大鼠局灶性脑缺血IL-8变化的研究

目的 探讨ＩＬ－８在脑缺血损伤中的变化。方法 采用改良Ｚｅａ Ｌｏｎｇａ线栓法大鼠ＭＣＡＯ模型，将大脑中动脉（ＭＣＡ）闭塞不同的时间，应用双抗体夹心间接ＥＬＩＳＡ法检测缺血组和对照组大鼠受伤脑组织及血清ＩＬ－８浓度。结果 闭塞３ｈ缺血侧半球湿重大于非缺血侧（Ｐ〈０．０５），并维持至４８ｈ；缺血组病组织ＩＬ－８含量在ＭＣＡ闭塞３ｈ处于较低水平，随后逐渐升高，至６ｈ达高峰，随后又降低；血清中ＩＬ－８含     

实验性超负荷血糖大鼠脑缺血后脑毛细血管内皮细胞ICAM—1表 …

目的 了解超负荷血糖条件下,脑缺血后,脑毛细血管内皮细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ－１）表达的情况。方法 采用ＳＤ大鼠尾静脉注射链脲霉素,建立超负荷血糖模型。用免疫组化方法动态观察大鼠超负荷血糖１月条件下以尼龙线栓堵大鼠中动脉造成持续性局灶性脑缺血后不同时间,脑毛细血管内皮细胞ＩＣＡＭ－１的表达。结果 超负荷血糖１月脑缺血０．５小时ＩＣＡＭ－１的表达明显升高;１小时达高峰,表达范围弥漫整个缺血半球;缺     

实验性超负荷血糖大鼠脑缺血后脑毛细血管内皮细胞ICAM-1表达的研究

目的　了解超负荷血糖条件下，脑缺血后，脑毛细血管内皮细胞细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ－１）表达的情况。方法　采用ＳＤ大鼠尾静脉注射链脲霉素，建立超负荷血糖模型。用免疫组化方法动态观察大鼠超负荷血糖１ 月条件下以尼龙线栓堵大鼠大脑中动脉造成持续性局灶性脑缺血后不同时间，脑毛细血管内皮细胞ＩＣＡＭ－１ 的表达。结果　超负荷血糖１月脑缺血０．５ 小时ＩＣＡＭ－１ 的表达明显升高；１小时达高峰，表达范围弥漫整个缺血半球；缺血３～１２ 小时， ＩＣＡＭ－１表达仍很明显，但主要集中在颞、顶叶缺血区；缺血２４ 小时表达不明显；假手术组大鼠脑组织毛细血管内皮细胞ＩＣＡＭ－１只有较少的表达；正常血糖对照组及阴性对照者脑毛细血管内皮细胞均未见ＩＣＡＭ－１ 表达。结论　与正常血糖ＳＤ大鼠脑缺血相比，超负荷血糖大鼠脑缺血后， ＩＣＡＭ－１ 在脑毛细血管内皮细胞上表达出现的早而明显，提示对加重脑缺血后的病理损伤起到了重要作用。     

线栓法大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血模型Longa法和小泉法的比较

为探讨线栓法大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血模型Ｌｏｎｇａ法和小泉法哪种更适合于局灶性脑缺血研究 ,对 2种方法制做的大鼠大脑中动脉闭塞 (ＭＣＡＯ)局灶性脑缺血模型进行了比较。资料和方法 :　雄性ＳＤ大鼠 18只 ,体重 2 80～ 32 0ｇ ,随机分为 2组。 5 %氟烷和 70 %笑气 30 %氧气吸入麻醉 ,Ａ组应用Ｌｏｎｇａ法 ,Ｂ组应用小泉法分别制做ＭＣＡＯ局灶性脑缺血模型。阻塞左侧ＭＣＡ后 2ｄ拔出丝线 ,再灌注 48ｄ后断头取脑。从额极向后冠状切面 ,每 2ｍｍ切一层 ,共 6层。2 %氯化三苯基四氮唑 (ＴＴＣ)染液 ,37℃染色 30ｍｉｎ ;10 %…     

大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤组织病理及超微结构研究

一、材料和方法Ｗ’ｉｓｔａｌ雄性大鼠３６只，体重２７０－３２０９．随机分为缺血１小时再灌注７２／Ｊ’时（Ａ．组）．缺血２小时再灌注７２小时（入组）．缺血３小时再灌注７２小时（Ａ。组），缺血４小时再灌注７２小时（＼组），单纯持续缺血４小时（Ｂ组Ｘ所有大鼠均按Ｋｏｉｚｕｎｕ方法栓塞右侧大脑中动脉：将单股尼龙线的头端０ｓｃｍ热膨胀并打磨后，经颈外动脉，颈总动脉．颈内动脉进人大脑中动脉起始部位．造成栓塞，于栓塞不同时间拔出尼龙线，形成缺血后再灌注。术后大鼠置单箱饲养观察。７２小时后断头取脑，以视交叉为中…     

线栓法大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型研究现状

线栓法大鼠大脑中动脉（ＭＣＡ）局灶性脑缺血模型是研究脑缺血的标准动物模型，在动物的选择、尼龙线制备、放入方法和深度、并发症等方面许多学者对其进行了研究。本文主要综述其研究结果。     

小鼠局灶性脑缺血模型中细胞间粘附分子-1表达升高

目的　白细胞可以导致缺血细胞损伤,内皮细胞上表达的细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）有利于白细胞迁移至组织。本研究目的是对小鼠大脑中动脉栓塞（ＭＣＡＯ）后脑内ＩＣＡＭ－１ 蛋白在组织中表达和含量进行检测。方法　通过对成年雄性ＣＤ－１ 小鼠使用血管腔内尼龙线栓塞术,造成０、３、６、１２、２４、４８ 和７２ ｈ 的持续性大脑中动脉栓塞。缺血程度由激光多普勒流量仪确定,缺血脑组织ＩＣＡＭ－１ 的阳性表达由免疫组化技术检测,并用免疫沉淀和Ｗｅｓｔｅｒｎ 印迹来定量。结果　在大脑中动脉栓塞后,小鼠缺血脑半球的表面脑血流量减少到基准值的９％ ～１５％ 。各组间大脑中动脉栓塞过程中的脑血流量无显著差异。免疫组化技术显示,缺血中心区和末影区都见ＩＣＡＭ－１ 阳性的微血管内皮细胞,从缺血中心到缺血边缘区微血管内皮细胞表达ＩＣＡＭ－１ 出现增高的趋势。免疫沉淀和Ｗｅｓｔｅｒｎ 印迹分析结果表明,缺血区ＩＣＡＭ－１的表达在大脑中动脉栓塞后３ ｈ 增高,６～１２ ｈ 达到高峰,并持续到７２ ｈ。结论　研究表明,在持续性大脑中动脉栓塞的小鼠中检测到ＩＣＡＭ－１ 表达明显升高,因为在持续局灶性大脑中动脉缺血后ＩＣＡＭ－１ 可介导白细胞和内皮细胞粘附,加速     

重症肌无力患者红细胞免疫功能的变化

为了探讨重症肌无力（ＭＧ）患者红细胞免疫功能的变化，我们测定了２０１例ＭＧ患者外周血ＲＢＣ－Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ）和ＲＢＣ－ＩＣ花环率（ＲＢＣ－ＩＣＲ）和５０名正常人进行对照。结果为ＭＧ患者的ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ（７．５８±３．４％）明显低于正常对照组（１２．８７±５．０７％）（Ｐ＜０．０１），ＲＢＣ－ＩＣＲ（５．８３±４．６２％）稍高于正常对照组（５．０３±３．８４％）（Ｐ＞０．０５），ＭＧ全身型组ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ（５．２５±１．８５％）明显低于眼肌型组（８．５９±３．１９％）（Ｐ＜０．０１），强的松治疗前组（７．９８±４．０１％）与治疗后组（１１．６４±４．３５％）有明显差异（Ｐ＜０．０１），强的松治疗前后ＲＢＣ－ＩＣＲ的变化无统计学意义。上述结果表明ＭＧ患者红细胞免疫粘附功能低下与ＭＧ发病有一定的相关性。ＭＧ的发病不仅有体液免疫功能障碍，还可能有红细胞免疫功能障碍，我们的资料为ＭＧ免疫病原学发病机理提供了一项新的实验依据，也可为免疫治疗ＭＧ评定疗效提供客观辅助指标。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后皮层ICAM-1表达增加

目的：研究大鼠局灶性脑缺血再灌注不同时相皮层 ＩＣＡＭ－１变化规律。方法：改良 Ｋｏｉｚｕｍｉ法建立 ＬＭＣＡＯ局灶性脑缺血再灌注模型;ＲＴ－ＰＣＲ和 Ｄｏｔ ｂｌｏｔｔｉｎｇ法分别检测 ＩＣＡＭ－１的转录和翻译水平变化。结果：缺血皮层 ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ和 Ｉ－ＣＡＭ－１分别于缺血 ２ｈ和再灌注 ２ｈ显著升高,再灌注 １０和 ４６ｈ达高峰,持续 １周仍维持在较高水平。结论：ＩＣＡＭ－１在脑缺血再灌注时表达明显上调,介导白细胞和脑血管内皮细胞的粘附。ＩＣＡＭ－１ 将成为缺血性脑卒中治疗的新突破点。     

不同直径胶体金结合霍乱毒素B亚单位的逆行轴浆转运及其应用

不同直径胶体金结合霍乱毒素Ｂ亚单位复合物（ＣＢ－Ａｕ）注射于大鼠不同部位，观察对神经元的标记效果。实验结果：（１）ＣＢ－Ａｕ较ＣＢ－ＨＲＰ注射靶区扩散范围小，经银加强后ＣＢ－Ａｕ呈黑色致密的圆颗粒。（２）肌肉注射以５ｎｍ和１０ｎｍＣＢ－Ａｕ对神经元的标记效果较好，１７ｎｍＣＢ－Ａｕ几乎难以标记神经元。在中枢神经系统，此三种直径ＣＢ－Ａｕ标记效果相似。（３）银加强标认神经元后可复合免疫细胞化学（ＩＣＣ）方法，双标记神经元的银颗粒与ＩＣＣ反应产物极易分辨；由此发现大鼠ｃａｌ－ｂｉｎｄｉｎ－Ｄ２８Ｋ阴性和阳性的红核脊髓投射神经元。（４）ＣＢ－Ａｕ滞留神经元内至少３５ｄ，故可行慢性实验。因此在比目鱼肌注射ＣＢ－Ａｕ的第５天切除该肌，３０ｄ后经银加强复合用ＣＧＲＰＩＣＣ仍能清晰分辨标认的神经元。结果表明，ＣＢ－Ａｕ为一很好的轴浆转运示踪剂尤适合复合ＩＣＣ的双标研究。     

全身亚低温对缺血脑BCL-2蛋白表达的影响

目的研究亚低温对易卒中型肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲＳＰ）复制的大脑中动脉闭塞（ＭＣＡＯ）模型的梗死灶大小及对ＢＣＬ－２蛋白表达的影响。方法用环型银夹以双肾双夹法复制ＲＨＲＳＰ,改良Ｌｏｎｇａ’ｓ线栓法制成ＭＣＡＯ缺血模型,冰袋法诱导亚低温,ＴＴＣ染色测定梗死灶体积,免疫组化法、图象识别系统计算ＢＣＬ－２蛋白表达强度。结果１亚低温能明显缩小梗死灶体积;２亚低温组ＢＣＬ－２蛋白表达明显强于正常体温组。结论亚低温增强缺血后基因ＢＣＬ－２的表达可能是它具有缺血脑保护作用机制之一。     

巨大脑动脉瘤的手术探讨

目的　对应用不同手术方法治疗的１６ 例巨大脑动脉瘤（≥２５ｍｍ） 作回顾性分析。方法　近１０ 年来收治１６ 例巨大脑动脉瘤, 颈动脉系１２ 例： 外伤性右侧颈内动脉（ＩＣＡ） 瘤２ 例, 左侧颈总动脉（ＣＣＡ） 夹层动脉瘤１ 例, 右侧大脑中动脉（ＭＣＡ） 瘤２ 例, 前交通动脉（ＡｃｏＡ） 瘤１ 例,右（左） 颈内动脉（ＩＣＡ） 瘤６ 例; 椎基动脉系４ 例： 右侧小脑上动脉（ＳＣＡ） 瘤１ 例; 右侧椎基动脉连接处动脉（ＶＢＪＡ） 瘤１ 例, 右侧大脑后动脉（ＰＣＡ） 梭状动脉瘤２ 例。根据临床表现和神经放射学（ＣＴＤＳＡＭＲＩ） 评估。结果　１４ 例治愈,２ 例死亡。１４ 例生存者随访７ 月至５ 年, 按Ｓｕｎｄｔ 标准,结果满意９ 例, 良好４ 例, 差１ 例。结论　巨大脑动脉瘤的治疗, 特别是有占位效应者, 以闭锁瘤颈,切除膨大的瘤囊为宜     

猴急性脑缺血行动脉血静脉窦逆行灌注治疗的实验研究

１６只恒河猴用于脑缺血和静脉窦逆行灌注的实验研究。对照组（４只）用于大脑中动脉阻断（ＭＣＡ－Ｏ）而未进行逆灌治疗，治疗组（１２只）在脑缺血的不同时间（ＭＣＡ－Ｏ０．２５～１．５、４、８小时）给予逆灌治疗，逆灌速度为８０～１３０ｍｌ／分，平均１０５ｍｌ／分，颅内静脉窦压为３．３～４．６７ｋＰａ。结果：治疗组８只，在ＥＥＧ和ＳＰＥＣＴ监测下，脑功能和脑血流均得到明显改善。４只未改善者，为ＭＣＡ－Ｏ１小时组发生癫痫１只，ＭＣＡ－Ｏ小时组由于逆灌速度开始过快致ＳＡＨ１只，ＭＣＡ－Ｏ８小时组２只未见改善。本研究提示：脑静脉系统逆行灌注动脉血治疗急性脑缺血有效，特别是对脑缺血发作４小时内更有效。     

MRI评价改进的大鼠可逆性局灶性脑缺血模型

目的：通过ＭＲＩ来评价改进的线栓法大鼠可逆性大脑中动脉闭塞的局灶性脑缺血模型。方法：对栓线的制备及手术的操作进行改变,头端涂有石蜡的尼龙线作为栓线,从颈总动脉插入颈内动脉,阻塞ＭＣＡ,造成避灶性脑缺血。ＭＲＩ对缺血后的大鼠作间歇扫描,再灌注后作增强ＭＲＩ。     

人工合成E-选择素治疗大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的探讨

目的：探讨新的药物治疗脑缺血再灌注损伤。方法：用人工合成 Ｅ－选择素 ２ｍｇ·ｋｇ－１或 １０ ｍｇ·ｋｇ－１溶解于生理盐水中,静脉注入自发性高血压大鼠永久左侧大脑中动脉／颈总动脉（ＭＣＡ／ＣＣＡ）闭塞或ＭＣＡ／ＣＣＡ闭塞２ｈ后ＣＣＡ再灌注模型中。２４ｈ后,脑梗死体积用计算机扫描计算。结果：在永久性ＭＣＡ／ＣＣＡ闭死组中脑梗死体积没有差别,在ＭＣＡ／ＣＣＡ闭死后ＣＣＡ再灌注组中脑梗死体积有意义地缩小（Ｐ＜０．０１）。结论：Ｅ－选择素能够有效地减少大鼠脑缺血再灌注损伤。     

急性缺血性脑血管病患者血ICAM—1,VCAM—1,CD62p的改变？…

目的 探讨急性缺血性脑血管病患者中性粒细胞表面细胞间粘附分子（ＩＣＡＭ－１）、血管粘附分子（ＶＣＡＭ－１）和血小板Ｐ选择素（ＣＤ６２ｐ）的改变及其临床意义。方法应用流式细胞术测定１２１例缺血患者发病４８小时内ＩＣＡＭ－１、ＶＣＡＭ－１、ＣＤ６２ｐ的改变。结果 （１）各种急性脑缺血患者ＩＣＡＭ－１均较对照组升高，Ｐ〈０．０１）；脑血全形成和腔隙性脑梗死ＣＤ６２ｐ升高，Ｐ〈０．０５；脑血栓形成ＶＣＡＭ     

精神发育迟滞患者的单胺类物质代谢研究

用高效液相色谱法测定３３例精神发育迟滞（ＭＲ）患者及１２例对照者脑脊液（ＣＳＦ）和血清中单胺类物质，结果显示：精神发育迟滞患者ＣＳＦ中高香草酸（Ｃ－ＨＶＡ）和５－羟吲哚乙酸（Ｃ－５－ＨＩＡＡ）高于对照组（Ｐ＜０．０５）；先天愚型组Ｃ－ＨＶＡ明显高于其它三组（Ｐ＜０．０１），Ｃ－５－ＨＩＡＡ高于对照组和脆性Ｘ综合征组（Ｐ＜０．０１），而先天愚型组血清中５－羟色胺低于其它三组（Ｐ＜０．０１）；脆性Ｘ综合征组的游离色氨酸高于其它三组（Ｐ＜０．０５）。     

腺病毒介导的HSV—tk基因治疗大鼠脑胶质瘤实验研究

目的：带有ＨＳＶ－ｔｋ基因的重组腺病毒（ＡｄＨＣＭＶ－ｔｋ）结合核苷类似物（ＮＡ）治疗大鼠Ｃ６脑胶质瘤。方法：用Ｘ－ｇａｌ染色测定ＡｄＨＣＭＶ－ｌａｃＺ转染大鼠Ｃ６胶质瘤细胞的效率。用ＡｄＨＣＭＶ－ｔｋ／ＡＣＶ、ＧＣＶ离体及活体治疗大鼠Ｃ６胶质瘤。结果：ＡｄＨＣＭＶ－ｌａｃＺ感染Ｃ６细胞效率达１００％，ＡｄＨＣＭＶ－ｔｋ感染Ｃ６细胞，在病毒感染复数为１０００时，ＧＣＶ和ＡＣＶ半致死剂量分别为３μｇ／ｍｌ和２０μｇ／ｍｌ，Ａｄ－ＨＣＭＶ－ｔｋ／ＡＣＶ治疗大鼠Ｃ６胶质瘤模型，大鼠生存期超过９０天，而对照组分别为１７．０±１．６天（生理盐水组）、１４．５±１．３天（ＡｄＨＣＭＶ－ｌａｃＺ组），Ｐ＜０．００１。结论：重组腺病毒对靶细胞感染效率可达１００％，ＡｄＨＣＭＶ－ｔｋ用ＧＣＶ的杀伤Ｃ６胶质瘤细胞比ＡＣＶ强，而ＨＳＶ－ｔｋ／ＡＣＶ用腺病毒介导治疗大鼠脑肿瘤疗效显著。     

硫酸镁对大鼠脑缺血-再灌注损伤的脑保护研究

目的：观察ＭｇＳＯ４作为非竞争性ＮＭＤＡ－Ｒ拮抗剂对大鼠脑缺血－再灌注的保护作用。方法：用线栓法制作７２只Ｗｉｓｔａｒ大鼠的大脑中动脉栓塞模型,在术后２小时给予再灌注,分别在再灌注同时及其２小时后给予不同剂量ＭｇＳＯ４治疗,术后进行皮层脑电图描记,测定血Ｍｇ＾２＋浓度,进行运动功能评估,测定脑组织含水量,观察病理组织学变化,并计算凋亡细胞数。结果：ＭｇＳＯ４能减少扩展性抑制波产生数目（Ｐ〈０．０５）;１０％,ＭｇＳＯ４组疗效优于５％ＭｇＳＯ４组,并明显改善大鼠运动功能,且早期给药效果更佳（Ｐ〈０．０５）;ＭｇＳＯ４能减轻脑组织含水量;但在短期内不能减少凋亡细胞数。结论：通过电生理、病理研究和临床评估证明ＭｇＳＯ４对大鼠脑缺血－再灌注损伤确有保护作用。     

腺病毒介导反义IGF-1抑制鼠胶质瘤细胞增殖的实验研究

目的重组腺病毒反义ＩＧＦ－１基因（ＡｄＨＣＭＶ－ＩＧＦ－１Ａ）治疗大鼠Ｃ６胶质瘤。方法体外克隆反义ＩＧＦ－１３００ｂＰ基因片段重组入腺病毒,经扩增纯化,测定滴度,体外体内感染Ｃ６胶质瘤细胞,观察ＩＧＦ－１的表达及肿瘤大小、生存期变化。结果重组腺病毒反义ＩＧＦ－１滴度６．５×１０１０ｐｆｕ／ｍｌ,反义ＩＧＦ－１基因序列正确,体外Ｃ６－Ａｄ－ＩＧＦ－１Ａ的ＩＧＦ－１表达降低,Ａｄ－ＩＣＦ－１Ａ治疗皮下Ｃ６肿瘤细胞接种组,肿瘤完全消失。与对照组相比有显著性差异（Ｐ＜０．０１）,Ａｄ－ＩＧＦ－１Ａ治疗脑内Ｃ６肿瘤细胞接种组,大鼠生存期超过９０天,而对照组分别为１６．５±１．４天（Ａｄ－ｌａｃｚ组）、１５．７±１．６天（生理盐水组）,Ｐ＜０．００１。结论重组腺病毒反义ＩＧＦ－１可抑制Ｃ６细胞ＩＧＦ－１的表达,ＡｄＨＣＭＶ－ＩＧＦ－１Ａ治疗大鼠Ｃ６胶质瘤效果显著。