细胞间粘附分子-1在细菌性角膜炎角膜组织表达的实验研究

为探讨细胞间粘附分子 1(ICAM 1)在细菌性角膜炎发病机制中的作用 ,笔者研究了大鼠细菌性角膜炎角膜组织ICAM 1的表达及分布。SD大鼠 2 2只随机分为细菌性角膜炎组和对照组。应用抗ICAM 1单克隆抗体及免疫组化染色技术观察角膜上皮细胞、基质层角膜细胞及内皮细胞的特异性染色。结果显示 ,对照组角膜上皮细胞及内皮细胞染色程度为 - + ,基质层角膜细胞染色为 + ;角膜炎组角膜上皮细胞、基质层角膜细胞及内皮细胞染色程度 。细菌性角膜炎组角膜上皮细胞、基质层角膜细胞及内皮细胞ICAM 1的表达较对照组明显增强 (P <0 .0 1)。提示ICAM 1在细菌性角膜炎的炎细胞游走、浸润等病理改变中发挥重要作用。     

+Gz重复暴露对大鼠脑胶质细胞酸性蛋白表达的影响

目的 探讨＋Gz重复暴露对星形胶质细胞中胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法 SD大鼠40只，随机分为4组，即对照组（5只）、＋4Gz锻炼组（15只）、＋4Gz锻炼后再暴露于 10Gz组（15只）及单次＋10Gz暴露组（5只）。各组暴露后2d处死取脑，做冰冻切片，免疫组织化学染色观察GFAP的表达情况。结果 4Gz/3min暴露1次、3次和5次后（两次之间间隔24h)，GFAP阳性细胞数由少至多，以细小型为主；单次＋10Gz暴露后，GFAP阳性反应较强，肥大型在梨状皮层和丘脑下部最多，在顶叶皮层和海马较少；＋4Gz分别暴露1次、3次和5次后再暴露于＋10Gz，肥大型在各脑区逐渐减少，在顶叶皮层和海马逐渐消失，代之以细小型。结论 低G值反复暴露后再暴露于高G值对脑的保护作用，与其能减少肥大、肿胀和损伤的GFAP阳性细胞有一定的相关性。     

细胞间粘附分子—1在慢性乙型肝炎肝内的表达

应用免疫组化检测慢性乙型肝炎４０例的肝组织细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）。以正常肝６例对照，肝炎３７例的肝细胞膜ＩＣＡＭ－１表达阳性，对照组则阴性。ＩＣＡＭ－１在肝细胞膜的表达与肝脏炎症分度和血清，ＡＬＴ水平密切相关，提示乙型肝炎时ＩＣＡＭ－１在细胞毒Ｔ细胞对肝细胞的损伤中起重要作用。     

脑创伤后脑内IL-1β、细胞间粘附分子-1、血管细胞粘附分子-1的变化

目的探讨脑创伤后脑内白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）、细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）及血管细胞粘附分子－１（ＶＣＡＭ－１）与继发性脑损伤（ＳＢＩ）发病的关系。方法用原位杂交（ＩＳＨ）、免疫细胞化学（ＩＣＣ）等方法，观察了脑创伤后脑内ＩＬ－１β、ＩＣＡＭ－１及ＶＣＡＭ－１的变化。结果侧脑室注射重组人ＩＬ－１β（ｒｈＩＬ－１β），显著增加多形核粒细胞（ＰＭＮ）在受伤脑组织中的侵入和聚集；而给予ＩＬ－１β抗体和Ｎ－乙酰半胱氨酸（ＮＡＣ），则明显减少ＰＭＮ在受伤脑组织中的侵入和聚集。提示，脑创伤后受伤脑组织、ＩＬ－１β、ＩＣＡＭ－１及ＶＣＡＭ－１的表达分泌增加与ＰＭＮ在受伤脑组织中的侵入和聚集明显相关。结论：脑创伤后脑内炎症反应，包括脑创伤后ＰＭＮ在受伤脑组织内侵入和聚集，可能在ＳＢＩ发病过程中起重要作用。     

+Gz暴露对大鼠脑星形胶质细胞GFAP表达的影响

目的观察＋Gz暴露后大鼠脑星形胶质细胞中胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein。GFAP）表达的改变。方法雄性SD大鼠44只，随机分为对照组、＋6Gz／3min暴露组、＋10Gz／3min暴露组。分别于＋Gz暴露后不同时间灌注取脑，免疫组织化学染色观察脑GFAP的表达情况。结果＋6Gz暴露后6h，顶叶皮层、海马可见GFAP呈中等强度的阳性反应，阳性细胞数较对照组显著增多（P〈0．01），多为细小型，暴露后1d、2d、4d和6d，GFAP阳性反应程度进一步增强。阳性细胞数进一步增多。＋10Gz暴露后各时间点，顶叶皮层、海马GFAP呈较强的阳性反应，阳性细胞数较＋6Gz组显著增多（P〈0．01），暴露后2d出现少量肥大型，仍以细小型为主。结论＋Gz暴露可引起大鼠顶叶皮层、海马GFAP表达显著增加，而＋10Gz／3min比＋6Gz／3min暴露引起脑组织GFAP的表达增加更明显。     

细胞间粘附分子－1在慢性乙型肝炎肝内的表达

应用免疫组化检测慢性乙型肝炎４０例的肝组织细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）。以正常肝６例对照，肝炎３７例的肝细胞膜ＩＣＡＭ－１表达阳性，对照组则阴性。ＩＣＡＭ－１在肝细胞膜的表达与肝脏炎症分度和血清ＡＬＴ水平密切相关，提示乙型肝炎时ＩＣＡＭ－１在细胞毒Ｔ细胞对肝细胞的损伤中起重要作用，ＩＣＡＭ－１肝细胞的表达程度与病毒复制标志物无相关性。提示ＨＢＶ不直接启动ＩＣＡＭ－１在肝脏的表达。     

重复高+GZ应激对大鼠心肌超微结构的损伤效应

目的：研究重复高＋Gz应激对大鼠心肌超微结构的影响,建立高＋Gz致心肌损伤的动物实验模型。方法：24只雄性Wistar大鼠随机分为实验＋1Gz组、＋10Gz组与正常对照组,每组8只。＋1Gz组：＋1Gz暴露5min/d,3d／周,共3周;＋10Gz组：＋10Gz暴露30s/次,5次／d,3d／周,共3周;对照组不爱加速度作用。实验组大鼠于末次＋Gz实验后次日断头处死,迅速从每鼠左室心尖部切取5小块心肌组织,常规透射电镜制样、观察。结果：＋1Gz组心肌结构无明显病变,与对照组接近。＋10Gz组心肌细胞基质水肿,肌原纤维离散,线粒体变性,闰盘结构解离。间质血管内皮水肿,血管腔内血小板聚集、附壁。结论：重复高＋Gz应激可致明显的大鼠心肌结构损伤。     

不同水平急性+Gz暴露对大鼠心肌超微结构的影响

目的 研究不同水平急性 Gz暴露对大鼠心肌超微结构的影响,为进一步完善高性能战斗机飞行员抗荷措施提供实验依据。方法 20只雄性Wistar大鼠随机分为4组(n=5)：正常对照组、 20Gz组、 10Gz组和 5Gz组。采用梯形加速度曲线, 20Gz暴露30S, 10Gz暴露1.5min, 5Gz暴露1．5min并间隔30min重复3次。暴露后5h取左心室心肌组织常规透射电镜观察。结果 20Gz和 10Gz暴露均可造成明显的心肌细胞和血管内皮细胞水肿,肌原纤维排列疏松,线粒体和细胞核损伤。 20Gz暴露还可造成部分心肌纤维断裂、收缩带形成和线粒体膜破裂。 5Gz重复暴露也造成心肌细胞和血管内皮细胞轻度水肿,但未见心肌超微结构器质性损伤。结论 高 Gz暴露可造成大鼠心肌超微结构损伤,中等强度 Gz反复暴露心肌细胞也可出现轻度可逆性损伤反应,提示应重视高 Gz暴露对飞行员心脏影响的研究和防护。     

+GZ重复暴露对大鼠脑组织细胞间粘附因子-1基因表达的影响

目的：了解＋Gz重复暴露后大鼠脑组织细胞间粘附因子－1（ICAM－1）基因表达的变化,探讨＋Gz引起脑损伤的分子机制。方法：24只SD大鼠随机分成对照组,＋Gz重复暴露后30min,6h和24h四组,6h和24h四组,每组6只。实验组大鼠在动脉离心机上经历了3次＋10Gz/3min（两次中间间隔30min)作用,对照组大鼠G值为＋1Gz。分别于暴露后30min,6h和24h处死大鼠取脑,提取总RNA,用半定量反转录聚合酶链反应（RT－PCR）检测方法检测＋Gz重复暴露后大鼠脑组织ICAM－1 mNRA表达水平。结果：＋Gz重复暴露后30min,6h和24h大鼠脑组织ICAM－1 mRNA均明显升高,分别是对照组的1,7倍,3．0倍和1．9倍。结论：＋Gz重复暴露可诱导大鼠组织ICAM－1 mRNA的表达,介导了白细胞,脑微血管内皮细胞的粘附增强,在＋Gz所致脑损害的病理过程中起一定作用。     

茶多酚对重复+Gz暴露大鼠心功能和心肌超微结构的影响

目的观察天然抗氧化剂茶多酚对重复＋１０Ｇｚ暴露大鼠心功能和心肌超微结构的影响。方法２４只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机等分为三组：Ａ组,Ｂ组,Ｃ组,Ｂ,Ｃ组受重复＋１０Ｇｚ作用,而Ａ组仅受＋１Ｇｚ作用。Ｃ组于＋Ｇｚ实验前约１ｈ灌胃给予ＴＰ,另两组给予等量蒸馏水。测定离体大鼠工作心脏的心功能并用电镜观察心肌超微结构的变化。结果与对照组相比,重复＋１０Ｇｚ暴露使大鼠左室内压峰值明显降低,心肌细胞超微结构出现     

严重烧伤后早期大鼠肝脏细胞粘附分子1和白介素6的表达

目的：观察严重烧伤早期大鼠肝脏细胞粘附分子1(Intercellular adhesion molecule—1，ICAM—1)、白细胞介素6(Intedeukin6，IL—6)在不同时间点的表达及早期病理变化，为阐明烧伤早期肝脏损伤机制及为伤后早期损伤的防治打下基础。方法：(1)光镜和电镜观察大鼠在烧伤后早期(5min至72h)肝脏的病理变化。(2)免疫组织化学、原位杂交和图橡分析技术对伤后不同时间点肝脏ICAM—1进行染色和分析。(3)免疫组织化学、原位杂交和图像分析技术对伤后不同时间点肝脏IL—6进行染色和分析。结果：(1)伤后早期主要病理变化为出血、充血和水肿；电镜显示：肝脏毛细血管内皮细胞受损。(2)伤后30min，免疫组化和原位杂交显示ICAM—1、IL—6表达增强；伤后2h～24h明显增强，呈阳性或强阳性；伤后72h，表达逐渐减弱。结论：伤后早期肝脏的损伤可能与内皮细胞损伤有关，I-CAM—1、IL—6在伤后早期肝脏损害机制中占有重要地位。     

+G_z暴露对大鼠记忆和行为的影响

由中华医学会航空航天医学分会主办的全国第六次航空航天医学学术会议将于 2 0 0 2年 6月 2 6～2 9日在浙江宁波市召开。本次会议共收到应征论文 2 1 9篇 ,经专家评审组采用双向多重盲法 (作者与审者间双盲、审者间互盲 )审稿方式初选后 ,再集中会审 ,充分保证了公平、优质地录选稿件。最终录用 1 2 9篇 ,其中英语专题会交流 9篇 ,大会交流 1 7篇 ,专题会交流 1 0 3篇。现将这次会议入选论文以摘要形式在本刊预先发表。为了方便检索与学术交流 ,我们在每篇摘要前加了顺序编号 ,并标注了关键词 ;英语专题会交流论文摘要以中英文对照形式刊发 ;中文摘要加注了中国图书馆分类法分类号。     

+Gz重复暴露对兔脑组织c-fos蛋白表达的影响

目的 观察＋Gz重复暴露后兔脑组织c-fos蛋白表达与分布的变化。方法 20只新西兰兔随机分为4组，每组5只。麻醉后行气管插管，左侧颈总动脉插管以记录眼水平动脉血压。＋Gz组动物暴露于＋4G（增长率1G／s)至眼水平动脉血压降为0kPa后持续30s，重复暴露3次、中间间隔30min。对照组动物不进行＋Gz暴露。利用免疫组织化学方法观察＋Gz重复暴露后即刻、1h,6h及对照组动物术后1h脑c-fos蛋白表达的变化。结果 对照组兔脑组织未见c-fos阳性神经元。＋Gz重复暴露后即刻，兔脑皮质、海马、齿状回及第三脑室两侧即可见明显的c-fos阳性神经元，暴露后1h上述部位c-fos阳性神经元数目达到高峰，暴露后6h有所减少。结论＋Gz重复暴露3次可诱导兔脑组织c-fos表达，它可能在＋Gz 致脑损伤的发生机制中起一定作用。     

+Gz暴露对大鼠脑星形胶质细胞S100蛋白表达的影响

目的观察＋Gz暴露后大鼠脑星形胶质细胞中S100蛋白表达的改变。方法雄性SD大鼠44只,随机分为对照组、＋6Gz／3min暴露组、＋10Gz／3min暴露组。分别于＋Gz暴露后不同时间灌注取脑,免疫组织化学染色观察脑S100蛋白的表达情况。结果＋6Gz暴露后6h,顶叶皮层、海马可见S100蛋白呈中等强度的阳性反应,阳性细胞数较对照组显著增多（P〈0．01）,多为细小型,暴露后1d、2d、4d和6d,S100蛋白阳性反应程度进一步增强,阳性细胞数进一步增多。＋10Gz暴露后各时间点,顶叶皮层、海马S100蛋白呈较强的阳性反应,阳性细胞数较＋6Gz组显著增多（P〈0．01）,暴露后2d出现少量肥大型,仍以细小型为主。结论＋Gz暴露可引起大鼠顶叶皮层、海马S100蛋白表达显著增加．而＋10Gz／3min比＋6Gz／3min暴露引起脑组织S100蛋白的轰达增加更明显。     

高+Gz重复暴露对大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的观察高＋Gz重复暴露后脑组织星形胶质细胞中胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的变化。方法SD大鼠30只，随机分为对照组和＋10G；暴露组。＋G2暴露组的大鼠暴露于＋10Gz／45S，共暴露5次，中间间隔5min。分别于＋Gz暴露后不同时间灌注取脑，免疫组织化学染色观察脑GFAP的表达情况。结果＋Gz暴露后1d、2d，顶叶皮层、海马GFAP阳性细胞数较对照组均显著增多（P〈0．05），以弱阳性细小型为主；暴露后4d、6d，顶叶皮层、海马GFAP阳性细胞数较对照组进一步增多（P〈0．01），以中等阳性细胞为主，肥大的GFAP增多。结论重复暴露＋10Gz／45s可引起大鼠顶叶皮层、海马GFAP表达显著增加。     

血管细胞粘附分子-1、白细胞介素-2、白细胞介素-6在多发性骨髓瘤中表达及意义

目的 探讨血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)在多发性骨髓瘤(MM)中的表达及意义。方法 选取自2020年1月至2021年12月河北医科大学第一医院收治的68例MM患者为观察组。另选取同一时间于本院体检的30例健康体检者为常规组。比较观察组与常规组研究对象,以及不同疾病分期、不同疾病状态MM患者的VCAM-1、IL-6、IL-2水平。绘制受试者工作特征曲线(ROC)评估各指标诊断MM的效能。结果 观察组患者的IL-2水平低于常规组,VCAM-1、IL-6水平均高于常规组,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。MMⅢ期患者的VCAM-1、IL-6水平高于Ⅰ期和Ⅱ期,且MMⅡ期患者的IL-6水平高于Ⅰ期,差异均有统计学(P<0.05);MM不同疾病分期患者的IL-2水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。MM活动期患者的VCAM-1、IL-6水平均高于稳定期,IL-2水平低于稳定期,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线显示,VCAM-1、IL-2和IL-6都是诊断MM的有效指标。Spearma...     

低G重复暴露对大鼠脑热休克蛋白70表达水平的影响

由中华医学会航空航天医学分会主办的全国第六次航空航天医学学术会议将于 2 0 0 2年 6月 2 6～2 9日在浙江宁波市召开。本次会议共收到应征论文 2 1 9篇 ,经专家评审组采用双向多重盲法 (作者与审者间双盲、审者间互盲 )审稿方式初选后 ,再集中会审 ,充分保证了公平、优质地录选稿件。最终录用 1 2 9篇 ,其中英语专题会交流 9篇 ,大会交流 1 7篇 ,专题会交流 1 0 3篇。现将这次会议入选论文以摘要形式在本刊预先发表。为了方便检索与学术交流 ,我们在每篇摘要前加了顺序编号 ,并标注了关键词 ;英语专题会交流论文摘要以中英文对照形式刊发 ;中文摘要加注了中国图书馆分类法分类号。     

高压氧对老年脑梗死患者血清细胞间粘附分子-1表达的影响

目的 探讨老年脑梗死患者高压氧（HBO）治疗前后体内可溶性细胞间粘附分子-1（sICAM-1）表达水平的变化及其与疾病变化相关性。方法 选择老年脑梗死患者及老年健康体检者各20例，通过ELISA法分别检测其血清sICAM-1水平并进行组间比较。结果 脑梗死组sICAM-1值高于正常对照组，其组间差别具有统计学意义（P〈0．01）。HBO治疗后脑梗死组sICAM-1水平显著降低（P〈0．01），与正常对照组比较差别无统计学意义（P〉0．05）。结论 HBO可明显抑制老年脑梗死患者体内sICAM-1的表达。     

不同+Gz重复暴露下大鼠不同脑区热休克蛋白-70的表达

目的 探讨不同 Gz重复暴露后,大鼠不同脑区热休克蛋白-70（HSP70)表达强度和时程的变化规律。及其与正加速度致脑损伤的相关性。方法 将雄性SD大鼠随机分为对照组、 2Gz、 6Gz和 10Gz暴露组。分别在暴露后6h、1d、2d、4d和6d处死取脑,利用HE和免疫组织化学染色,观察HSP70在鼠脑不同部位的表达。及脑神经元形态学和血脑屏障通透性的变化,结果 G2重复暴露可诱导HSP70的表达。其表达强度,持续时间和部位随G值而异。低G值（ 2Gz)下,表达强度弱,持续时间短,但范围较广;高G值（ 10Gz)下,表达仅局限在下丘脑和梨状皮层等部位。呈中等强度反应;中等强度G值（ 6Gz)下,表达范围广（在皮层、海马、丘脑等部位均有HSP70较强反应）,持续时间长。结论 6Gz诱导的HSP70表达最强,持续时间最长。为研究热休克蛋白对正加速度致脑损伤的保护作用。提供了实验依据。     

低氧训练对大鼠骨骼肌缺氧诱导因子-1α蛋白和血管内皮生长因子mRNA表达的影响

目的:探讨低氧训练对大鼠骨骼肌缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白和血管内皮生长因子(VEGF)基因表达的影响.方法:选用健康雄性SD大鼠72只,随机分为9组.采用递增负荷跑台训练及低氧、超低氧两种不同程度的递增低氧刺激,在运动中和运动后给予低氧处理.应用免疫组织化学、原位杂交、计算机显微图像分析等方法,检测HIF-1α、VEGF mRNA在骨骼肌组织中的定位及含量.采用相关分析方法,分析低氧训练骨骼肌HIF-1α蛋白表达对骨骼肌VEGF转录的促进作用.结果与结论:低氧和运动训练可增加骨骼肌组织HIF-1α蛋白和VEGF mRNA含量,低氧训练骨骼肌组织HIF-1α蛋白表达的增加对VEGF基因转录具有促进作用.