γ—羟基丁酸诱发大鼠失神型癫痫持续状态时丘脑c—fos基因的表达

探讨失神性癫痫持续状态的病理生理机制。方法采用ｃ－ｆｏｓ基因探针原位杂交法，在γ－羟基丁酸诱发的大鼠失神性癫痫持续状态模型上，观察癫痫持续状态后不同时间丘脑各核团中ｃ－ｆｏｓ基因表达的分布状况，用ｃ－ｆｏｓ基因阳性细胞密度作定量研究指标。结果失神性癫痫发作后１０分钟，双侧丘脑室旁核内可见到低密度ｃ－ｆｏｓ阳性细胞；３０分钟时，高密度及中等密度ｃ－ｆｏｓ阳性细胞广泛分布于外侧缰核、室旁核、菱形核和丘脑板内核群。结论外侧缰核及丘脑中线和板内核群极可能涉及失神性癫痫发作的病理生理机制。     

失神性癫痫持续发作诱导丘脑C-fos基因表达的实验研究

目的　探讨失神性癫痫持续发作的病理生理机制。　　方法　采用C -fos基因探针原位杂交法在γ -羟丁酸诱发的大鼠失神性癫痫持续发作模型上 ,观察癫痫持续发作后不同时间丘脑各核团中C -fos基因表达的分布状况 ,用C -fos基因阳性细胞密度作定量研究指标。　　结果　失神性癫痫发作后 1 0min ,双侧丘脑室旁核内可见到低密度C -fos阳性细胞 ;3 0min时 ,高密度C -fos阳性细胞广泛分布于外侧缰核、室旁核、菱形核和丘脑板内核群。　　结论　外侧缰核及丘脑中线和板内核群极可能涉及失神性癫痫发作的病理生理机制。     

Merlin在大鼠脑的分布

目的：对正常成年大鼠脑中NF2基因表达产物Merlin的分布进行了观察。方法：运用免疫组化ABC法。结果：（1）Merlin阳性反应较强的脑区和核团有大脑皮质，杏仁核，丘脑前核群，丘脑内侧核群，丘脑板内核群，丘脑中线核群，脑干前庭内侧核以及小脑皮质颗粒层等。（2）中等阳性免疫反应的结构有海马结构，隔外侧核，隔内侧核，下丘脑室周核，下丘脑室旁核，蜗神经背侧核，蜗神经腹侧核，前庭内侧核等。（3）阳性免疫反应较弱的脑区和核团有尾壳核，屏状核，苍白球，下丘脑外侧前核，下丘脑背侧核，三叉神经脊束核，巨细胞网状核等。结论：Merlin在大鼠脑中有广泛的表达，但在不同的脑区和核团其表达强度不同。     

Merlin在大鼠脑的分布

目的:对正常成年大鼠脑中NF2基因表达产物Merlin的分布进行了观察.方法:运用免疫组化ABC法.结果:①Merlin阳性免疫反应较强的脑区和核团有大脑皮质、杏仁核、丘脑前核群、丘脑内侧核群、丘脑板内核群、丘脑中线核群、脑干前庭内侧核以及小脑皮质颗粒层等.②中等阳性免疫反应的结构有海马结构、隔外侧核、隔内侧核、下丘脑室周核、下丘脑室旁核、蜗神经背侧核、蜗神经腹侧核、前庭内侧核等.③阳性免疫反应较弱的脑区和核团有尾壳核、屏状核、苍白球、下丘脑外侧前核、下丘脑背侧核、三叉神经脊束核、巨细胞网状核等.结论:Merlin在大鼠脑中有广泛的表达,但在不同的脑区和核团其表达强度不同.     

万拉法新对强迫游泳大鼠下丘脑c—fos和c—jun蛋白表达的影响

目的：探索急慢性给予新一代抗抑郁药万拉法新对大鼠下丘脑ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎ蛋白表达的影响。方法 采用特性抗体的原位免疫细胞化学方法，在强迫游泳大鼠抑郁模型上，观察万拉法新急慢性给药对大鼠游泳不动时间和在脑核团ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎ表达的影响；用图像分析技术对大鼠下丘脑室旁核和视上核内的ｆｏｓ和ｊｕｎ阳性细胞的相对切面面积比和平均目标灰度进行分析。     

γ—羟基丁酸诱导性大鼠失神发作持续状态丘脑nNOS的表达及丙戊酸 …

目的：探索失神发作中的一氧化氮机制。方法：用ｎＮＯＳ抗体免疫组织化学法在γ－羟基酸诱导性大鼠失神发作模型上，对丘脑ｎＮＯＳ的表达分布，动态演变过程以及丙戊酸对ｎＮＯＳ表达的影响进行了观察和探讨。结果；在正常大鼠丘脑内即固有存在ｎＮＯＳ，γ－羟丁内酯注射１０ｍｉｎ时，丘脑内ｎＮＯＳ表达即达高峰，６０ｍｉｎ表达减少，预先使用丙戊酸后，大鼠失神发作持续时间明显缩短，丘脑内ｎＮＯＳ表达明显减少。     

用逆转录——多聚酶链反应检测局灶脑缺血及再灌注后c—fo…

本研究应用逆转录－多聚酶链反应方法检测大鼠局灶脑缺血模型中即早基因ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎ的表达。结果发现缺血１５ｍｉｎ时可见到ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎ ｍＲＮＡ表达缺血３０ｍｉｎ时引起轻微左侧局灶脑缺血改变，可诱导左侧局灶脑缺血区ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｍＲＮＡ广泛的表达；缺血９０ｍｉｎ后，导致大面积局灶脑缺血改变，诱导上述两种基因在同侧缺血区与同侧非大脑中动脉供血区的海马中表达。后者有相当轻的缺血症状。再     

大鼠内脏伤害性刺激后脑内70kDa热休克蛋白和c—Fos表达

不同的内脏伤害性刺激动物模型上研究脑内ｃ－ｆｏｓ样蛋白（Ｆｏｓ）表达的研究己有报道，而具有分子伴侣功能的７０ｋＤ热休克蛋自（ｈｓｐ７０）的表达是否有改变尚未见报道。本工作以大鼠内脏大神经电刺激作为伤害性刺激动物模型用免疫组化方法观察脑内ｈｓｐ７００和Ｆｏｓ表达的变化。结果显示：在内脏大神经电刺激后１２－１８ｈ于大脑新皮质，内嗅皮层，尾核，丘脑外侧核后部，下丘脑外侧核，下丘脑弓状核，巨细胞网状外侧核等结构观察到ｈｓｐ７０免疫阳性细胞；Ｆｏｓ在蓝斑，中脑导水管周围灰质，中缝大核，背核，下丘脑弓状核，隔核，伏隔核，新皮质等部位于刺激后２ｈ表达增加，４ｈ后减少。对照组脑内ｈｓｐ７０和ｆｏｓ阳性染色很少。这提示：ｈｓｐ７０和Ｆｏｓ表达可能都参与神经系统对内脏伤害性刺激的反应并发挥不同的功能。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注时c-fos、bcl-2蛋白的表达

目的：为探讨细胞凋亡在脑缺血再灌注时脑损伤过程中的作用。方法：采用免疫组化法检测大鼠脑缺血再液注不同时间内ｃ－ｆｏｓ、ｂｃｌ－２蛋白表达的水平。结果：①脑缺血再灌注时在缺血侧皮层和基底节区可见ｃ－ｆｏｓ阳性表达,并于缺血 ３０ｍｉｎ再灌注１ｈ时阳性表达达高峰;②脑缺血再灌注时缺血侧皮层和基底节区均有ｂｃｌ－２阳性表达,于缺血２ｈ再灌注３ｈ时阳性表达达高峰。结论：ｃ－ｆｏｓ和ｂｃｌ－２参与大鼠脑缺血再灌注时缺血性细胞损伤的发生。     

脑局部缺血后C—fos基因表达的意义及机理研究

目的：探讨脑局部缺血后神经元损伤的分子机制。方法：经颞骨开窗结扎大鼠大脑中动脉，制成脑局部缺血模型，采用地高辛标记Ｃ－ｆｏｓ探针原位杂交法，观察脑缺血后大脑皮层及海马等区域Ｃ－ｆｏｓ基因的表达状况，用Ｃ－ｆｏｓ阳性细胞密度作定量研究指标。结果：脑缺血组、氯胺酮组和对照组，在大脑皮层及海马区域Ｃ－ｆｏｓ阳性细胞分别呈高密度、低密度和散在分布，三组间相差显著（Ｐ＜０．０１）。在脑的其余部位，包括丘脑、脑干、小脑等区域，三组Ｃ－ｆｏｓ阳性细胞均呈散在分布，无组间差异。结论：脑局部缺血可诱发大脑皮层及海马Ｃ－ｆｏｓ基因表达，Ｃ－ｆｏｓ基因表达可能是缺血致神经元损伤的分子机制之一；氯胺酮对脑缺血后Ｃ－ｆｏｓ基因表达有部分抑制作用；ＮＭＤＡ受体激活可能参与了缺血后Ｃ－ｆｏｓ基因表达过程     

用逆转录-多聚酶链反应检测局灶脑缺血及再灌注后c-fos和c-jun基因表达

本研究应用逆转录－多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法检测大鼠局灶脑缺血模型中即早基因ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎ的表达。结果发现缺血１５ｍｉｎ时可见到ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎｍＲＮＡ表达缺血３０ｍｉｎ时引起轻微左侧局灶脑缺血改变，可诱导左侧局灶脑缺血区ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎｍＲＮＡ广泛的表达；缺血９０ｍｉｎ后，导致大面积局灶脑缺血改变，诱导上述两种基因在同侧缺血区与同侧非大脑中动脉（ＭＣＡ）供血区的海马中表达。后者有相当轻的缺血症状。再灌流６０ｍｉｎ后诱导两种基因的共同表达立即达高峰。我们采用标准化的大鼠局灶脑缺血及再灌注模型，在分子水平上动态观察缺血／再灌注后基因变化特征，为缺血性脑损害的防治提供实验依据。     

大鼠脑内参与血压调节的部位--FOS机能形态学方法研究

为观察大鼠中枢神经系统中与心血管反射性调节相关的部位,用硝普钠静脉注射制作大鼠低血压模型,以抗FOS蛋白免疫组织化学方法,观察全脑FOS阳性神经元分布.FOS阳性细胞在下列区域集中分布:延髓内脏带、脑桥臂旁外侧核、蓝斑、A5区、中脑中央灰质腹外侧区,下丘脑室旁核、视上核、视交叉上核数量更多.此外亦见于丘脑室旁核、缰内侧核、杏仁核、终纹床核、隔外侧核和皮质的额皮质1和2区、扣带皮质及梨状前皮质.免疫组化染色对照:从每一组切片中取一定数量的切片,0.1 mol/L PBS代替兔抗FOS抗血清进行反应,各步骤同前.其结果未见FOS阳性结构.本研究表明,中枢神经系统内从皮质至延髓存在不同的血压调控区,它们互相联系形成一复杂的中枢调控网络.     

大鼠局灶性脑缺血时细胞凋亡与c-fos表达

目的：研究凋亡细胞在脑缺血及再灌注后的时空表达方式及原癌基因ｃ－ｆｏｓ的表达，以期探讨脑缺血时ｃ－ｆｏｓ表达与细胞凋亡的关系。方法：用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型，ＤＮＡ缺口末端标记法原位检测细胞凋亡，免疫组化检测ｃ－ｆｏｓ的表达。结果：缺血侧鼠脑凋亡细胞数随再灌注时间延长而增多，凋亡细胞主要分布于额顶叶皮层与纹状体，以梗死灶边缘区密度最高。正常组、假手术组未见ｃ－ｆｏｓ表达，缺血及再灌注各组     

大鼠下丘脑ET—1mRNA阳性表达神经元的分布

用地高辛标记的大鼠ＥＴ－１反义ｃＲＮＡ探针作原位杂交组织化学，观察了正常大鼠下丘脑ＥＴ－１ｍＲＮＡ阳性表达神经元的分布，结果显示：ＥＴ－１ｍＲＮＡ阳性杂交信号大部集中在视上核主部和室旁核内，外侧亚核大细胞内，在视上副核，室周核及视前区第三脑室室管膜内皮细胞也可见一定量的ＥＴ－１ｍＲＮＡ，ＥＴ－１ｍＲＮＡ与血管升压素和催产素分布范围非常相似，推测下丘脑ＥＴ－１神经元功能可能与血管升压素和催产素合成和     

噪音刺激下c—fos癌基因表达及钙拮抗剂防护作用的研究

应用机能定位的形态学方法——ｃ－ｆｏｓ癌基因表达法，对心理应激进行探讨。方法用８６ｄＢ噪音持续刺激ＳＤ大鼠１～２小时，并与受到４０ｄＢ强度生理性声音刺激和不给声音刺激的大鼠进行对比。结果接受噪音刺激的动物的脑干听觉通路各级神经元以及与情绪有关的边缘系统皮质下部位的杏仁核和下丘脑室旁核（ＰＶＮ）、视上核等处出现了明显的ｃ－ｆｏｓ癌基因表达产物Ｆｏｓ蛋白的聚集。用药与不用药组差异显著（Ｐ＜０．０５）。结论提示了心理应激的解剖基础和发病机制。     

鸣禽中脑听觉核团边缘区神经投射的研究

对鸣禽白腰文鸟（Ｌｏｎｃｈｕｒａ ｓｔｒｉａｔａ）中脑听觉核团－背外侧核（ｎｕｃｌｅｕｓ ｍｅｓｅｎｃｅｐｈａｌｉｃｕｓ ｌａｔｅｒａｌｉｓ,ｐａｒｓ ｄｏｒｓａｌｉｓ,ＭＬｄ）和丘间核（ｎｕｃｌｅｕｓ ｉｎｔｅｒｃｏｌｌｉｃｕｌａｒｉｓ,ＩＣｏ）的脑啡肽免疫化学特异和神经联系进行了研究,结果发现：脑啡肽能标记纤维或细胞主要分布于中脑听觉核团的痛外侧核边缘区、丘间核,而背外侧核中央几乎无分布。双向     

癫痫大鼠模型中小胶质细胞激活的脑区特点

目的 探讨小胶质细胞在癫痫中的激活特点及其在癫痫中的作用。方法 将12只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠随机分为对照组和癫痫组,每组各6只; 癫痫组采用氯化锂-匹鲁卡品腹腔注射的方法造模,对照组给予等量生理盐水; 癫痫发作4 d后取大鼠脑组织,采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)和免疫组化的方法研究各组电离钙结合适配器分子-1(Ionized calcium binding adaptor molecule 1,Iba1)+小胶质细胞的表达情况。结果 与对照组大鼠模型相比,癫痫组大鼠丘脑皮层环路Iba1的表达增加,小胶质细胞的激活程度增加,且小胶质细胞特异性地在梨状皮质、丘脑室旁核、丘脑外侧背核,腹外侧部分以及腹内侧丘脑核增生。结论 癫痫发作后小胶质细胞的激活和增生存在着明显的脑区选择性,抑制丘脑皮层环路小胶质细胞的激活有望成为癫痫治疗的靶点。     

大鼠杏仁核点燃癫痫模型丘脑中线核群中c－fos蛋白的表达

目的探讨丘脑中线核群与颞叶癫癎的病理生理联系.方法采用免疫组化方法,在杏仁核点燃的大鼠癫癎模型上,观察丘脑有关核群c-fos蛋白表达细胞分布情况,用c-fos阳性细胞密度作定量研究指标.结果在杏仁核点燃的大鼠,癫癎发作达到4～5级时,丘脑中线核群的室旁核、菱形核、连结核以及丘脑背内侧核均有显著的c-fos蛋白表达.结论丘脑中线核群参与颞叶癫癎的传播过程.     

红藻氨酸导致慢性惊厥过程中海马内c—fos原癌基因的表达下调

采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交技术分析了大鼠腹腔注射红藻氨酸（ＫＡ）所致急性（注射ＫＡ后一天内）和慢性（注射ＫＡ后１５天）惊厥过程中海马内ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ水平的变化，结果发现：ＫＡ导致急性惊厥过程中海马内ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ水平显著增高，且增高的水平与惊厥行为的严重程度相关，而慢性惊厥过程中海马内ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ水平反而显著下调。这提示ＫＡ所致急性和慢性惊厥过程中ｃ－ｆｏｓ基因处于不同的功能状态。     

杏仁核点燃癫痫大鼠丘脑中线核和皮层EEG表现

癫痫研究的目的之一就是探索阻止癫痫发生或改变癫痫信号传播的过程。而丘脑中线核群在颞叶癫痫发作中的作用日益受到人们的重视。本实验通过建立杏仁核点燃癫痫模型，记录不同部位EEG表现来探讨丘脑中线核群在颞叶癫痫发作中的作用。