDL cholesterol. Other widely recognised risk factors for coronary artery disease, such as smoking, systolic and diastolic blood pressure, obesity and age, did not differ significantly between the groups. In the logistic regression model, PAI-1 antigen, as a marker of hypofibrinolysis, emerged as an independent risk factor for the occurrence of myocardial infarction (odds ratio 1.55; p = 0.02). In summary our results suggest that the impairment of fibrinolytic activity resulting from elevated levels of PAI-1 antigen and activity and t-PA antigen is an independent variable in CDS associated with the premature occurrence of myocardial infarction in male patients with FH.