血管紧张素Ⅱ1型受体和血管紧张素转换酶基因多态性与伊贝沙坦降压疗效的关系

目的探讨与血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)拮抗剂伊贝沙坦降压疗效相关的基因多态性位点。方法152例轻、中度高血压病患者服用伊贝沙坦治疗8周,观察降压疗效,同时采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性对患者血管紧张素-醛固酮系统基因多态性位点AT1R T573C、血管紧张素转换酶(ACE)I/D基因型进行分析。结果携带AT1R 573T等位基因的患者服用伊贝沙坦后,收缩压及脉压降幅明显大于CC基因型患者;在男性患者,基因型为ACE DD的患者舒张压降幅明显大于II型患者;同时携带AT1R 573T和ACE D等位基因的男性患者降压疗效最佳。结论携带AT1R 573T和ACE D等位基因的高血压病患者对伊贝沙坦的降压反应最佳。     

血管紧张素转换酶2研究新进展

血管紧张素转换酶(ACE)是一种锌指金属蛋白酶,对肾素-血管紧张素系统(RAS)有关键调控作用.ACE 2主要分布在心脏、肾脏和睾丸,能水解血管紧张素(Ang)Ⅰ,产生Ang 1-9,还能水解RAS中的主要物质AngⅡ,产生具有血管扩张作用的Ang 1-7.研究表明ACE 2可能在RAS中扮演与ACE相反的角色,达到血管收缩和舒张之间的平衡,与高血压、心力衰竭及糖尿病肾病等关系密切.     

血管紧张素转换酶2基因的多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病的关系

目的:探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)基因的多态性与皖北汉族人冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病,CHD)的关系。方法:采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法,检测120例CHD患者与109例对照人群(排除CHD患者及健康体检者)的ACE2基因,并进行组间对照研究ACE2基因的多态性与CHD的相关性。结果:在男性CHD患者中,G等位基因的频率明显高于对照组(分别为77.6%、60.7%,P0.05);在女性CHD患者中,携带G等位基因的基因型GG型、AG型的分布频率略高于对照组(分别为43.2%、29.5%和32.1%、28.3%),差别无统计学意义。结论:ACE2基因的多态性与皖北男性汉族人群CHD的发病可能存在相关性,携带G等位基因的男性人群发生CHD的危险性相对较大。     

血管紧张素转换酶2与心血管疾病研究进展

正肾素-血管紧张素系统(RAS)是人体内重要的体液调节系统,在心血管疾病的病理生理过程中发挥直接作用。在RAS血管紧张素原在肾素的作用下裂解为血管紧张素(Ang)Ⅰ,而血管紧张素转换酶(ACE)使AngⅠ转换生成AngⅡ。AngⅡ是RAS中主要活性物质,一方面,通过血管收缩、水钠潴溜导致血压升高,另一方面引起心肌重构、炎症、血栓形成及斑块破裂等~([1])。应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及AngⅡ受体阻滞剂(ARB)可达到降压、延缓心肌重构等治     

血管紧张素Ⅱ-1型受体和血管紧张素转换酶基因多态性与冠状动脉粥样硬化的关系

目的　研究血管紧张素 - 1型受体 (AT1 R)基因 A116 6 / C多态性和血管紧张素转换酶 (ACE)基因I/ D多态性与冠状动脉 (冠脉 )粥样硬化病变严重程度的关系。方法　采用聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性(PCR- RFL P)技术检测冠心病 (CHD)组 (130例 )和正常对照组 (90例 ) ACE和 AT1 R基因多态性。对 CHD患者进行冠脉造影 ,判定冠脉病变支数 (狭窄程度≥ 75 % )和 Jeopardy危险记分。结果　CHD组 ACE- DD基因型频率(38.5 % )显著高于对照组 (14 .4 % ) ,P <0 .0 1。 AT1 R- AC基因型在两组间差异无显著性 (13.1%和 10 % ;P >0 .0 5 )。冠脉病变支数和危险记分在 ACE三种基因型间差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ,但在 AT1 R- AC基因型患者显著高于 AT1 R- AA基因型患者 (P <0 .0 5 )。结论　 AC- EDD基因型是 CHD发病的独立危险因素之一 ,但与冠脉病变严重程度不相关。 AT1 R- C等位基因可能与冠脉病变严重程度相关     

血管紧张素转换酶和血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与心力衰竭预后的关系

肾素-血管紧张素系统（RAS）通路有重要基因，通过调节血浆和组织生物活性物促进心力衰竭的发生和进展，故寻找心力衰竭相关基因是心力衰竭遗传学研究的热点之一。我们旨在探讨血管紧张素转换酶（ACE）和血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）基因多态性对老年心力衰竭患者预后的影响。     

肾素-血管紧张素系统的新成员——血管紧张素转换酶

肾素-血管紧张素系统在心血管疾病中具有非常重要的作用，近年来，又发现了一个新的成员——血管紧张素转换酶2，现对其生化特征、生理作用及临床意义作一综述。     

血管紧张素转换酶2与糖尿病

肾素-血管紧张素系统（RAS）的过度激活在糖尿病及其慢性并发症的发生发展中发挥重要作用。血管紧张素转换酶（ACE）2作为RAS的新成员,可高效水解血管紧张素（Ang）Ⅱ生成Ang（1-7）,并竞争性作用于ACE的底物AngⅠ,与ACE共同调节RAS稳态。ACE2可改善胰岛血供、胰岛素分泌、减少胰岛纤维化及胰岛素抵抗,并延缓糖尿病慢性并发症的发生发展。深入研究ACE2,对防治糖尿病及其慢性并发症具有重要意义。     

血管紧张素转换酶2与心房颤动的关系

血管紧张素转换酶(ACE)2是肾素-血管紧张素系统的一个新成员,是迄今为止发现的第一个人类血管紧张素转换酶同族物。它可以水解血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),生成血管紧张素(1-7),后者具有舒张血管和心脏保护功能。AngⅡ可促进心房颤动的发生和发展,ACE2则通过对AngⅡ的拮抗而在心房颤动过程中起到保护性的作用。     

肾素-血管紧张素系统的新成员--血管紧张素转换酶2

肾素-血管紧张素系统在心血管疾病中具有非常重要的作用,近年来,又发现了一个新的成员--血管紧张素转换酶2,现对其生化特征、生理作用及临床意义作一综述.     

肾素-血管紧张素系统的新成员——血管紧张素转换酶2

肾素-血管紧张素系统在心血管疾病中具有非常重要的作用,近年来,又发现了一个新的成员——血管紧张素转换酶2,现对其生化特征、生理作用及临床意义作一综述。     

血管紧张素转换酶2研究进展

血管紧张素转换酶(ACE)是一种锌指金属蛋白酶,对肾素—血管紧张素系统(RAS)有关键调控作用。ACE2是最近在啮齿类动物和人类中发现的一种ACE相关的羧基肽酶,主要分布在心脏、肾脏和睾丸。ACE2能水解血管紧张素(Ang)Ⅰ,产生Ang-(1-9),还能水解RAS中的主要物质AngⅡ,产生具有血管扩张作用的Ang-(1-7)。很多研究表明,ACE2可能在RAS中扮演与ACE相反的角色,以达到血管收缩和舒张的平衡,并与高血压的发生关系密切。ACE2基因敲除小鼠的心功能受到损害。糖尿病肾病小鼠肾小管的ACE2水平明显下降,提高ACE2水平则可能预防糖尿病肾病的发生和进展。但ACE2的具体作用机制还需进一步研究。     

血管紧张素转换酶对急性脑血管疾病作用的研究

目的 研究血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）对急性脑血管疾病的作用，方法 测定发病三天内的脑出血，脑梗塞患者血和脑脊液ＡＣＥ值，结果 血ＡＣＥ值比脑脊液高７．５倍多，脑出血和脑梗塞两组病例血ＡＣＥ值和对照组我显著性差异，但脑脊液ＡＣＥ值均比对照组明显升高（Ｐ〈０．０１），而脑出血组又比脑梗塞组明显升高（Ｐ〈０．０１）。结论 肾素－血管紧张素系统（Ｒ－ＡＳ）和脑血管疾病密切相关，血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣ     

血管紧张素转换酶-2在肺部疾病中的研究进展

肾素-血管紧张素系统( renin-angiotensin system,RAS)在维持血压和体内水盐平衡方面起重要作用.目前的研究提示RAS与肺纤维化、肺动脉高压等多种呼吸系统疾病的发病机制相关,而血管紧张素转换酶-2(angiot ensin-conver ting enzyme-2,ACE2)是ACE同工酶,起负向调节RAS活性的作用,对急性呼吸窘迫综合征等肺部疾病起保护作用,有望成为呼吸系统疾病治疗的新靶点.     

血管紧张素转换酶2在肠道中作用的研究进展

血管紧张素转换酶2(ACE2)是人类ACE同源物,作为肾素-血管紧张素系统(RAS)中的关键酶,近年来受到广泛关注。诸多研究表明ACE2在糖尿病肾病、高血压、心力衰竭等疾病的病理生理过程中发挥重要作用,但其在肠道中的作用尚未完全明确。研究显示ACE2与肠道炎症关系密切,然而其具体作用尚存在争议。本文就ACE2在肠道中作用的研究进展作一综述。     

血管紧张素转换酶和血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与冠心病的相关性分析

目的研究血管紧张素转换酶（ACE）基因I／D多态性和血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体（AT1R）基因A1166／C多态性与冠心病（CHD）的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）技术检测130例CHD组和90例对照组ACE和AT1R基因多态性。结果ACE—DD基因型频率在CHD组显著高于对照组（38．5％，14．4％，P〈0．001）。AT1R—AC基因型在两组间差异无显著性（13．1％，10％，P〉0．05），但合并AC基因型的DD型患者发生CHD和MI的OR值（5．836和3．985）明显高于合并AA型（3．102和2．979）。结论ACE基因I／D多态性中DD基因型是冠心病发病的独立危险因素之一，AT1R—C等位基因增加ACE—DD型发生CHD和MI的危险，二者具有协同作用。     

血管紧张素转换酶及血管紧张素Ⅱ受体1型基因多态性与高血压病的关系研究

目的：研究血管紧张素转换酶（ACE）基因、血管紧张素Ⅱ受体1型（AT1R）基因多态性及多种危险因素与高血压病（EH）的关系。方法：采用整群抽样的方法抽取唐山开滦矿业集团职工1043人，实际完成调查1007人。所有人群进行问卷调查、全面体检、测量血压。用PCR、限制酶切、琼脂糖电泳分型的方法检测ACE、AT1R基因型。用SAS统计软件进行单因素、多因素分析。结果：ACE基因、AT1R基因各基因型在正常血压组和EH组的分布差异无显性。在与EH有关的各种危险因素存在的条件下，ACE基因DD型、AT1R基因AC CC型EH患病率较高，但差异无显性。两种基因的DD AC联合基因型EH患病率高于其他基因型，差异显。通过非条件logistic回归的筛选，与血压有关的因素有年龄、性别、打鼾、肥胖、EH家族史、心率、高甘油三酯血症7项指标，ACE、AT1R基因及DD AC联合基因型均未进入模型。结论：在其他危险因素存在的前提下，ACE基因的DD AT1R基因的AC联合基因型人群患EH的危险性明显增加。但单一基因的作用是微小的，在EH的发病机制中，环境因素可能更重要。     

血管紧张素转换酶2与高血压

肾素血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）和激肽释放酶-激肽系统是机体内调控血压稳定的两大体系,它们之间相互对抗,同时又形成多层次的相互作用的网络.在整个血压调控网络中,血管紧张素转换酶（angiotensin-converting enzyme,ACE）及其新近发现的同源酶ACE2是其中的关键作用子[1].     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ

高血压是促使肾小球疾病进展的重要因素之一,阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)能降低全身血压及肾小球毛细血管内压力,保护肾脏,延缓肾衰进展.多种药物能在不同环节阻断RAS,其中血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能抑制血管紧张素转换酶(ACE)而减少血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的产生,ATⅡ受体拮抗剂(ARA)则通过阻断ATⅡ与其特异性受体结合,而发挥降压作用.由于ACEI和ARA阻断RAS的机制不同,这二类药物在降低血压、减少蛋白尿、保护肾功能方面是否存在差异[1],二者联合应用是否更为合理?本文从ACEI、ARA作用机制及特点等方面加以讨论.     

心肌局部血管紧张素的研究进展

心肌局部是否产生血管紧张素(Ang)Ⅱ,其产生又怎样调节,以及局部AngⅡ与心血管疾病的关系如何,对心血管系统基础研究与临床实践产生重要影响.文中就心肌局部AngⅡ的研究进展作一综述.