丙酮酸乙酯对脓毒症休克犬肠黏膜屏障功能的保护作用

目的探讨丙酮酸乙酯（EP）对脓毒症休克犬肠黏膜屏障功能的影响。方法健康雄性杂种犬20只，内毒素（LPS）静脉注射复制犬脓毒症休克模型，随机分为对照组（8只）和EP组（12只）。对照组只接受林格液复苏。EP组另外给予丙酮酸乙酯首剂0．05g／kg．然后按0．05g·kg^-1·h^-1持续泵入。脓毒症休克模型建立前及建立后0、8、12和24h取血测定血浆二胺氧化酶（DAO）活性和血浆D-乳酸含量，试验24h处死动物后取小肠标本，进行肠黏膜炎性损伤病理学评分。结果EP组犬的肠黏膜炎性损伤程度病理学评分为2．33±0．25，明显轻于模型组的3．39±0．38，两组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。两组实验犬在休克后血浆D-乳酸含量和DAO活性逐渐升高，对照组较EP组升高更为明显（P〈0．05）。结论EP能显著改善肠组织灌流及功能指标，减轻肠黏膜的病理损害，对脓毒症休克时小肠有保护作用。     

烧伤后肠黏膜细胞外基质与细胞凋亡关系的实验研究

目的　探讨烧伤后大鼠肠黏膜细胞凋亡与细胞外基质的关系。　方法　 30只Wistar大鼠随机分为烧伤后 6、12h,1、3、5d组及正常对照组 ,每组 5只。检测肠黏膜上皮细胞凋亡数、cas pases 3酶活性、细胞外基质成分 (层粘连蛋白、Ⅳ型胶原 )含量 ,并作相关分析。　 结果　烧伤后大鼠肠上皮凋亡细胞数、caspases 3的活性较正常对照组明显升高 (P <0.0 5或 0 .0 1) ,大鼠肠黏膜层粘连蛋白、Ⅳ型胶原含量较正常对照组下降 ( P <0.0 5或 0 .0 1)。直线相关分析结果 :烧伤后肠黏膜层粘连蛋白、Ⅳ型胶原含量变化与细胞凋亡数呈显著的负相关 (r =- 0.5 75, - 0.6 13,P <0 0 5 )。　 结论　烧伤后大鼠肠黏膜细胞凋亡增加 ,且与细胞外基质的变化相关。     

大鼠烧伤休克延迟复苏肠道微血流量的改变及其与细菌移位的关系

目的　探讨烧伤休克期延迟复苏肠道局部微循环改变及其与肠道细菌移位的关系。方法　采用大鼠烧伤休克延迟复苏模型 ,动物分为烧伤休克不复苏组、伤后 8h延迟复苏组、立即复苏组和手术对照组 ,检测肠道细菌移位发生频率、回肠末端肠壁微血流量和体循环平均动脉压变化。　结果　伤后 8h复苏组细菌移位率高达 5 4.2 % ,明显高于立即复苏组 (P <0 .0 1) ,与不复苏组相差不显著 (P >0 .0 5 ) ;延迟复苏后 4h ,肠壁微血流量虽已得到改善 ,但远未达到立即复苏组同时相的微循环血流灌注量 ,而此时外周循环的平均动脉压已恢复至正常范围。　结论　烧伤休克延迟复苏后肠道细菌移位频率居高不下 ,可能与肠壁微血流量改善滞后有关     

失血性休克再灌注对早期肠黏膜显微结构的影响

目的观察失血性休克再灌注后肠黏膜屏障功能损伤及其病理改变和超微结构变化。方法16只家兔随机分为2组（n=8）：假手术组（A），休克再灌注组（B）。采用失血性休克再灌注模型。检测灌注后0．5、2、4h血清磷脂酶A2（PLA2）、一氧化氮（NO）和丙二醛（MDA）值；实验结束后取回肠末端黏膜测MDA和组织钙含量；分别通过光镜和电镜观察肠黏膜结构的变化。结果B组血清NO相对A组降低明显。而PLA2、MDA显著升高。B组肠黏膜MDA和组织钙含量有明显升高（P〈0．05）；光镜和电镜观察表明B组肠黏膜损伤明显重于A组。结论失血性休克再灌注使肠道经历缺血缺氧和再灌注损伤，导致肠黏膜生理结构被破坏。     

犬烧伤休克延迟复苏的实验研究

目的探讨应用林格液进行烧伤休克延迟复苏的效果.方法12只犬随机分为对照组(S组,6只)和治疗组(LR组,6只).LR组采用35%TBSAⅢ度烧伤模型,伤后6h以乳酸林格液进行复苏,并以尿量为1.0ml@kg-1@h-1及心输出量为伤前值的70%～80%来调整输液速度及输入量,观察其在伤后第一个24h复苏中的容量负荷、平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)、心脏排血指数(CI)、氧供给(DO2)及氧消耗(VO2)等的变化.结果乳酸林格液在烧伤休克延迟复苏后第一个24h的复苏中,每1%烧伤面积的输液量为(887±1.02)ml/kg,比采用Parkland公式复苏多1.2倍,其中在复苏后4h内的输液量为(3.63±0.99)ml/kg,为总入量的41%;MAP、LVSP、±dp/dtmax、CI、DO2及VO2等指标在复苏后2h即达到或接近对照组水平.结论乳酸林格液在烧伤休克延迟复苏中,比早期复苏需要更多的液体量才能满足需求,而血流动力学、心肌功能及氧动力学等在复苏后2h即有明显改善.     

重组人肠三叶因子对烧伤小鼠肠黏膜损伤与修复的影响及机制研究

目的:建立高效的人肠三叶因子（ITF）重组表达及纯化策略,观察重组人ITF（rhITF）对烧伤小鼠肠黏膜损伤与修复的作用并探讨其机制。方法:采用实验研究方法。采用新型酵母表达载体pGAPZαA和酵母菌X33重组表达ITF,并通过金属螯合亲和层析与阴、阳离子交换层析法纯化蛋白,行非还原十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳（...     

肠缺血再灌流时肠内给予葡萄糖能增加肠黏膜血流量

目的 探讨肠制备再灌流损伤时肠内营养与肠黏膜血流改变的关系。方法 SD大鼠随机分为丙氨酸组（12只）、葡萄糖组（14只）和甘露醇对照组（10只）。先制作空肠袋,将激光多谱勒探头和肠黏膜张力计放置在空肠代两端,分别向袋内注入丙氨酸、葡萄糖和甘露醇。用动脉夹阻断肠系膜上动脉血流60min后,再恢复灌流60min。每30min分别测定肠黏膜血流量和局部PCO2张力（PrCO2）。结果 缺血再灌流过程中,与甘露醇组比较,葡萄糖组肠黏膜血流量显著增加,PrCO2降低,P＜0.01。结论 缺血再灌流过程中,肠内给予葡萄糖能增加肠黏膜血流量,对缺血再灌流损伤的肠道提供保护作用。     

小肠杯状细胞在大鼠休克后肠黏膜重建中的作用

目的观察大鼠失血性休克复苏后小肠杯状细胞在肠黏膜重建过程中的作用。方法SD大鼠49只,每只重250～300g,分实验和对照两组,实验组再分为6个组,分别为休克复苏后1、3、6、12、24和36h组;各组留取回肠黏膜,观察休克复苏后早期不同阶段肠黏膜的形态改变、杯状细胞数量变化和肠三叶因子-3(TFF3)的含量。结果休克后肠黏膜明显损伤,3h始肠黏膜出现损伤后修复现象,表现为杯状细胞聚集于损伤的肠黏膜表面;12h后大部分黏膜细胞被杯状细胞覆盖,杯状细胞呈过分泌现象;24h肠黏膜表面细胞连续性得到恢复。黏膜杯状细胞数量24h内从243±13下降到157±9,下降了35.4%(r=-0.910,P<0.01);36h组细胞数量明显回升,但仍低于对照组(t=4.01,P<0.01)。TFF3含量在12h前明显升高,24h有所下降,但仍高于对照组(t=3.24,P<0.05)。结论杯状细胞可能在肠黏膜损伤后的重建过程中起关键作用;TFF3的高表达可能是促进肠黏膜早期重建的重要因素。     

潘氏细胞在大鼠休克复苏后肠黏膜重建过程中的作用

目的 观察小肠潘氏细胞在大鼠失血性休克复苏后肠黏膜重建过程中的作用。方法 42只雄性Wistar大鼠建立失血性休克复苏模型,随机分为实验组(n=7)和对照组(n=35),实验组再分5组,分别于复苏后1、3、6、12、24h观察回肠黏膜的形态学改变、复苏前后潘氏细胞数量及形态变化特点及各时相电镜下潘氏细胞结构特点。结果 休克复苏后小肠黏膜明显损伤,集中表现于绒毛部分。复苏后3h为明显,6h后绒毛已开始修复,至24h肠黏膜表面细胞连续性已恢复。复苏后1h,回肠黏膜潘氏细胞计数明显减少(P＜0.05),3h降至最低(P＜0.05),6h后与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。电镜下潘氏细胞表现肠内分泌细胞超微结构特征,核无凋亡改变。结论 失血性休克复苏后肠黏膜屏障早期受损,但具快速重建能力,潘氏细胞颗粒的合成和分泌可受缺血再灌注损伤的诱导。潘氏细胞对维持肠道黏膜防御机制具有重要的生理意义。     

失血性休克期间器官血流量的变化

本文研究了氯胺酮麻醉犬出血性休克期间器官血流量的变化。杂种犬７只，放血２６７±２０．５８ｍｌ，休克持续４５ｍｉｎ，用电磁血流量计测得失血性休克期间肝动脉血流量、门静脉血流量、右肾动脉血流量、颈内动脉血流量降低非常显著，心率显著增快。     

大面积深度烧伤休克期切痂植皮

目的探讨大面积深度烧伤休克期切痂植皮的必要性和可行性。方法自1991年1月至1997年6月选择伤后及时入院的12例病人,烧伤面积平均78.3％±18.3％,Ⅲ度面积平均69.2％±26.8％,其中6例合并吸入性损伤,3例气管切开。开始手术时间为伤后38.4±9.6小时,一次切痂面积39.3％±8.7％,以尿量、心率、SaO_2和 CVP 为主要监护指标。结果术中术后各监护指标都较平稳。与条件相似的19例非休克期切痂病人对比表明:休克期切痂病人愈合天数缩短14天左右,内脏并发症及菌血症发生率低,治愈率高,平均每日住院费用降低。结论休克期大面积切痂植皮是可行的。     

评估Parkland公式治疗烧伤休克的实验研究

为了探讨按 Parkland 公式补液治疗烧伤休克的效果及其是否遗留缺氧性损害,将22只雄性杂种犬致50%Ⅲ度烧伤,随机分成两组,即伤后不输液组(14只),及伤后按 Parkland 公式立即输液组(8只)。致伤前以 Swan-Ganz 导管插入犬的肺动脉,分别于伤前,伤后2、6、12、18、24、36、48、60及72h 对其股动脉压、中心静脉压、肺动脉压、心排出量和血气分析进行监测,结果表明,不输液组犬均在伤后12 h 内死亡,而输液组犬均渡过休克期。但在这些生存犬中,伤后18 h 内仍有明显的心输出量和氧耗量降低。提示:按 Parkland 公式补液仍不能完全纠正组织灌流不足而遗留缺氧性损害。故仍需对烧伤休克的早期液体复苏和综合治疗加以改进,以提高心输出量和改善组织供氧不足。     

严重烫伤大鼠肠粘膜通透性改变及其机理

采用~(99m)Tc-DTPA 血至肠腔清除率定量测定方法,观察大鼠严重烫伤后肠粘膜通透性的变化规律及血小板活化因子(PAF)对其产生的影响,以探讨严重烫伤后肠粘膜屏障功能损害的病理生理过程及机理。结果表明:严重烫伤后肠粘膜通透性显著升高,与肠组织 PAF 含量升高呈显著正相关(r=0.94,P<0.01),PAF 拮抗剂治疗能明显降低肠粘膜通透性。提示,PAF 是导致严重烫伤后肠粘膜通透性升高的重要因素之一。     

评估Parkland公式治疗烧伤休克的实验研究

为了探讨按Ｐａｒｋｌａｎｄ公式补液治疗烧伤休克的效果及其是否遗留缺氧性损害，将２２只雄性杂种犬致５０％Ⅲ度烧伤，随机分成两组，即伤后不输液组（１４只），及伤后按Ｐａｒｋｌａｎｄ公式立即输液组（８只）。致伤前以Ｓｗａｎ－Ｇａｎｚ导管插入犬的肺动脉，分别于伤前，伤后２、６、１２、１８、２４、３６、４８、６０及７２ｈ对其股动脉压、中心静脉压、肺动脉压、心排出量和血气分析进行监测，结果表明，不输液组犬均在伤后１２ｈ内死亡，而输液组犬均渡过休克期。但在这些生存犬中，伤后１８ｈ内仍有明显的心输出量和氧耗量降低。提示：按Ｐａｒｋｌａｎｄ公式补液仍不能完全纠正组织灌流不足而遗留缺氧性损害。故仍需对烧伤休克的早期液体复苏和综合治疗加以改进，以提高心输出量和改善组织供氧不足。     

Use of power Doppler ultrasound to monitor renal perfusion during burn shock

BACKGROUND: Renal cortical blood flow can be quantified by means of power Doppler ultrasound (PDUS) image analysis. We hypothesized that renal cortical perfusion, estimated by PDUS image intensity (PDUSII), would decrease during burn shock and improve during resuscitation in a porcine model. METHODS: Eight anesthetized swine sustained a 75% scald injury. Resuscitation began 6h postburn. Renal cortical blood flow was measured directly using fluorescent microspheres (CORFLO), and was estimated noninvasively by PDUSII. PDUSII, CORFLO, and cardiopulmonary data were recorded every 2h. RESULTS: PDUSII decreased significantly from preburn to postburn hour 6, and increased with resuscitation by hour 8. CORFLO correlated well with PDUS image intensity (n=48, r(2)=0.696) but poorly with urine output (n=48, r(2)=0.252). CONCLUSION: PDUS in this study was superior to the urine output in assessing renal cortical microvascular blood flow during shock and resuscitation, and may be useful in the care of injured patients.     

The influence of changes in blood flow on the accuracy of pulse oximetry in humans

Oxygen saturation (SpO2) was measured with a pulse oximeter in ten healthy, young men breathing air. A pulse oximeter probe was attached to the second toe and a laser Doppler probe to the first toe of the same foot for measurement of changes in peripheral blood flow. The pulse oximeter and laser Doppler readings were simultaneously compared when the foot was positioned 40 cm (position 1) above heart level, elevated 10 cm (position 2) above heart level and horizontally at heart level (position 3). Using this experimental human model, we achieved various blood flows. The AC and DC optical signals used for determination of oxygen saturation were recorded from the pulse oximeter and analysed. There was a significant increase (P less than 0.05) between position 1 and 3 in blood flow as measured by the laser Doppler flow meter. The corresponding pulse oximeter readings of haemoglobin saturation also increased significantly (P less than 0.05) comparing these two leg positions. Analysing the AC- and DC optical signals, the AC value of infrared light increased considerably, while the AC value of the red light decreased slightly. The DC values of red and infrared light did not change significantly. In summary, when blood flow was decreased, the ratio of red to infrared transmitted light was changed, resulting in a low SpO2 reading.     

严重烫伤大鼠肠粘膜通透性改变及其机理

采用９９ｍＴｃ－ＤＴＰＡ血至肠腔清除率定量测定方法，观察大鼠严重烫伤后肠粘膜通透性的变化规律及血小板活化因子（ＰＡＦ）对其产生的影响，以探讨严重烫伤后肠粘膜屏障功能损害的病理生理过程及机理。结果表明：严重烫伤后肠粘膜通透性显著升高，与肠组织ＰＡＦ含量升高呈显著正相关（ｒ＝０．９４，Ｐ＜０．０１），ＰＡＦ拮抗剂治疗能明显降低肠粘膜通透性。提示，ＰＡＦ是导致严重烫伤后肠粘膜通透性升高的重要因素之一。     

Influence of haemorrhagic shock on fracture healing

Background The purpose of the study was to evaluate the effect of haemorrhagic shock on the outcome of fracture healing.Material and methods Forty-two male Wistar rats were randomly divided into a control group and a shock group. After producing a tibia fracture we induced shock by creating a blood loss of 12 ml/kg body weight. The rats were isovolumetrically resuscitated with a colloid volume solution. Blood flow was measured by laser Doppler flowmetry. Mechanical properties were tested by three-point bending after 4 weeks.Results The blood flow of the shock group was characterised by no reduction in the distal region and in the soft tissue in the first 24 h, while the flow in the control group was reduced to 39% of the pre-fracture level. Biomechanical testing showed a better fracture healing outcome for the shock group than for the control group in failure load (31/11 N; P=0.06) and flexural rigidity (22,7/4,7 Nmm²; P=0.07).Conclusions In the shock group the restoration of vascularity in the distal region and in the soft tissue in the early healing stages, provoked by the isovolumic resuscitation, led to enhanced fracture healing. In addition, the results indicate that a fast blood supply may generate an improved initial healing process that results in an increased mechanical outcome of bone healing. In general, our findings underline the close interrelation between blood supply and successful fracture healing.This research study was presented at the 2nd Berlin Symposium "Significance of Musculo-Skeletal Soft Tissue on Pre-Operative Planning, Surgery and Healing", Berlin, 13–14 February 2003 (oral presentation)     

"休克心"对严重烫伤大鼠早期肝肾肠损害的启动作用

目的 了解"休克心"对严重烫伤大鼠早期肝、肾、肠损害是否具有启动作用.方法 将56只Wistar大鼠随机分为对照组(8只),不予烫伤;烫伤组(48只),大鼠背部造成30%TBSA Ⅲ度烫伤,设伤后0.5、1.0、3.0、6.0、12.0和24.0 h观察时相点,每时相点8只大鼠.伤后30 min按Park-land公式腹腔注射乳酸林格液(4 mL·kg-1·1%TBSA-1).检测大鼠肝、肾、肠血流量;动脉收缩压(SBP)、动脉舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室压力最大上升/下降速率(±dp/dt max);抽取各组大鼠静脉血检测其血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、总胆汁酸(TBA)、β2微球蛋白(β2-MG)、二胺氧化酶(DAO)含量.结果 伤后1.0 h烫伤组大鼠肝、肾、肠血流量均明显降低.伤后12.0 h内均呈持续下降趋势,至伤后24.0 h仍显著低于对照组(P＜0.05或P＜0.01).烫伤组大鼠伤后1.0 h,LVSP和±dp/dt max即明显下降;伤后3.0 h,SBP、DBP、MAP明显下降;伤后6.0 h所有心脏功能指标均降低,至伤后24.0 h仍低于对照组(P＜0.01).与对照组[(1.71±0.07)μg/L]比较,伤后0.5 h烫伤组大鼠血清cTnI[(2.22±0.08)μg/L]即明显升高,伤后12.0 h[(7.07±0.44)μg/L]达峰值,伤后24.0 h[(4.57±0.30)μg/L]仍保持在较高水平(P＜0.01);伤后3.0 h血清TBA及伤后1.0 h血清β2-MG、DAO开始明显升高,并超过对照组(P＜0.05或P＜0.01),至伤后12.0 h仍呈上升趋势.结论 严重烫伤后心肌损害在时间上明显早于其他脏器,且与其他脏器损害指标和血流量呈显著相关,提示"休克心"可能是严重烫伤后早期肝、肾、肠血流量减少和损害的启动因素之一,但还需深入研究以进一步证明.