二次脑损伤

二次脑损伤理论系Miller在1978年首次提出,即在原发脑损伤后,二次脑损伤因素如血压、体温、颅内压(ICP)、脑血流(CBF)及脑灌注压(CPP)等的异常改变,可造成第二次脑损害,加重原发脑损伤和创伤性脑水肿。临床研究表明,二次脑损伤的发生率为44.5%;与单纯颅脑外伤相比较,合并低血压     

二次脑创伤与神经外科多功能监测

目的:评价多功能监测在神经外科临床应用及意义。方法:系统复习近五年来有关方面的基础与临床应用的文献。结果:神经外科多功能监测系统可安全、准确反映如高热、低血压、高颅压及低脑灌注压等二次脑创伤因素的数量、严重程度和持续时间。结论:该系统对继发性脑损害有预警、预防和治疗作用,确为处理神经外科重症的有效手段。     

二次脑创伤后大鼠皮层脑血流及前列腺素变化及血红蛋白液的作用

目的：探讨二次脑创伤后大鼠皮层脑血流（ＣｏＣＢＦ）与前列腺素变化及双阿斯匹林联偶血红蛋白液（ＤＣＬＨｂ）的作用。方法：在一种新的大鼠加速性弥漫性脑损伤模型基础上，采用抽血及颈动脉结扎造成低血压及脑缺血、缺氧，观察大鼠ＣｏＣＢＦ与血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）、前列环素（ＰＧＩ２）含量变化以及ＤＣＬＨｂ治疗作用。３２只ＳＤ大鼠随机分为假手术对照、单纯脑损伤、脑损伤并二次脑创伤及治疗四组。所有动物均气管内插管并实施同步生理监护。结果：伤后４小时，与假手术组对比，合并二次脑创伤组ＣｏＣＢＦ显著降低，ＴＸＡ２含量增高（Ｐ＜０．０５）；ＤＣＬＨｂ治疗组无ＣｏＣＢＦ降低，但ＴＸＡ２及ＰＧＩ２含量均有增高。结论：合并二次脑创伤组有ＣｏＣＢＦ降低及ＴＸＡ２含量增高，提示在其病理过程中存在脑血管痉挛及微血栓形成，导致脑缺血、缺氧。ＤＣＬＨｂ则可能通过增加ＰＧＩ２合成发挥脑保护作用。     

重型颅脑损伤合并二次脑损伤的临床研究

目的 探讨二次脑损伤的发病规律、诊断及治疗。方法 对临床诊断的216例二次脑损伤(SBI)患者,分析其临床特点及治疗资料。结果 SBI多见于重型颅脑损伤患者,发病率可达52.7％,且多见于年轻人及复合伤者,伤后3 d为发病高峰。结论SBI可明显加重原发性脑损伤,极大地影响患者的预后。     

颅脑创伤基础与临床研究新进展

顿脑创伤已成为发达国家青少年伤病致死的首位病因?随着国民经济和交通道路设施等的发展，我国颅脑创伤发生率和因颅脑创伤致死、致残的伤员也逐年增加一经过几代神经外科工作的不懈努力．我国颅脑刨伤的基础和临床研究已取得较大的进展”特别是上海、天津、北京等顿脑创伤中心加大r临床直用研究和实验研究的投入，使我国颅脑刨伤临床诊断、治疗水平接近国际先进水平现仅结合笔研究工作，介绍目前国内外有关颅脑创伤研究热点和存有争议问题的新进展：     

谷氨酸的兴奋性毒性与脑创伤

脑创伤后无数代谢和生化过程,可致细胞坏死及凋亡,称为细胞死亡的级联反应,都是兴奋性毒性的下游事件。谷氨酸转运蛋白、谷氨酸受体及谷氨酸/胱氨酸转运体等都在谷氨酸的兴奋性毒性中扮演重要角色。缺血及缺氧是脑创伤后常见的并发症,谷氨酸的兴奋性毒性在缺血及缺氧所致的急性坏死和凋亡过程中起重要作用。谷氨酸受体拮抗剂可减轻兴奋性毒性,寻找高选择性的NMDAR拮抗剂对治疗脑创伤具有重要意义。     

重症颅脑创伤患者脑氧利用率的临床研究

一、材料与方法1.临床资料,男性32例,女性8例。平均年龄41.4±12.7岁。伤后24h内入院,GCS评分为3～7分。颅脑CT检查示硬膜外血肿6例,硬膜下血肿12例,脑挫裂伤15例,脑出血7例,入院当日行颅内血肿清除术或去骨瓣减压术30例,合并呼吸衰竭行机械通气辅助呼吸23例。术后24h或机械通气之后检查颈内动静脉血气分析。其中14例存活,26例死亡。同时选择轻中度颅脑创伤患者40例为对照组,男36例,女4例,平均年龄42.5±11.3岁。2.观察指标:入院后常规经皮穿刺颈内动脉、颈内静脉,抽血做血气分析。血气指标包括颈内动脉血氧饱和度(SaO2)、氧分压(PaO2),…     

高血压脑出血继发脑室积血二次脑损伤因素及与预后的关系

一、对象与方法 1. 一般资料:本组病例47例,男38例,女9例.年龄40～75岁,平均59.2岁,有明确的高血压病史46例.     

大鼠二次脑损伤后脑内c-fos基因表达和血浆β-内啡肽的变化及意义

目的 探讨脑内c-fos基因表达及血浆β-内啡肽的变化在二次脑损伤（SBI）中的作用。方法 125只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、脑缺血组、颅脑损伤组和SBI组。分别采用免疫组化及放免分析测定大鼠脑内c-fos蛋白与血浆β-EP的含量，并对脑组织进行病理学观察。结果 SBI组c-fos基因表达分别于伤后3h、24h出现两个高峰．伤后3～48hc-fos基因表达均明显高于颅脑损伤组及脑缺血组（P〈0．05）。SBI组大鼠血浆β-EP水平在伤后1h达高峰，至伤后48h仍未恢复正常（P〈0．05），伤后各时间点均明显高于颅脑损伤组和脑缺血组（P〈0．05）。在伤后12hSBI组脑含水量达高峰；伤后3～48h明显高于颅脑损伤组及脑缺血组（P〈0．05）。伤后648hSBI组神经元损伤数目明显高于颅脑损伤组及脑缺血组（P〈0．05）。结论 伤后大鼠脑内c-fos基因表达增加、血浆β-EP水平明显升高参与了SBI后病理生理过程，提示两者同SBI发展密切相关。     

基因芯片在脑创伤研究中的应用进展

基因芯片技术(gene chip technology)是生命科学领域新近发展起来的一项革命性技术,可以同步多通道了解大量的基因表达信息,也是后基因组时代研究多基因综合调控动态平衡以维持生命表型等内在规律的最佳手段。国外许多学者用基因芯片研究脑创伤(traumatic brain injury,TBI),已筛选和鉴定出一些与创伤相关特征基因,其中有些是以前未注意到的。     

弥漫性脑损伤大鼠颅内压及脑灌注压的变化及DCLHb治疗作用

目的：研究大鼠加速性弥慢性脑损伤合并低血压及脑缺血、缺氧时，颅内压（ＩＣＰ）及脑灌注压（ＣＰＰ）变化与双阿斯匹林联偶血红蛋白液（ＤＣＬＨｂ）治疗作用。方法：２４只ＳＤ大鼠随机分为假手术对照、脑损伤并低血压与脑缺血及治疗三组。采用Ｍａｒｍａｒｏｕ大鼠加速性弥慢性脑损伤模型，抽血及颈动脉结扎造成低血压及脑缺血、缺氧。所有动物均气管内插管并实施同步生理监护。结果：伤后４小时，与假手术组对比，合并低血压与脑缺血组出现ＩＣＰ增高及ＣＰＰ降低（Ｐ＜０．０５），ＤＣＬＨｂ治疗组二者接近正常。结论：合并低血压与脑缺血组出现ＩＣＰ增高及ＣＰＰ降低提示低血压或脑缺血参予脑损害的加重过程，ＤＣＬＨｂ则可能通过提高ＣＰＰ发挥脑保护作用。     

头颅移动CT灌注扫描对重型颅脑损伤患者的临床价值

目的 探讨移动CT灌注扫描（CTP）在重型颅脑损伤（TBI）患者中的临床应用价值。方法 2015年4~9月我院神经外科重症监护室收住重型TBI患者26例,受伤24 h之内同时进行头颅CT平扫（CT1）和移动CTP,并在5 d后复查头颅CT平扫（CT5）。CTP提供脑血流量（CBF）影像、脑血容量（CBV）影像及平均转运时间（MTT）影像;将CTP影像、CT1及CT5进行比较。结果 CTP平均在伤后（15.6±4）h进行。16例（61.5%）患者CTP影像显示灌注改变区域大于CT1显示的病灶区域,其中7例（27%）患者低灌注程度达到缺血水平。3例（11.5%）患者通过CTP扫描发现严重的脑灌注不足,尽管在CT5上并没有明显的缺血梗死表现,根据CTP结果,改变此3例患者的治疗方案,最终只有1例发生严重脑梗死,另外2例恢复良好。与CT1相比,CTP与CT5结果具有更好的一致性。结论 头颅移动CTP可以在创伤后早期对重型TBI患者的脑血流灌注情况作出较为准确的评估,为临床干预提供有力依据。     

创伤性脑损伤模型的延续与完善:二次脑损伤模型

随着人类社会工业化、现代化进程的快速发展,创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)呈不断上升趋势,其发生的增长率(21％)已超过全球人口的增长率(6％),被学者们称之为"静息性流行病",现已成为全球关注的社会公共卫生问题[1].TBI患者除受原发机械性外力直接损伤外,其疾病过程中尤其是创伤急性期常伴发低血压、低氧血症、癫痫及高热等二次脑损伤(secondary brain insult,SBI),显著增加了患者的致残率和死亡率[2].自1978年由Miller提出SBI理论后,国内外学者已对SBI进行了大量的临床观察研究.随着对SBI的逐渐重视及TBI临床研究的拓展延伸,学者们根据不同SBI因素设计并建立了相关模型,进一步加深了对SBI病理生理损伤机制的了解,也为TBI合并SBI的临床诊治提供了更多的方法和线索.     

七叶皂苷钠对大鼠弥漫性脑损伤合并二次损伤后脑组织ET和NO含量的影响

目的观察七叶皂苷钠对大鼠弥散性脑损伤合并二次脑损伤后内皮素(ET)和一氧化氮(NO)等指标的影响,进一步探讨其作用机制及对弥漫性脑损伤合并二次脑损伤的治疗作用。方法 105只SD大鼠分成3组,分别为假手术组、模型组、治疗组。治疗组在1h、24h和48h腹腔注射2.5mg/kg的七叶皂苷钠。模型组在相同时间腹腔注射等量的生理盐水。治疗组和模型组每天注射并饲养10d将各组大鼠断头处死,迅速剥离额叶皮质40mg,匀浆,离心取上清,采用放射免疫法测定ET,硝酸还原酶法测NO。结果与假手术组比较,模型组大鼠脑组织ET和NO水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,七叶皂苷钠治疗组大鼠脑组织ET和NO水平显著下降(P<0.05)。结论七叶皂苷钠可通过清除氧自由基和稳定血管内皮细胞等机制,对弥漫性脑损伤合并二次脑损伤发挥保护神经组织的作用。     

弥漫性轴突损伤形态学改变的实验研究

目的　观察弥漫性轴突损伤的常见部位, 病理改变过程, 以及其发生原因和机制。探讨其与临床的相关性。方法　用 Ｍａｒｍａｒｏｕ 的落体打击装置致伤动物, 大鼠脑组织标本在光镜和电镜下观察。结果　轴突回缩球密度在桥脑基底部和小脑上脚最高。伤后轴突内的微丝、微管结构紊乱, 轴突肿胀。伤后３ 天, 多数肿胀的轴突断裂, 形成轴突回缩球。１ 小时组轴突内钙颗粒数量是对照组的１７ 倍, 提示钙的内流。结论　本实验中弥漫性轴突损伤的最常见部位是桥脑基底部和小脑上脚。轴突损伤的过程为： 轴突内结构的紊乱, 轴突肿胀及断裂。轴突损伤的主要发生原因和机制可能是细胞外钙的内流。在伤后１２ 小时以内, 损伤轴突尚未断裂, 可能仍存在可逆性, 这可能是临床上有效治疗的最佳时机。     

A differential response of diffuse brain injury on the concentrations of endothelin and nitric oxide in the plasma and brain regions in rats

Abstract

In the present studYI we hypothesized that acute diffuse brain injury (OBI) in rats would produce an increase in endothelin-7 (ET-7)1 a potent vasoconstrictorl and/or nitric oxide (NO), a potent vasodilatorl in plasma and brain areas in rats.. OBI was induced in anesthetized male Sprague-Dawley rats (350-400 g) using a 350 g weight dropped from 7 meter height impact through a device designed by Marmarou et al.I 7994. Blood plasma and brain tissue (cerebral cortexl diencephalon and brain stem) samples were collected for estimation of ET-7 and NO at zero or 6 h from rats (n = 6) subjected to OBI as well as control rats (n = 6)1 i.e'l not subjected to OBI. In a separate group of animalsl cerebral blood flow (CBF) was recorded at 01 51 701 751 301 601 7201 240 and 360 min after induction of OBI or sham-OBI. Acute OBI produced a significant decrease in CBF at 720 min after induction of OBI. Plasma levels of ET-7 was found to be significantly increased (from 0.89 ± 0.09 to 2.09 ± 0.29 pg ml- 7)1 at 6 h following OBI. OBI produced a significant decrease in the levels of ET- T in diencephalon (from 70.97 ± 9.47 to 57.64 ± 2.65 pg g-7). In contrast to ET-7lOBI produced a significant increase in the concentrations of NO in the diencephalonl cerebral cortex and brain stem at 6 h post OBI. It appears that OBI-induced increase in the levels of NO in brain regions which might be down regulating the synthesis of ET-7 in diencephalon. It is concluded that ET and NO homeostatic mechanisms may playa role in the regional and vascular responses associated with acute OBI. [Neural Res 1998; 20: 632℃636]     

Brain TXA2 and PGI2 levels related to diffuse brain injury with secondary insults

Secondary insults such as hypotension and hypoxia with head injury are associated with increased mortality and morbidity in comparison with head injury alone. In the present study the changes of brain thromboxane A₂ (TXA₂) and prostacyclin (PGI₂) levels in a Marmarou's rodent model of diffuse brain injury with hypotension and hypoxia were observed and the effect of diaspirin cross linked haemoglobin solution (DCLHb) were also investigated. Thirty-two male Sprague—Dawley (SD) rats were randomized into four groups: sham; head injury alone; head injury with secondary insults; and injury with insults followed by DCLHb administration. The results showed that there were no changes in TXB₂ and 6-keto-PFG_1a (metabolites of TXA₂ and PGI₂) levels in the injury alone group, while TXB₂ levels in the secondary insults group were elevated significantly; both TXB₂ and 6-keto-PGF_1a levels in the injury with insults followed by DCLHb administration group were augmented significantly in comparison with the corresponding value of sham at 4 postimpact. The only increase in TXA₂ levels in the secondary insults rats suggests that an imbalance in TXA₂-PGI₂ production contributes to the traumatic secondary processes, which include ischaemia and oedema. It is hypothesized that DCLHb may exert its protective properties through increasing PGI₂ production in injured brain by improving blood supply to injured blood vessels.     

A brief report on MRI investigation of experimental traumatic brain injury

Traumatic brain injury is a major cause of death and disability. This is a brief report based on a symposium presentation to the2014 Chinese Neurotrauma Association Meeting in San Francisco, USA. It covers the work from our laboratory in applying multimodal MRI to study experimental traumatic brain injury in rats with comparisons made to behavioral tests and histology. MRI protocols include structural, perfusion, manganese-enhanced, diffusion-tensor MRI, and MRI of blood-brain barrier integrity and cerebrovascular reactivity.     

高血压脑出血合并二次脑损伤预后因素分析

目的探讨高血压脑出血合并二次脑损伤对患者预后的影响。方法对308例高血压脑出血患者行外科治疗,术后对影响二次脑损伤的多项指标进行监测,并进行统计学分析。结果手术时机、血肿部位、血肿体积及二次脑损伤因素对患者的预后在统计学上有显著性差异,而不同术式对患者的预后无明显影响。结论二次脑损伤因素的异常改变,可造成第二次脑损害,影响患者的预后。     

颅脑损伤后不同剂量糖皮质激素应用对大鼠继发性脑损伤和死亡率的影响

目的 探讨颅脑损伤后早期应用不同剂量糖皮质激素对大鼠继发性脑损伤和死亡率的影响. 方法 将成年雄性Wistar大鼠220只按随机数字表法分为正常组、地塞米松正常给药组、甲基强的松龙正常给药组、创伤对照组、小剂量地塞米松组、中剂量地塞米松组、大剂量地塞米松组、小剂量甲基强的松龙组、中剂量甲基强的松龙组和大剂量甲基强的松龙组(后7组统称损伤组),每组各22只.损伤组通过液压打击方法制备成颅脑损伤模型且分别给予生理盐水或不同剂量不同类型糖皮质激素处理,并于伤后24 h进行改良神经功能缺损评分.采用TUNEL法于伤后24h、48h、7d和14d时检测各组大鼠损伤侧海马组织的细胞凋亡情况.观察伤后14d内各组大鼠的死亡率,并通过尸检和常规HE染色观察死亡大鼠脑组织、垂体、心脏和肺脏的变化. 结果 损伤组间伤后24h神经功能缺损评分比较差异无统计学意义(P＞0.05).损伤组大鼠海马组织中凋亡细胞于伤后24h开始出现,48 h达到高峰,7～14d内降至正常,其中大剂量地塞米松组和大剂量甲基强的松龙组凋亡细胞数在伤后48 h时均明显高于创伤对照组,差异均有统计学意义(P=0.000,P=0.002).大剂量地塞米松组和大剂量甲基强的松龙组的大鼠死亡率也均明显高于创伤对照组,差异均有统计学意义(P=0.012,P=0.038).尸检发现大剂量地塞米松组和大剂量甲基强的松龙组的死亡大鼠均有不同程度的间质性肺炎及垂体淤血. 结论 颅脑损伤可以导致海马神经细胞凋亡,而伤后早期应用大剂量糖皮质激素可进一步加重其凋亡,同时增加死亡率,其原因可能为间质性肺炎和垂体淤血的发生.