5%CO2混合氧增强豚鼠耳蜗毛细胞抗缺氧能力的实验观察

本研究用急性缺氧动物模型，在耳蜗中阶记录蜗内电位（ＥＰ）、微音电位（ＣＭ）和复合动作电位（ＣＡＰ），分别观察直接缺氧、缺氧前先吸１０ｍｉｎ５％ＣＯ２混合氧及缺氧５ｍｉｎ后再给氧或５％ＣＯ２混合氧时三项指标的变化。结果提示：缺氧前先给１０ｍｉｎ的５％ＣＯ２混合氧，ＥＰ、ＣＭ和ＣＡＰ开始下降的时间比直接缺氧延缓３倍，而缺氧５ｍｉｎ后再给氧或５％ＣＯ２混合氧则无变化。表明缺氧前先给５％ＣＯ２混合氧可增强     

外源性谷氨酸对豚鼠耳蜗内、外毛细胞易损性的比较

目的观察外源性谷氨酸对豚鼠耳蜗电位及耳蜗内、外毛细胞的影响。方法将健康豚鼠30只随机分为3组,应用豚鼠全耳蜗灌流技术,分别经耳蜗灌流人工外淋巴液和不同浓度的谷氨酸2小时,记录灌流前和灌流后的耳蜗电位(CM、CAP);同时应用透射电镜技术观察灌流前后耳蜗形态学的变化。结果灌流人工外淋巴液后豚鼠耳蜗电位及形态学无改变;灌流10 mmol/L谷氨酸后CM幅度虽有下降,其非线性特点无改变,CAP阈值平均升高了35 dB;灌流20 mmol/L谷氨酸后CM幅度明显下降但仍保持其非线性特点,CAP阈值平均升高了48 dB,灌流谷氨酸后耳蜗内毛细胞及传入神经纤维出现空化。结论谷氨酸是耳蜗主要的兴奋性传入神经递质,应用外源性谷氨酸可以引起耳蜗内毛细胞及传入神经的损伤,但对耳蜗外毛细胞无影响。     

外源性谷氨酰胺合成酶对豚鼠耳蜗电位和超微结构的影响

目的观察外源性谷氨酰胺合成酶对豚鼠耳蜗电位和超微结构的影响。方法健康杂色豚鼠30只,随机分为3组,应用豚鼠全耳蜗灌流技术,分别经耳蜗灌流人工外淋巴液和不同浓度的谷氨酰胺合成酶2小时,记录灌流前和灌流后的耳蜗电位;同时应用透射电镜技术观察灌流前后耳蜗形态学的变化。结果灌流人工外淋巴液后豚鼠耳蜗电位及形态学无改变。灌流0.5U/L谷氨酰胺合成酶后耳蜗微音电位(cochlear microphonics,CM)非线性特点无改变,但其幅度略有下降,听神经复合动作电位(compound action potential,CAP)阈移为5.50±3.33dB;灌流1U/L谷氨酰胺合成酶后CM非线性特点无改变,其幅度下降较灌流0.5U/L谷氨酰胺合成酶时明显,CAP的阈移为10.00±4.17dB,灌流谷氨酰胺合成酶后耳蜗内、外毛细胞的形态和结构未见改变。结论内毛细胞兴奋性神经递质谷氨酸被谷氨酰胺合成酶过量摄取后引起了传入神经功能的改变(CAP阈值升高),证明耳蜗谷氨酸-谷氨酰胺循环中确实有谷氨酰胺合成酶的作用。     

耳蜗内电位产生机理及钾离子动态平衡的研究进展

耳蜗作为听觉器官具有独特的离子环境。听觉感受器毛细胞的纤毛浸浴在高K^ 浓度的内淋巴液中，K^ 是主要的感受器电流。内淋巴内还有一个 80mV的耳蜗内电位(endocochlear potential，EP)。它是感受器电流最主要的驱动力。维持耳蜗电位的稳定以及内淋巴K^ 的动态平衡对维持正常听觉至关重要。研究表明血管纹在向内淋巴转运K^ 的过程中产生了EP，这一过程也是耳蜗K^ 外侧循环的一个环节，但是具体到血管纹内的哪种细胞和哪种通道产生了EP，一直存在争论。     

耳蜗钾循环中Na—K-2C1与听觉生理关系的研究进展

耳蜗钾循环对维持正常听觉生理功能具有重要作用。耳蜗钾循环途径中涉及诸多离子通道，本文就其中的Na—K-2C1联合转运子（NKCC）-1与听觉生理关系的研究进展综述如下。     

耳蜗钾循环中Na-K-2Cl与听觉生理关系的研究进展

耳蜗钾循环对维持正常听觉生理功能具有重要作用.耳蜗钾循环途径中涉及诸多离子通道,本文就其中的Na-K-2Cl联合转运子(NKCC)-1与听觉生理关系的研究进展综述如下.     

冲击波对豚鼠耳蜗毛细胞碳酸酐酶的影响

用组织化学、细胞化学方法结合图像分析和听觉电生理技术,研究了冲击波对豚鼠耳蜗毛细胞碳酸酐酶（ＣＡ）的影响及其与听阈阈移的关系。结果表明冲击波后６、１２、２４、４８、７２小时组,毛细胞中ＣＡ阳生产物的灰度值较正常组明显降低,其灰度值的变化与听觉脑干反应（ＡＢＲ）阈移呈负相关。提示毛细胞中ＣＡ活性减低是冲击波致听力损失的因素之一,文中讨论了ＣＡ在耳蜗毛细胞的作用及其与听阈的关系。     

豚鼠耳蜗单离螺旋神经节细胞外毛细胞同时分离法

随着细胞生物学及分子生物学技术的进步 ,保持活性的单离螺旋神经节细胞 ( SGC)和 (或 )外毛细胞 ( OHC)已成为听觉生理、生化、病理及药理实验的重要模型。OHC为听觉的感受细胞 ,SGC为听觉初级神经元 ,观察同一因素对 OHC及 SGC的影响有重要意义 ,这就需要同时获得来源于同一耳蜗的单离的 SGC和 OHC。为此 ,我们尝试了在同一耳蜗同时分离单离的 SGC和 OHC的可能性 ,获得较好结果 ,报告如下。1　材料与方法1 .1 　 实验动物及溶液配制选用耳廓反射阳性、体重 2 0 0～ 30 0 g的花色豚鼠 6只 ,雌雄兼有。培养液为标准细胞外液 ,组…     

小鼠耳蜗感觉上皮细胞的自然培养诱导毛细胞的产生

目的 培养小鼠耳蜗上皮细胞,寻找听觉毛细胞的前体细胞,从而研究听觉毛细胞的再生。方法 改良细胞培养基和培养技术,建立小鼠耳蜗听觉上皮细胞的培养;用免疫细胞化学方法和BrdU标记法检测培养细胞的性质和分裂状态。结果 培养的听觉上皮细胞表现为大而扁平的上皮细胞形态,并且表达上皮细胞的标志F-actin和cytokeratin,部分新生的细胞可被早期毛细胞的特异标志calretinin着染,表明有听觉毛细胞样的细胞产生,这种现象经3次传代培养后仍然存在。结论 自然细胞培养方法可能诱导小鼠听觉毛细胞的产生,在小鼠的耳蜗内可能存在听觉毛细胞的前体细胞,而这些前体细胞是否是组织特异性干细胞还需要更进一步的研究。     

内向整流钾离子通道Kir4.1对听觉功能的影响

离子通道是生物膜上的蛋白质,具有亲水性孔道,可以有选择地让离子跨膜流动,传递信息,是生命活动的基础,在许多细胞活动中都起关键作用。内向整流钾通道(inwardly rec-tifying potassium channel,Kir)4.1分布于耳蜗中的多种细胞,介导耳蜗内电位的形成和神经细胞的兴奋性,可以显著影响听觉功能。本文从以下几方面阐述Kir4.1对听觉功能的影响。     

急性缺氧对豚鼠40Hz听觉相关电位的影响

目的：探讨急性缺氧条件下豚鼠40Hz听觉相关电位的改变。方法：利用气管持管辅助呼吸并给予不同浓度低氧气体建立动物模型,观察在不同程度的急性缺氧条件下,豚鼠40Hz听觉相关电位的改变,结果轻度缺氧条件下40Hz听觉相关电位各项参数无明显改变,加重缺氧则其阈值升高,各波平均振幅降低,P1波潜伏期延长,结论：40Hz听觉相关电位在轻度缺氧条件下比较稳定,这可能与40Hz听觉相关电位本身的特性有关,严重缺氧则表现为抑制。     

白噪声暴露对豚鼠耳蜗毛细胞感受器电位非线性特性的影响

为了探讨正常及在噪声暴露过程中耳蜗毛细胞感受器电位非线性特性的变化规律，采用玻璃微电极在体毛细胞内记录的实验方法，记录了７只豚鼠正常状态和白噪声暴露后耳蜗外毛细胞胞内交流感受器电位输入－输出曲线，正常豚鼠蜗ＯＨＣ交流感受器电位幅度在刺激声强度较低时呈线性增长，声强达到５０￣７０ｄＢ ＳＰＬ时幅度增长变慢，在８０￣１００ｄＢ ＳＰＬ时，幅度不再随刺激强度的增加而继续增加，出现饱和现象，测试在用１００     

耳蜗毛细胞的机械—电换能机制的研究进展

听觉最广义的定义是声音的感觉，声音振动能量作用于鼓膜，通过听骨链传到内耳，引起听觉感受器兴奋，当兴奋传到大脑听觉中枢便产生听觉。动物界只有昆虫和脊椎动物具有听觉功能，鸟类和哺乳类动物的听觉达到了发育的最高点，听觉功能是一个非常复杂的生理过程，首先有赖于听觉感受器将声音能量传变为神经冲动，传送代表声音的信息，这些神经冲动以不同组合的形式的编码，作用于中枢神经系统的高级部位，最后上升为感觉。     

耳蜗传入通路在耳蜗信号编码中的意义

随着人工耳蜗技术的广泛开展,人们试图用电刺激产生的听觉现象来模拟听觉生理过程,这也是目前在毛细胞损伤后重建听觉的唯一有效途径。事实上,听神经对声刺激和电刺激的反应性质有很多差异,即电刺激产生的听觉存在着许多局限性,如频率选择性差、动态范围狭窄、电刺激的空间分布比较弥散、时间锁相特性差等,提示听觉系统对于声刺激,可能在耳蜗水平就存在一定的信号编码处理功能。目前,关注耳蜗外毛细胞的研究较多,外毛细胞对内毛细胞有驱动作用,对听觉传入通路的灵敏度有调节作用。而在耳蜗听觉信     

耳蜗内毛细胞及传入神经突触损伤后的修复

缺血、缺氧、噪声等病理条件下引起的耳蜗损伤与谷氨酸的兴奋性毒性有关，可以导致耳蜗内毛细胞、传人神经纤维的水肿、变性等一系列形态学和功能学的改变。学们观察到损伤后的内毛细胞及传人神经的修复过程。本通过对相关献的复习，对影响耳蜗修复过程的因素做一综述。     

耳蜗内环境的平衡与调控

内耳是一个精细的感觉器官，除了毛细胞及其相关的各种分子外，还有许多辅助细胞亚群和生物大分子也在听觉形成过程中发挥着重要的调控作用。其中任何一个环节发生异常都会对听功能产生影响，这也是本探讨的重点。     

Prestin是外毛细胞电机械活动和耳蜗放大作用所必需的蛋白

由于外毛细胞机械放大作用,哺乳动物的听觉敏感性可提高100倍。外毛细胞电机械转导是听觉所必需的,离体时在不同音频作用下,跨膜电压可促使外毛细胞长度变化。这种电活动通过电压门控激发膜蛋白     

听神经病与人工耳蜗植入

1听神经病临床特点听神经病(auditoryneuropathy,AN)是1996年Starr等[1]首次命名的。Starr等[1]报告10例成人和儿童的听觉脑干诱发反应(auditorybrainstemresponse,ABR)缺失或异常,而耳蜗反应(OAES和CMS)存在,将此定义为“听神经病”的特点。正常的耳声发射(oto-acousticemissi     

成年鼠耳蜗听觉细胞自然培养诱导毛细胞样细胞的产生

近年来的研究证实耳毒性药物损伤后的哺乳动物前庭上皮中可见有丝分裂活动以及不成熟毛细胞的出现，许多学者推断哺乳动物前庭中存在毛细胞的前体细胞。而在哺乳动物的耳蜗听觉上皮中是否也存在听觉毛细胞的前体细胞以及听觉毛细胞能否再生仍有争议。本研究对成年鼠耳蜗听觉上皮细胞进行体外培养，试图寻找听觉毛细胞的前体细胞，为治疗蜗性聋及进一步研究提供理论依据。     

卡铂引起的灰鼠耳蜗内毛细胞缺损模式

目的:研究卡铂损害灰鼠耳蜗内毛细胞(IHCs)的模式,即IHCs何时出现缺损、给药后不同时间基底膜上IHCs缺损的范围、基底膜上IHCs最大缺损部位以及致绝大部分IHCs缺损所需时间等。方法:对成年灰鼠采用一次性卡铂腹腔注射(100mg/kg),给药后不同时间处死动物,常规制备耳蜗铺片和耳蜗图,以定量观察灰鼠耳蜗毛细胞的缺损情况。结果:注射卡铂后从24h～3个月,灰鼠的外毛细胞基本无缺损。IHCs损伤模式的特征:①注射卡铂后24h耳蜗毛细胞完整无损,IHCs从注药后第3天开始出现缺损;②从注射卡铂后3d到3个月期间,IHCs的最大缺损率均出现在第1回和第2回交界处;③IHCs缺损从第1回和第2回交界处开始,范围逐渐向底回和顶回扩展,与顶回相比,底回的IHCs缺损出现早且更严重;④至注射后3个月基底膜上IHCs的缺损呈平坦型。结论:100mg/kg卡铂腹腔注射对各回IHCs的破坏是不均等的,对卡铂的敏感度不一致可能造成了各回IHCs缺损在时间上的差异。