控制性肺膨胀对急性呼吸窘迫综合征家兔的肺力学和肺损伤影响

目的　探讨控制性肺膨胀 (SI)对急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)家兔的肺力学和肺损伤影响。方法　利用肺泡灌洗法建立家兔ARDS模型 ,30只ARDS家兔随机分为SI组和非SI组。观察SI后 2h ,家兔肺力学及肺损伤的改变。结果　与非SI组相比 ,SI组在实施SI后 10、 30min ,1、 2h的平均气道压均明显降低。SI组 2h时的峰值气道压亦明显低于非SI组。与SI前比较 ,SI组实施SI后动态肺顺应性 (Cdyn)显著增加 ,SI前Cdyn为 (0 82± 0 11)ml/cmH2 O ,SI结束时达到最大 [(2 2 3± 0 4 )ml/cmH2 O],SI后 3h[(1 0 0± 0 0 6 )ml/cmH2 O]仍显著高于SI前水平。与非SI组比较 ,SI组 2h、 3h和 4h的Cdyn 均明显增加。非SI组肺损伤评分为 6 7± 2 6 ,SI组肺损伤评分显著降低 (5 0± 2 2 ,P <0 0 1)。结论　SI具有改善ARDS肺顺应性、防止肺损伤的作用     

控制性肺膨胀术治疗肺外型急性呼吸窘迫综合征的疗效分析

目的:评价控制性肺膨胀(sustained inflation,SI)在肺外型急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的应用效果。方法:选择2011年1月—2012年9月入住延安大学附属医院重症医学科的24例肺外源型ARDS患者,随机分为对照组10例,SI组14例。两组均进行保护性肺通气,SI组采用SI(45 cmH2O,20 s)。比较两组患者的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、指末氧饱和度(SpO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)、机械通气时间及住ICU时间。结果:SI组患者SI后2 h,SpO2、PaO2/FiO2较对照组明显增高,差异具有统计学意义(P0.05);两组HR、MAP、机械通气时间、住ICU时间(P0.05)差异无统计学意义。SI组无明显并发症出现。结论:SI能有效改善肺外型ARDS患者的氧合能力,对血液动力学影响较小,是安全有效的肺复张方法。     

控制性肺膨胀对急性肺损伤绵羊吸痰后肺复张容积的影响

目的　探讨控制性肺膨胀 (sustainedinflation ,SI)对急性肺损伤 (acutelunginjury ,ALI)绵羊吸痰后肺复张容积的影响。方法　内毒素静脉注射复制绵羊ALI模型 ,进行两组吸痰 ,SI组吸痰后立即予以一次SI,用P -V曲线法测定吸痰前后肺复张容积 ,同时观察吸痰前后动脉血氧合的变化。结果　非SI组吸痰前肺复张容积 (98 8± 77 6 )ml,吸痰后 3min显著降低 (6 4 3ml± 5 3 0ml,P <0 0 5 )。SI组吸痰后3min、 15min肺复张容积分别为 (12 8 1± 78 0 )ml和 (119 4± 6 1 5 )ml,均较吸痰前 (6 8 0± 5 0 3)ml显著增加 (P <0 0 5 )。非SI组动脉血氧分压 (PaO2 )在吸痰前为 (82 2± 4 6 9)mmHg ,叹痰后 15min显著降低为 (71 2± 30 3)mmHg (P <0 0 5 ) ;SI组吸痰前后PaO2 无明显变化。结论　吸痰可加重肺泡塌陷 ,SI可明显促进肺泡复张。     

控制性肺膨胀联合肺保护性通气策略在急性呼吸窘迫综合征的临床应用研究

目的观察控制性肺膨胀（SI）联合肺保护性通气策略对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的临床疗效。方法以25例ARDS病程早期的患者为研究对象，依据肺保护性通气策略确定基础通气模式，分别测定SI前、SI时，SI后10min、1h、2h、3h、4h、5h的肺气体交换、肺力学、血液动力学的变化。结果25例中，有2例因血压明显下降而退出，18例在实施SI后Sao2均有明显上升，有效率78．3％。SI时Sao2均有明显下降，但此后迅速上升，10min-1h时达到最高值，疗效可维持4h；SI能显著改善肺顺应性（Cdyn），SI后1h时平台压（Pplat）即有明显下降，气道峰压（PIP），平均气道压（Pmean）在4h时下降明显；SI时CVP明显增加，但在SI结束后很快恢复到SI前水平。25例中未有气压伤的表现。结论SI联合肺保护性通气策略能有效复张塌陷的肺泡，降低气道压力，改善肺顺应性，增加氧合，对循环系统影响小，安全有效，但具有时效性，对于原发于肺部病变所致的ARDS合并血液动力学不稳定者应用SI要慎重。     

不同呼气末正压水平对绵羊急性呼吸窘迫综合征模型肺复张效果及血流动力学的影响

目的观察在绵羊急性呼吸窘迫综合征（ARDS）模型上利用控制性肺膨胀（SI）实施肺复张策略后不同呼气末正压（PEEP）水平对复张效果及血流动力学的影响，以找到理想的PEEP压力范围。方法12只绵羊在麻醉后，行纤维支气管镜温生理盐水肺泡灌洗复制ARDS模型，低流速法描记准静态压力-容积（P-V）曲线，寻找P-V曲线的上拐点（UIP），并以UIP下5cm H2O（1cm H2O=0．098kPa）作为SI的峰压进行肺复张，肺复张后根据不同的PEEP水平分为PEEP5、PEEP10、PEEP15、PEEP20组。记录肺复张后2h内的血流动力学参数及氧代谢指标，实验后进行肺组织活检，观察SI后不同的PEEP水平对血流动力学及复张效果的影响。结果PEEP5组和PEEP10组在复张后2h内对血流动力学没有影响，但PEEP5组氧合呈现下降趋势，病理显示肺泡组织仍轻度萎陷，伴灶性肺泡塌陷；PEEP≥15cm H2O时中心静脉压（cVP）明显升高，心排血指数（CI）明显降低，氧合指数、肺机械参数均较复张前明显改善并保持2h以上。结论ARDS肺复张后，PEEP设定在10-20cm H2O可以明显改善氧合，对正常心功能状态下的血流动力学影响并不显著。     

控制性肺膨胀对急性呼吸窘迫综合征家兔肺外器官炎症反应的影响

目的 研究控制性肺膨胀(SI)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)家免肺外器官炎症反应的影响。方法 生理盐水肺泡灌洗法复制ARDS家兔模型。实验动物随机分为对照组、ARDS组、小潮气量(VT) 最佳呼气末正压组(LVBP组)和SI组。机械通气4 h后,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝、肠组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和自细胞介素-10(IL-10)mRNA表达;酶联免疫吸附法检测肝、肠组织TNF-α和IL-10浓度,同时测定髓过氧化物酶(MPO)和丙二醛(MDA)含量。结果 SI组肝、肠组织TNF-α mRNA表达明显低于ARDS组和LVBP组(P均<0.05);肝、肠组织IL-10 mRNA表达均显著低于ARDS组和LVBP组(P均<0.05)。各组间肝、肠组织TNF-α、IL-10、MPO和MDA含量比较无统计学差异。结论 SI可抑制ARDS家免肺外器官细胞因子mRNA的表达,下调肺外器官炎症反应。     

控制性肺膨胀联合肺保护性通气策略在急性呼吸窘迫综合征的临床应用研究

目的观察控制性肺膨胀(SI)联合肺保护性通气策略对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的临床疗效。方法以25例ARDS病程早期的患者为研究对象,依据肺保护性通气策略确定基础通气模式,分别测定SI前、SI时,SI后10 min、1 h、2 h、3 h、4 h、5 h的肺气体交换、肺力学、血液动力学的变化。结果25例中,有2例因血压明显下降而退出,18例在实施SI后SaO2均有明显上升,有效率78,3%。SI时SaO2均有明显下降.但此后迅速上升,10 min～1h时达到最高值,疗效可维持4 h;SI能显著改善肺顺应性(Cdyn),SI后1 h时平台压(Pplat)即有明显下降.气道峰压(PIP),平均气道压(Pmean)在4h时下降明显;SI时CVP明显增加,但在SI结束后很快恢复到SI前水平。25例中未有气压伤的表现。结论SI联合肺保护性通气策略能有效复张塌陷的肺泡,降低气道压力,改善肺顺应性,增加氧合,对循环系统影响小,安全有效,但具有时效性,对于原发于肺部病变所致的ARDS合并血液动力学不稳定者应用SI要慎重。     

控制性肺膨胀对急性呼吸窘迫综合征肺静态顺应性曲线低位转折点的影响

目的 :探讨控制性肺膨胀 (SI)对急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)肺静态顺应性曲线低位转折点压力(Pinf)的影响。方法 :30只家兔利用肺泡灌洗法建立 ARDS模型 ,并随机分为 SI组和非 SI组 ,观察 SI后 2小时动物的 Pinf、肺气体交换和肺机械力学特征改变。结果 :SI组动物 SI前 Pinf为〔(0 .90± 0 .14 ) k Pa,1k Pa=10 .2 0 cm H2 O〕,SI 2小时后 Pinf降到 (0 .6 1± 0 .14 ) k Pa(P=0 .0 2 0 ) ;非 SI组机械通气 2小时前后 Pinf无明显改变 ,P>0 .0 5。 SI组动物机械通气 2小时后动脉血氧分压 (Pa O2 )和氧饱和度 (Sa O2 )分别为 (2 4 .2 0±8.79) k Pa(1k Pa=7.5 m m Hg)和 0 .96 7± 0 .0 2 4 ,显著高于非 SI组〔分别为 (10 .80± 1.13) k Pa和 0 .76 8±0 .0 76 ,P<0 .0 5〕。 SI组动物机械通气 2小时后动态肺顺应性 (Cydn)为 (12 .2 4± 1.5 3) ml/k Pa,显著高于非 SI组〔(9.80± 0 .82 ) ml/k Pa〕。结论 :SI具有促进肺泡复张、降低 Pinf水平的效应 ,实施 SI后应重新调整呼气末正压 (PEEP)水平。     

绵羊急性呼吸窘迫综合征开放肺压力安全性的实验研究

目的观察在绵羊急性呼吸窘迫综合征（ARDS）模型上利用控制性肺膨胀法（SI）实施肺复张策略对血流动力学及肺组织结构的影响，以期找到实施SI的理想压力及时间范围。方法14只绵羊在全麻下行纤维支气管镜温生理盐水肺泡灌洗建立ARDS模型，低流速法描记准静态压力-容积（P—V）曲线，寻找P—V曲线的上拐点（UIP）以及下拐点（LIP）。以UIP下5cm H2O（1cm H2O=0．098kPa）、UIP、UIP上10cm H2O和UIP上20cm H2O将14只绵羊随机分为4组（U-5、U＋0、U＋10、U＋20组），并作为SI的峰压进行肺复张，持续时间为60s，记录每次复张过程中及复张后连续血流动力学参数和氧合指数变化，维持至2h后实验结束，行CT、肺组织病理学检查。结果U＋20组在SI过程中出现气胸，导致绵羊死亡；其余各组肺复张过程中，对血流动力学均有明显影响。U＋10组肺复张10s即出现中心静脉压（CVP）升高，心排血量（CO）、心脏指数（CI）、平均血压（MBP）明显下降，复张后CI恢复缓慢；U＋0组及U-5组可完成整个肺复张过程，CVP轻度升高，CO、CI下降，U-5组在复张结束后15s、U＋0组在复张结束后30s恢复至复张前水平。肺组织病理学观察仍见U＋0组有肺大泡形成。结论对ARDS实施肺复张，应充分考虑压力对血流动力学及肺组织的损害；肺复张压力应选择在UIP或UIP下5cm H2O，此时对血流动力学没有明显影响。     

肺复张治疗肺源性和肺外源性急性呼吸窘迫综合征的比较

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)为多种病因导致肺部出现相似的一组症状、体征,表现为进行性、难治性低氧血症及非心源性肺水肿.根据发病机制的不同,1994年欧美共识会将其分为两大类:①原发性或肺源性ARDS,即直接损伤导致的ARDS,如严重肺部感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒等;②继发性或肺外源性ARDS,即间接损伤导致的ARDS,如严重感染、严重的非胸部创伤、重症急性胰腺炎、大量输血、体外循环和弥散性血管内凝血等~([1]).以小潮气量和最佳呼气末正压(PEEP)为核心的肺保护性通气策略的实施,显著提高了ARDS患者的治疗效果.但小潮气量的缺点是不利于ARDS塌陷肺泡的膨胀,会造成低氧血症难以纠正甚至恶化.     

俯卧位通气联合肺复张对肺内/外源性急性呼吸窘迫综合征犬血流动力学的影响

目的 探讨俯卧位通气联合肺复张(RM)对肺内/外源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)血流动力学的影响.方法 杂种犬48只被随机分为8组,气管内注入盐酸复制肺内源性ARDS(ARDSp)模型,静脉注射油酸复制肺外源性ARDS(ARDSe)模型,两种模型分别应用常规机械通气(A组)、俯卧位通气(B组)、控制性肺膨胀(SI,C组)、俯卧位通气联合SI(D组).观察各组基础状态、模型复制成功0、2和5 h 4个时间点血流动力学参数的变化.结果 ①ARDSp模型:中心静脉压(CVP)在A组、c组成模5 h明显增加;肺动脉楔压(PAWP)在C组、D组成模5 h明显增加;平均肺动脉压(MPAP)在A组、C组、D组成模2 h、5 h明显增加;胸腔内血容量指数(ITBI)在c组成模5 h明显降低;4组血管外肺水指数(EVLWI)在成模0、2和5 h均明显增加;心排血指数(CI)在B组、c组成模2和5 h明显降低,在D组成模2 h明显降低,组内各时间点间比较差异均有统计学意义(P均<0.05).②ARDSe模型:EVLwI在4组成模0、2和5 h均较基础值明显增加;其余心脏前负荷、心功能、后负荷相关参数在各组内差异均无统计学意义(P均>O.05).结论 对于不同原因ARDS,俯卧位通气联合SI较单纯应用俯卧位通气或SI血流动力学影响小,其中对ARDSe血流动力学参数更稳定.     

肺复张策略治疗肺内/外源性急性呼吸窘迫综合征比较研究

目的 对比研究肺复张策略（RM）对肺内／外源性急性呼吸窘迫综合征（ARDSp／ARDSexp）的影响。方法 选择37例ARDS机械通气的患者，其中ARDSp16例，ARDSexp21例，在非肌肉松弛状态下，采用高水平持续气道正压通气（CPAP），CPAP压力升至30cmH2O（1cmH2O=0．098kPa），屏气时间维持30s，然后在5～10s内将CPAP水平下调至治疗前的呼吸支持条件。结果 肺复张后与复张前比较，两组心率变化在RM过程中差异无显著性，两组RM后2min平均动脉压均明显升高（P均〈0．05），两组中心静脉压仅在RM后30s明显增高（P均〈0．05），气道峰压、平台压、平均气道压在30s均明显增加（P均〈0．05）;两组动态肺顺应性RM后30s均明显下降（P均〈0．05），ARDSexp组RM后5、15和30min较复张前均明显增加（P均〈0．05）。ARDSp组RM后10、30min和1h氧合指数与治疗前比较差异均有显著性（P均〈0．05），ARDSexp组RM后10min、30min、1h、2h氧合指数与治疗前比较差异均有显著性（P均〈0．05）。结论 以肺间质水肿为主要改变的ARDSexp对RM的反应要比以肺实变为主要改变的ARDSp效果好。     

Bronchoalveolar hemostasis in lung injury and acute respiratory distress syndrome

Summary. Enhanced intrapulmonary fibrin deposition as a result of abnormal broncho‐alveolar fibrin turnover is a hallmark of acute respiratory distress syndrome (ARDS), pneumonia and ventilator‐induced lung injury (VILI), and is important to the pathogenesis of these conditions. The mechanisms that contribute to alveolar coagulopathy are localized tissue factor‐mediated thrombin generation, impaired activity of natural coagulation inhibitors and depression of bronchoalveolar urokinase plasminogen activator‐mediated fibrinolysis, caused by the increase of plasminogen activator inhibitors. There is an intense and bidirectional interaction between coagulation and inflammatory pathways in the bronchoalveolar compartment. Systemic or local administration of anticoagulant agents (including activated protein C, antithrombin and heparin) and profibrinolytic agents (such as plasminogen activators) attenuate pulmonary coagulopathy. Several preclinical studies show additional anti‐inflammatory effects of these therapies in ARDS and pneumonia.     

肺泡灌洗对肺源性急性呼吸窘迫综合征肺复张容积和肺力学的影响

目的评价肺泡灌洗(BAL)对肺原性急性呼吸窘迫综合征(ARDSp)肺复张和肺力学的影响,以探讨BAL对ARDSp的治疗作用。方法以9例血液动力学稳定、接受机械通气的ARDSp患者为研究对象,采用压力-容积曲线法分别测定BAL前与后呼气末正压(PEEP)为5、10和15cmH2O(1cmH2O=0.098mmHg)时的肺复张容积,并对BAL前后气道峰压(PIP)、气道平台压(Pplat)、平均气道压(Pm)和静态顺应性(Cst)在不同PEEP下的趋势变化进行比较。结果BAL前PEEP至5、10和15cmH2O时肺复张容积分别为([35.89±3.93)mL(、124.56±9.68)mL和(161.70±8.50)mL,P<0.01],BAL后分别为[(42.27±4.27)mL、(139.70±17.59)mL和(160.16±9.43)mL,P<0.01]。但BAL前后组间趋势变化差异无显著性(F=2.749,P=0.079)。不同PEEP条件下BAL后PIP、Ppla和Pm较BAL前趋势有显著下降(P<0.05),Cst在BAL前后比较差异无显著性(P>0.05)。结论BAL对肺复张容积无显著影响,但显著降低ARDSp的气道压力,改善通气功能。     

肺复张对急性呼吸窘迫综合征患者开放吸痰后氧合及血流动力学的影响

目的研究肺复张（LR）对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者开放吸痰（ETS）后的治疗价值。方法选择20例需要机械通气的ARDS／急性肺损伤（ALI）患者，在标准通气稳定30min后按流程随机分组。ETs＋LR组在ETs后立即实施LR，60min后行第2次ETS，但不实施LR；ETS—LR组在ETS后不实施LR，60min后行第2次ETS，并立即实施LR。监测实验过程中各时间点的动脉血氧分压（PaO2）及血流动力学参数，如中心静脉压（CVP）、心率（HR）、平均动脉压（MAP）。结果所有患者血流动力学参数基本稳定，无心律失常发生。患者实施ETS后PaO2显著下降，ETS前后比较差异有显著性（P均〈0．05）；ETS后实施与不实施LR比较，在5和15min时PaO2差异有显著性（P均〈0．05）。结论ARDS／ALI患者在ETS后立即予以LR，患者可以耐受，其血流动力学未受到显著干扰，且可以迅速改善低氧血症。