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心肌细胞外基质研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
心肌细胞外基质(extracellular matrix,ECM)在维持心脏正常的结构和功能及细胞生长分化过程中起非常重要的作用。ECM由胶原、弹性蛋白、纤粘蛋白、层粘蛋白及蛋白聚糖等组成,其中最主要的成分是胶原。胶原是由心肌成纤维细胞(FBC)产生和分泌的,正常情况下处于合成与分解代谢的动态平衡之中。初始的心肌损伤激活体内多种神经内分泌激素及细胞因子,破坏了ECM合成与降解的动态平衡,导致ECM重构的发生。 相似文献
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高血压病与心血管重构 总被引:6,自引:0,他引:6
高血压病的心血管重构指高血压病时因心脏前后负荷或血液动力学变化及伴随的神经体液因素内分泌代谢异常所致的心脏或血管解剖结构及组织学的适应性变化 ,在心脏主要表现为伴有相应组织学改变的心壁肥厚及 /或心腔扩大 ;在血管主要表现为伴随管壁中层平滑肌、弹力膜等收缩成分相对减少和胶原等非收缩成分增加的管壁增厚和管腔缩小。1 高血压病心血管重构的机理1.1 循环负荷及血液动力学变化 :高血压病时 ,容量负荷的增加导致心肌细胞和血管平滑肌细胞肥大 ,而压力负荷增加 ,不仅使细胞肥大 ,而且伴有间质胶原增加。心血管重构性变化并非高… 相似文献
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急性心肌梗塞后左室重构及血管紧张素转化酶抑制剂对其影响 总被引:3,自引:0,他引:3
赵林双 《临床心血管病杂志》1997,(4)
急性心肌梗塞(AMI)后梗塞区及非梗塞区的心肌结构和形态发生了一系列的变化。包括心脏所有成分,即心肌细胞肥厚、细胞外基质胶原网的量和组成的变化以及微血管密度的增加等。原发性心肌损害和心脏负荷过重引起的室壁应力增加可能是心室重构的始动机制,而各种促生长因子起了 相似文献
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病理性心脏重塑是多种心脏疾病的主要病理改变,表现为心肌肥厚和纤维化,并最终导致心力衰竭。心肌细胞作为一种终末分化细胞,增殖再生能力有限,因此蛋白质稳态对于心肌细胞生存和功能极其重要。细胞蛋白质稳态是指蛋白质的合成与降解过程达到动态平衡,其主要受到包括分子伴侣、泛素蛋白酶体、细胞自噬等3种途径在内的蛋白质质量控制系统的调... 相似文献
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由物理或病理原因引起心脏损伤后导致心肌基因表达、分子水平、细胞水平及基质发生变化,最终出现心脏大小、形状和功能变化的过程称为心脏重构,其受血流动力学、神经体液激活及其它多种因素的影响.除了心肌细胞外,纤维母细胞增殖、胶原降解等都参与了心脏重构的过程.心脏重构可分为生理性重构和病理性重构,后者可由多种原因导致,如心肌梗死、压力负荷过重、容量负荷过重、心肌炎和心肌病等.心肌细胞的肥大、坏死、凋亡及纤维化等使心脏整体呈现球形变的趋势[1].心脏重构与心力衰竭的进展密切相关,并且是心力衰竭预后不良的征兆.伴有明显心脏重构的患者,心脏功能会进行性恶化.研究显示,心脏重构程度越重,患者预后越差,致死率和致残率越高[2].可见,准确评价慢性心力衰竭患者心室重构对于判断病情及预后都至关重要. 相似文献
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心脏包含各种类型的细胞,包括心肌细胞、心肌成纤维细胞、各种免疫细胞和血管细胞.最初的研究主要集中于心肌细胞,因为它直接反映了心脏的收缩功能.最近研究发现,心肌成纤维细胞的主要作用是维护心脏功能,参与心脏生理性和病理性重构.这些发现促使人们从研究心肌细胞转向了非心肌细胞,以及他们之间的相互作用 现将对心肌细胞与非心肌细胞间,主要是与心肌成纤维细胞,在心脏重塑和心力衰竭发展中的相互作用做一综述. 相似文献
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心肌细胞外基质 (extracellularmatrix ,ECM )在维持心脏正常组织结构与功能及细胞生长、分化过程中起到非常重要的作用 ,而各种心脏疾病引起的心脏重构 ,一方面表现为心肌细胞的重塑 ,另一方面表现为ECM的重塑。前者表现为心肌细胞的肥大、增长与变厚 ,后者表现为ECM含量增加和结构、成份的变化 ,并日益受到基础与临床的重视 ,成为研究的热点。1 心肌细胞外基质的组成及其作用 ECM不是静止不动的 ,而是处在不断代谢更新、降解重塑的动态平衡中 ,它由胶原、弹性蛋白、纤粘蛋白、层粘蛋白及蛋白聚糖等组成 ,其中最主要的是胶原。后者… 相似文献
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