胎膜早破发病机制的研究进展

胎膜早破是明显影响围生期母几发病率和死亡率的常见妊娠并发症。近来，学者们从基质金属蛋白酶、细胞凋亡、基因、营养及社会因素等方面对胎膜早破的发病机制进行了深入的研究，进而从分子生物学水平、社会心理生物医学模式及神经内分泌免疫网络学说、多基因调控等更深入地认识了该病，为此病的防治提供了依据。     

胎膜早破的发病因素和发病机制的研究进展

胎膜早破是一种常见的产科并发症,常对母婴健康造成很大危害.找出胎膜早破的发病因素、弄清胎膜早破的发病机制是预测、预防胎膜早破发生的依据,也对临床上正确处理胎膜早破有重要的指导意义.胎膜早破的发病因素至今虽未完全明确,但一般认为是多因素造成的.近年来,对感染、胎膜酶、氧化应激、细胞因子、细胞凋亡、基因多态性、维生素及微量元素摄入不足等与胎膜早破关系的研究显示,胎膜破裂与胎膜本身结构变化密切相关,有关胎膜早破发病因素的探讨已进入分子水平.     

基质金属蛋白酶与胎膜早破

胎膜早破是一重要的产科并发症 ,但确切的病因及发病机制仍不十分明确。最近越来越多的证据表明胎膜早破与胎膜本身结构改变有关。基质金属蛋白酶是一类能水解包括胶原质等细胞外基质的蛋白水解酶 ,其分解胶原的螺旋结构 ,可调控细胞外基质含量和胎膜结构 ,与胎膜的破裂关系密切     

基质金属蛋白酶与胎膜早破

胎膜早破是一重要的产科并发症，但确切的病因及发病机制仍不十分明确。最近越来越多的证据表明胎膜早破与胎膜本身结构改变有关。基质金属蛋白酶是一类能水解包括胶原质等细胞外基质的蛋白水解酶，其分解胶原的螺旋结构，可调控细胞外基质含量和胎膜结构，与胎膜的破裂关系密切。     

基质金属蛋白酶-9表达与早产胎膜早破的相关性研究

目的:研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在胎膜组织上的表达情况与早产胎膜早破的相关性。方法:荧光定量PCR(SYBR Green法)检测MMP-9mRNA;Western blot法检测MMP-9蛋白表达量;结果:早产胎膜早破组与足月胎膜早破组相比较,MMP9不存在统计学差异(Z=-1.783,P=0.075);与自发性早产组比较,MMP9不存在统计学差异(Z=-0.157,P=0.875);而早产胎膜早破组与正常足月产组比较MMP9存在统计学差异(Z=-3.316,P=0.001)。早产胎膜早破组MMP-9蛋白表达高于足月产组,之间的差异具有统计学意义(t=-12.339,P<0.01)。结论:MMP-9与早产胎膜早破存在相关性,在其发病机制中有着重要作用。     

妊娠滋养细胞疾病的发病机制研究进展

人类滋养细胞是有异于体细胞的特殊细胞，具有独特的分化特点和生物学特性。妊娠滋养细胞疾病的发生、发展更是多因素参与、极其复杂的病理过程。现代医学研究对该疾病的发生机理有进一步的认识。现就滋养细胞分化和分子生物学特点进行综述。     

妊娠滋养细胞疾病的发病机制研究进展

人类滋养细胞是有异于体细胞的特殊细胞,具有独特的分化特点和生物学特性。妊娠滋养细胞疾病的发生、发展更是多因素参与、极其复杂的病理过程。现代医学研究对该疾病的发生机理有进一步的认识。现就滋养细胞分化和分子生物学特点进行综述。     

基质金属蛋白酶和胎膜早破的关系

胎膜早破的原因尚不清楚，但胎膜本身的结构变化可能是最重要的因素。基质金属蛋白酶是能溶解胶原、氨基葡聚糖、纤维蛋白、层粘连蛋白等细胞外基质的一组酶，许多因素如感染、松弛素H2升高、血浆纤原蛋白酶、细胞因子等均可通过基质金属蛋白酶的调节使胎膜细胞外基质的降解增多，胎膜结构紊乱，从而胎膜抗张力、强度能力下降，最终导致胎膜早破。     

基质金属蛋白酶及抑制物在胎膜早破中表达

目的 探讨基质金属蛋白酶-9、-2及其抑制因子-1、-2在胎膜早破孕妇的胎膜中的变化及与胎膜早破的关系.方法 应用免疫组织化学S-P法对上述两组胎膜组织检测基质金属蛋白酶-9、基质金属蛋白酶抑制因子-1、基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶抑制因子-2的表达.结果 胎膜早破组和对照组胎膜中基质金属蛋白酶-9、基质金属蛋白酶-2的阳性表达分别为100%、87%,差异有显著性(P＜0.01);胎膜早破组胎膜中基质金属蛋白酶抑制因子-1、基质金属蛋白酶抑制因子-2的表达较正常孕妇组低,但差异无显著性(P＞0.05).结论 基质金属蛋白酶-9、基质金属蛋白酶-2在胎膜早破孕妇胎膜中高表达,可能是胎膜早破发生的原因之一,需及时采取预防措施,防止胎膜早破的发生;人工诱导基质金属蛋白酶抑制因子-1、基质金属蛋白酶抑制因子-2或降低基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶-9的含量以防止胎膜早破的发生、发展,有望成为胎膜早破预防及治疗的辅助手段.     

MMP-2/TIMP-2在胎膜早破中的表达及意义

目的:探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制因子-2(TIMP-2)的表达与胎膜早破发病的关系。方法:通过免疫组织化学方法检测胎膜早破组和正常对照组胎膜中MMP-2及TIMP-2的表达情况。结果:基质金属蛋白酶-2在胎膜早破组胎膜中的表达水平为(137.1333±17.83010),在正常对照组胎膜中的表达水平为(179.3667±16.07200),差异有统计学意义(P<0.01);基质金属蛋白酶抑制因子2在胎膜早破组胎膜中的表达水平为(166.7667±16.86597),在正常对照组胎膜中的表达水平为(173.9000±13.73229),差异无统计学意义(P>0.05)。结论:胎膜中基质金属蛋白酶-2蛋白的高表达可能是胎膜早破的病因之一。     

口服米索前列醇用于胎膜早破产妇的引产

目的　探讨口服米索前列醇混悬液用于足月妊娠胎膜早破产妇引产的有效性和安全性。方法　 12 0例孕足月胎膜早破的初产妇 ,分为两组。A组 6 0例口服米索混悬液 (2 0 0 μg/ 2 0 0 ml) ,每 2 h1次 ,初起每次 2 0 ml,连续 3次后若无规律宫缩出现 ,第 4次起改为每次 40 ml,若出现有效宫缩即停药 ,否则直至服完 2 0 0 ml。B组 6 0例静滴催产素作对照。结果　 A组引产成功率 96 .7% ,高于 B组的 85 .0 % (P<0 .0 5 )。A组从首次用药至临产及阴道分娩的平均时间较B组明显缩短 (P<0 .0 5 )。A组剖宫产率较 B组显著降低 (P<0 .0 1)。两组产后 2 h出血量及羊水污染、胎儿窘迫、新生儿窒息的发生率间差异均无显著性。口服米索混悬液用于足月妊娠胎膜早破产妇引产是一种安全、有效、方便的方法 ,且效果优于催产素     

铜、赖氨酰氧化酶与胎膜早破

胎膜早破为一个常见的产科并发症 ,其病因和发病机制尚不清楚 ,但胎膜本身结构的改变可能是最主要的因素。铜是人体必需的微量元素之一 ,是胎膜中胶原纤维发育成熟的关键酶赖氨酰氧化酶的活性辅基。当体内铜缺乏时 ,赖氨酰氧化酶活性下降 ,胶原发育成熟障碍 ,羊膜变薄 ,使胎膜弹性及韧性下降而易于发生破裂     

胎膜早破致早产的妊娠结局分析

目的探讨胎膜早破致早产发生的危险因素及对母儿的影响.方法回顾性分析116例胎膜早破致早产的原因及对母儿的影响,并对不同孕龄组28～35周35 ～37周两组作分析比较.结果 77.6%胎膜早破致早产有易发因素存在.孕28～35周与孕35 ～37周间,胎膜早破致早产者分娩方式的比较,差异无显著性(P＞0.05).孕28～35周胎膜早破致早产者新生儿发病率和死亡率明显高于孕35 ～37周者(P＜0.01).2例新生儿死亡均发生在孕30周前.结论对于孕28～35周胎膜早破致早产者宜采取期待疗法,以减少新生儿并发症的发生.对于孕周小者,尽量延长孕周至30周以上,以降低新生儿死亡率.     

胎膜早破导致母婴感染的相关因素分析

目的　探讨胎膜早破产妇及其新生儿感染的高危因素 ,以采取有效措施进行预防控制。方法　采用回顾性调查方法 ,对某院 1999年 1月～ 2 0 0 2年 12月住院的胎膜早破产妇病历进行调查分析。结果　 14 16例患者发生感染 4 9例 (3.4 6 % ) ,5 2例次 (3.6 7% )。产妇感染部位构成比中以生殖道占首位 ,为 32 .2 6 % ,手术部位次之 ,占 2 2 .5 8% ;新生儿感染部位构成中以下呼吸道占首位 ,为 5 7.14 % ,皮肤次之 ,占 2 3.81%。结论　胎膜早破至分娩时间长、分娩孕周小、剖宫产是母婴感染的高危因素。预防性使用抗菌药物、尽早发现感染征兆、及时终止妊娠是减少胎膜早破感染的有效措施。     

细胞间黏附分子-1在早产胎膜早破患者胎膜组织中的表达及意义

目的:研究细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在早产胎膜早破患者胎膜组织中的表达及意义。方法:收集产科已确诊的早产胎膜早破的38例患者的胎膜为研究组,收集与研究组孕妇孕周相对应的胎膜完整的自发早产的36例孕妇的胎膜为对照组,应用免疫组化二步法检测两组胎膜ICAM-1的表达,并进行临床病理的相关性分析。结果:两组胎膜中均存在不同程度的ICAM-1阳性表达,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);研究组中有21例(55.26%)存在绒毛膜羊膜炎,对照组中有13例(36.11%)存在绒毛膜羊膜炎,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),研究组ICAM-1的表达与绒毛膜羊膜炎的相关系数为0.90,对照组ICAM-1的表达与绒毛膜羊膜炎的相关系数为0.72,且病理显示炎症越重的胎膜,其ICAM-1的阳性表达越明显。结论:ICAM-1的表达与胎膜的感染程度相关,感染越重的胎膜其ICAM-1的表达越明显,提示妊娠的结局相对严重;ICAM-1在早产早破胎膜中的表达也提示其在早产胎膜早破的发病过程中可能起一定的作用。     

早产合并胎膜早破105例临床分析

目的：总结早产胎膜早破（PPROM）的病因及临床分析。方法：105例PPROM病因及其对妊娠结局的影响进行回顾性分析。结果：105例PPROM孕妇中,有宫腔手术史者72例,占68.57%;有感染史者61例,占58.09%;臀位、头盆不称等其他因素者26例,占24.67%。105例PPROM孕妇与同期无PPROM孕妇比较,剖宫产、宫腔感染、新生儿窒息、早产、围产儿产后病死率明显升高,差异具有极显著性（P〈0.01）。结论：宫腔手术史和感染史为PPROM的主要病因,胎膜早破可导致剖宫产率、各种产科并发症及新生儿窒息等发生率增高。     

39例双胎胎膜早破临床分析

目的:探讨双胎胎膜早破的临床特点和妊娠结局.方法:分析双胎胎膜早破39例(研究组)及同期单胎胎膜早破66例(对照组),从胎膜早破的发生率、期待疗法的情况、新生儿预后等情况进行探讨.结果:双胎妊娠时胎膜早破早产的发生率均高于单胎妊娠胎膜早破时早产的发生率;双胎妊娠胎膜早破时新生儿窒息、羊水粪染、新生儿低体重发生率均高于单胎胎膜早破(P＜0.005).结论:双胎妊娠容易发生胎膜早破、早产、新生儿窒息等.双胎妊娠时应尽量避免胎膜早破的发生.