丙泊酚对新生小鼠海马星形胶质细胞和小胶质细胞的影响

目的：观察丙泊酚麻醉对新生小鼠海马星形胶质细胞（AST）和小胶质细胞的影响。方法将健康同窝日龄7d（P7）C57小鼠15只,随机分为丙泊酚高剂量组、低剂量组和10％脂肪乳对照组,每组5只,所有小鼠从P7开始接受药物处理。高、低剂量组分别腹腔注射丙泊酚60、30mg／kg;对照组腹腔注射同等体积的10％脂肪乳。药物处理24h后取材,采用免疫组化方法检测AST标记物胶质纤维酸性蛋白（GFAP）与小胶质细胞标记物离子钙接头分子（Iba1）在海马内的表达。结果丙泊酚高剂量组小鼠海马齿状回分子层中GFAP标记的AST数量较对照组明显减少（P＜0．01）,低剂量丙泊酚对新生鼠海马中AST数量无显著影响;高剂量和低剂量丙泊酚均显著性降低海马小胶质细胞数量（P＜0．01）。结论丙泊酚抑制新生小鼠海马AST和小胶质细胞的发育,且存在剂量依赖关系。     

迷走神经刺激对大鼠丘脑室旁核及下丘脑室旁核星形胶质细胞的影响

目的:观察迷走神经刺激(VNS)后丘脑室旁核(PV)、下丘脑室旁核(PVN)星形胶质细胞数量和形态的改变,阐明星形胶质细胞在VNS治疗癫中的机制。方法:利用免疫组织化学方法,观察VNS前后PV、PVN胶原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达变化。结果:VNS后,PV、PVNGFAP阳性纤维数量增多,染色加深,部分细胞胞体增大,突起增多,变粗变长。结论:VNS可以改变星形胶质细胞的活性。提示PV、PVN星形胶质细胞形态功能的改变可能在VNS抑制癫过程中起了重要作用。     

高渗盐水对缺血再灌注损伤肾组织髓质过氧化酶活性的影响

目的探讨高渗盐水对缺血再灌注损伤肾组织髓质过氧化酶活性的影响。方法56只SD大鼠随机分为假手术对照组（S组）、缺血再灌注组（IR组）和高渗盐水处理组（H组）。肾缺血再灌注模型的建立：左侧肾蒂夹闭45min后松开，于再灌注4、6、12h测量血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、肾组织髓质过氧化酶（MPO）活性和丙二醛（MDA）含量。结果H组血清BUN、Cr履肾组织MPO活性、MDA含量显著低于IR组，两组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论高渗盐水预处理对肾缺血再灌注损伤有保护作用。     

高渗盐液灌流对大鼠离体心脏功能的影响

目的 探讨不同浓度高渗盐液对心脏功能的影响。方法 采用大鼠离体灌流模型,用不同钠离子浓度的灌流液进行顺性灌注２０ｍｉｎ,随后再用等渗灌流液灌注５ｍｉｎ,连续观察冠状动脉血流量、心率、心输出量（ＣＯ）、动脉压及左心室功能指标的变化,并测心脏含水率。结果 含１６５ｍｍｏｌ／Ｌ Ｎａ＾＋的灌流液可明显增加ＣＯ,改善心脏的收缩舒张功能,而用高于２１５ｍｍｏｌ／Ｌ Ｎａ＾＋的灌流液灌流时,最初有短暂但 发明     

迷走神经刺激后大鼠孤束核内星形胶质细胞的反应

目的：观察颈部迷走神经干剌激(VNS)后孤束核内星形胶质细胞数量、形态的改变,同时在电镜水平观察星形胶质细胞与神经元之间突触形态、数量的变化,从胶质细胞的角度阐明VNS治疗神经精神疾病的重要机制。方法：利用免疫组织化学及免疫电镜的方法,观察VNS前后重要中继核团孤束核内星形胶质细胞的特异性标示物-胶原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达变化,并在电镜水平计数了星形胶质细胞与神经元形成突触的数量。结果：VNS后,孤束核内GFAP阳性细胞的数量明显增多,深染。细胞形态也发生了变化：胞体肥大,突起变得粗长。电镜下神经元与星形胶质细胞之间突触的数量明显增多。结论：本实验结果显示VNS不仅可以兴奋重要传入核团区域神经元,同时可以改变星形胶质细胞的活性。提示孤束核内星形胶质细胞形态功能的改变在VNS抑制癫痫发作及治疗其他神经系统疾病过程中起了重要作用。     

迷走神经刺激对海人酸致痫大鼠海马胶质细胞胶原纤维酸性蛋白的影响

目的观察迷走神经刺激（VNS）对海人酸（KA）致痫大鼠海马星形胶质细胞（AS）的胶原纤维酸性蛋白（GFAP）的影响,探讨AS与癫痫的关系及在VNS治疗癫痫中的作用。方法 36只SD大鼠随机分为对照组、KA组和VNS＋KA组,每组12只。侧脑室注射0.05%KA溶液3μL制作大鼠癫痫模型;采用免疫组织化学和western blot方法检测VNS后KA致痫大鼠海马星形胶质细胞GFAP的变化。结果大鼠侧脑室注入KA后3～5min内癫痫发作,发作级别按国际公认Racine标准均达到Ⅳ～Ⅴ级;KA组大鼠海马GFAP阳性细胞数,western blot值显著高于对照组（P〈0.01）,VNS＋KA组大鼠海马GFAP阳性细胞数和western blot值显著低于KA组（P〈0.01）。结论 VNS可抑制KA致痫大鼠海马星形胶质细胞GFAP的表达,提示抑制星形胶质细胞激活可能是VNS抑制癫痫的作用机制之一。     

高渗盐水联合牛磺酸预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨高渗盐水联合牛磺酸预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制.方法 将30只SD大鼠随机等分为5组:假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、高渗盐水预处理组(C组)、牛磺酸预处理组(D组)和高渗盐水联合牛磺酸预处理组(E组).参照Pringle法建立大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型.再灌注6 h后检测血清谷丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST) 、乳酸脱氢酶(LDH) 、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,并在光镜下观察肝组织病理学的改变和肝脏的原位细胞凋亡的变化.结果 缺血再灌注6 h后血清ALT、AST、LDH 和MDA水平比较,B、C、D和E组明显高于A组(P<0.01),C、D和E组明显低于B组(P<0.01),C组和D组明显高于E组(P<0.05);血清SOD水平比较,A、C、D和E组明显高于B组(P<0.01),E组明显高于C组和D组(P<0.01);肝组织病理学显示B组损害最重,C、D组次之,E组最轻.TUNEL法检测细胞凋亡显示大鼠肝细胞凋亡率B、C、D和E组明显高于A组(P<0.01),C、D和E组明显低于B组(P<0.01).结论 高渗盐水和牛磺酸联合应用可以改善大鼠肝脏缺血再灌注损伤.     

肾多巴胺受体阻断对脑室高张盐溶液注射引起促钠排泄作用的影响

[目的 ]观察阻断麻醉家兔肾多巴胺受体后脑室高张盐溶液注射引起的促钠排泄和利尿反应的作用。 [方法 ]侧脑室注射高张盐溶液或人工脑脊液 ,观察动物排钠量、排钾量、尿量和血压的变化。 [结果 ]单纯高张盐溶液组和氟派啶醇预处理组在侧脑室注射高张盐溶液后开始后 1～ 30min内排钠量、尿量均显著增加 (P <0 .0 5 ) ;两组的排钠量、尿量均达到蜂值 (11～ 2 0min)的排钠量、尿量分别为 (35 .2± 5 .8)、(4 6 .2± 13.5 ) μmol/min(P >0 .0 5 ) ;尿量分别为 (386 .6± 112 .4 )、(338.6± 116 .7) μL/min(P >0 .0 5 )。 [结论 ]与单纯高张盐溶液组比较 ,肾多巴胺受体阻断后家兔侧脑室注射高张盐溶液后可明显引起促钠排泄和尿量增加的作用无明显改变。     

大鼠慢性脑灌注不足脑内小胶质细胞活化和脑的病理改变

目的：探讨慢性脑灌注不足脑内小胶质细胞活化规律与脑病理改变的关系。方法：利用大鼠双侧颈总动脉持久性结扎所致慢性脑灌注不足的动物模型,用OX18抗MHC I类抗原和OX6抗MHC Ⅱ类抗原的免疫组化染色,观察不同脑区小胶质细胞变化规律;用光镜观察脑的病理改变。结果：慢性脑灌注不足可引起脑内小胶质细胞的活化,随着缺血时间的延长,小胶质细胞在皮层和白质的活化有所增加;缺血后脑的病理改变以神经细胞变性、固缩和退变,皮层下白质的神经纤维和髓鞘溃变为主,普遍存在胶质细胞增生,形成胶质小结。经环孢素A治疗后以上变化明显减轻。结论：慢性脑灌注不足所致脑内小胶质细胞的活化与脑内病理改变有关,免疫抑制剂环孢素A对此有一定的治疗作用。     

高渗盐水对急性胰腺炎IL-6、IL-8及血流动力学变化的影响

目的:研究高渗盐水重复用于手术胰腺炎病人对IL-6、IL-8及血流动力学变化的影响,以探讨其可能的作用机制,为临床应用HS治疗AP提供理论依据。方法:48例重症胰腺炎手术病人随机分为A组(24例)和B组(24例),A组在术前及术后24 h时输7.5%高渗盐水4 m l/kg,B组则在同时点输复方氯化钠溶液,分别于术后1 d、3d、5 d、7 d、10 d、15 d进行血尿淀粉酶及白细胞计数的变化;并分别于入手术室时(T0)、术后4 h(T1)、24 h(T2)、36小时(T3)、48 h(T4)分别测定IL-6和IL-8。结果:T1、T3时A组MAP、CVP明显高于B组(P<0.05),HR组间比较无差异(P>0.05);T2时A组HR较B组低(P<0.05),MAP、CVP组间无差异(P>0.05);T2、T3、T4时A组IL-6、IL-8明显低于B组(P<0.05),且均低于T0时。血淀粉酶在术后15d内、尿淀粉酶在术后1周内组间无显著性差异(P>0.05),但10 d、15 d时A组明显低于B组(P<0.05);WBC则自3d起A组明显低于B组(P<0.05)。结论:高渗盐水可降低胰腺炎围手术期间的血浆IL-6、IL-8水平,抑制全身性炎症反应,对胰腺炎伴随的全身炎性反应有肯定治疗作用。     

高渗盐液预处理对大鼠缺血再灌注肾组织细胞间黏附分子-1表达的影响

目的探讨高渗盐液预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤后肾组织细胞间黏附分子-1的表达的影响。方法56只SD大鼠随机分为假手术对照组（S组）、缺血再灌注组（IR组）和高渗盐液处理组（H组）。肾缺血再灌注模型的建立：左侧肾蒂夹闭45min后松开,分别于再灌注4、6、12h计算左肾系数,并分别用免疫组化和逆转录聚合酶联反应（RT—PCR）测定肾组织的细胞间黏附分子-1的蛋白以度mRNA的表达。结果H组左肾系数和肾组织ICAM-1蛋白度mRNA的表达明显低于IR组。结论高渗盐液预处理能下调缺血再灌注后肾脏ICAM-1的蛋白和mRNA表达,对肾缺血再灌注损伤有保护作用。     

射频消融联合醋酸加氯化钠对消融体积影响

目的探讨射频消融(radiofrequency ablation,RFA)联合醋酸加氯化钠治疗肝肿瘤对消融体积的影响。方法12例直径>5cm的肝肿瘤患者分为治疗组(6例)和对照组(6例),治疗组在术中先行单次RFA联合醋酸加氯化钠治疗,对照组行单纯RFA治疗,两组均在治疗后切除肿瘤,观察毁损体积。结果治疗组单次治疗后肿瘤毁损长径6.11cm,短径5.26cm;对照组肿瘤毁损长径3.66cm,短径3.25cm。结论RFA联合醋酸加氯化钠治疗肝肿瘤可使一次性毁损体积增加,治疗时间相对延长。     

醋酸氯化钠混合液与离体牛肝射频消融毁损体积的量效关系研究

目的 探讨离体牛肝射频消融(radiofrequency ablation,RFA)前局部注射醋酸高渗氯化钠液(acid hypertonic saline solution,AHS)增大射频消融毁损体积的量效关系.方法 使用LDRF-120S多级射频消融系统联合50%醋酸5%氯化钠混合液对离体牛肝行RFA.实验分为11组(n=8),Ⅰ组:单纯射频消融组;Ⅱ～Ⅺ组:注射AHS后行射频消融组(注射剂量为1～10 ml,每组按1 ml递增).结果 Ⅱ～Ⅺ组的平均毁损直径、消融时间与Ⅰ组比较有显著性差异.AHS注射剂量(x)与牛肝平均毁损直径(y)之间呈非常显著正相关(r=0.958,P=0.000),0≤x≤10 ml时,直线回归方程为y=2.318 0.103x.x≥7 ml时,平均毁损直径变化明显减小.x≥6 ml时可见明显的AHS外溢.结论 增加AHS注射剂量可以明显增大离体牛肝RFA一次性毁损体积.     

雄激素对脑损伤后星形胶质细胞反应的影响

目的：研究雄激素对脑穿刺损伤后星形胶质细胞（Ａｓｔ）反应性胶质化的影响。方法：通过免疫组化、免疫荧光染色及流式细胞仪计数等方法,观察切除睾丸及补充睾丸酮后脑穿刺损伤鼠伤灶周围ＧＦＡＰ－ＩＲ阳性细胞的形态、数量与比例变化。结果：切除睾丸鼠脑损伤后,伤灶周围反应性胶质比较单纯损伤鼠明显,表现为胞体肥大,突起增粗、延长,ＧＦＡＰ免疫组化染色显著增强。睾丸酮治疗后,Ａｓｔ反应程度虽有减弱,但未能恢复到正常     

甘露醇和高渗盐水缓解家兔颅内高压的效果比较

目的:比较等渗透摩尔浓度的20%甘露醇和7.5%NaCl溶液降低颅内高压的效果,以及比较等体积量的高渗盐水7.5%NaCl溶液和23.4%NaCl溶液降低颅内高压的效果。方法:通过侧脑室插管灌注恒定压力的人工脑脊液建立家兔颅内高压模型,观察一定剂量的上述三种高渗溶液,分别对颅内高压家兔的平均动脉压、呼吸频率、潮气量、人工脑脊液灌流速度和脑含水率的影响。结果:当颅内压力从15 cmH2O升高到75 cmH2O时,家兔的平均动脉压升高,潮气量降低;经上述三种高渗溶液分别治疗后,家兔的平均动脉压,呼吸频率和潮气量在颅内高压前后的变化率与对照模型组比均无显著差异;经20%甘露醇5 ml/kg体重治疗或23.4%NaCl溶液2.2 ml/kg体重治疗后,颅内高压家兔的人工脑脊液灌流速度显著增加,脑含水率显著地降低,但两高渗溶液之间没有效应的差异;与对照组相比,7.5%NaCl溶液不能明显改变脑脊液的灌流速度和脑含水率。结论:在等渗透摩尔浓度下,20%甘露醇降颅内高压的效果要优于7.5%NaCl溶液;使用更高渗透摩尔浓度的高渗盐水23.4%NaCl溶液,能有效地降低颅内高压,可以替代甘露醇。     

高渗盐对急性氨中毒大鼠脑效应的限灌注成像研究

目的研究高渗盐对急性氨中毒情况下大鼠脑MR灌注成像的NEI，MSD和MTT值的影响，进而揭示高渗盐对急性氨中毒大鼠脑灌注的影响。方法24只大鼠随机（数字表法）分为生理盐水组、高渗盐组、氨＋生理盐水组、氨＋高渗盐组，每组6只。其中氨＋生理盐水组、氨＋高渗盐组的12只大鼠均以腹腔注射醋酸铵造成急性氨中毒；然后6只急性氨中毒大鼠通过股静脉滴注23．4％高渗盐溶液；另6只急性氨中毒大鼠通过股静脉滴注相同剂量生理盐水作为对照。另两组生理盐水组、高渗盐组只通过股静脉滴注23．4％高渗盐溶液或生理盐水，15min滴完，作为对照；之后马上进行MR成像。原始图像传送至工作站（AdvantageWorkStati0nAW4．0-0.5，GE公司），采用FL1nctiontool灌注软件处理，分别获得NEI、MSD和MTT参数图，选取尾壳核、运动皮层，感觉皮层，丘脑及小脑实质为兴趣区（ROI），分别测得双侧上述ROI的NEI、MSD、MTT值，然后取双侧小脑（Cb）实质均值，并分别计算上述左侧或右侧兴趣区（R0I）与之的比值，得到相对NEI、MSD和MTT（rNEI、rMSD及rMTT），然后四组进行比较。结果左侧尾壳核区的rNEr值氨＋高渗盐组及高渗盐组低于氨＋生理盐水组，具有统计学意义；右侧尾壳核区的rNEI值氨＋生理盐水纽较其他三组均高，且具有统计学意义：而其他各脑区rNEI值及各组rMTT及rMSD值比较均无明显差异。结论急性氨中毒大鼠尾壳核区存在充血变化，高渗盐溶液输注后可引起尾壳核区的rNEI值降低，表明高渗盐溶液可缓解大鼠急性氨中毒后尾壳核区高灌注状态，所以高渗盐可以缓解急性氨中毒大鼠脑高灌注，有利于脑水肿缓解。     

高渗盐液治疗急诊重度脑外伤并休克的临床观察

目的 研究急诊重度脑外伤合并休克的患者输注高渗盐液治疗的临床效果.方法 我院选择2010年8月-2012年8月间进行诊治的126例急诊重度脑外伤合并休克的患者,将其分为两组.观察组的64例患者在治疗早期即应用7.5%高渗盐液来降低颅内压,对照组的62例患者在治疗早期应用浓度为20%的甘露醇溶液来降低颅内压.结果 在降ICP方面,两组患者的临床效果基本一致,在维持降颅压的时间上,观察组明显优于对照组,差异显著,在维持MAP基本不变时,观察组的HR、CPP、UPD均优于对照组,差异显著,有统计学意义（P〈0.05）.结论 高渗盐液适合用于重度颅脑外伤合并创伤性休克的患者,值得在临床上推广使用.     

7．5％高渗盐水与20％甘露醇治疗颅高压的对比研究

目的与20％甘露醇相对比,研究7．5％高渗盐水治疗颅高压的有效性和安全性。方法对23名进行了侧脑室引流手术的伴有颅内压升高的患者随机给予20％甘露醇或7．5％高渗盐水进行降颅压治疗,对基础颅内压、药后30分钟、1小时、3小时的颅内压进行测定,并统计出院时患者GCS评分。结果输注7．5％高渗盐水和20％甘露醇,两者降低颅内压的作用无统计学差异,7．5％高渗盐水对血清电介质影响小,未发生严重并发症。结论7．5％高渗盐水脱水效果肯定,降颅压作用持续时间长,并发症较少。     

小容量高渗盐水对急性腹部闭合性创伤休克病人促炎性细胞因子的影响

目的探讨7.5%的小容量高渗盐水(HS)对急性腹部闭合性创伤休克病人血清促炎性细胞因子的影响.方法将30例单纯急性腹部闭合性创伤、从受伤现场入救护车时收缩压均低于90mmHg的成年病人,随机分为两组:高渗盐水组(HS组,n=15)和乳酸钠林格式液组(LR组,n=15).HS组于病人入救护车时立即静脉输注7.5%的HS,按4 ml/kg体重的容量5 min内输完.LR组则用同种方法输注等容量的LR.然后用其它的血浆代用品或全血来复苏病人,所有病人均进行了急诊剖腹探查手术.并分别于输注HS或LR前即刻(T1)、HS或LR输注后l h(T2)、术毕(T3)、和术后24 h(T4)各时点测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)的浓度.结果HS组血清TNF-α,IL-6和IL-8的浓度T1～T4各时点均显著低于LR组(P＜0.01或0.05).结论7.5%的小容量HS可以有效抑制急性腹部创伤失血性休克病人促炎性细胞因子的合成和释放,预防全身炎症反应的发生.     

高渗盐水用于重度颅脑损伤伴失血性休克患者的急诊救治

目的：评价高渗盐水（HTS）在重度颅脑损伤伴失血性休克的急诊应用价值。方法：将28例重度颅脑损伤伴失血性休克患者随机分高渗盐水组（HTS）和甘露醇组（MT）,分别给予7.5%高渗盐水（4ml/kg）及20%甘露醇250ml。监测颅内压（ICP）、平均动脉压（MAP）、脑灌注压（CCP）、电解质及尿量。结果：HTS组在用药30min后ICP下降,而MT组在45min后下降,HTS组维持时间长达120min。而两组用药后MAP、CPP及生化均保持稳定。结论：与MT组比较,7.5%高渗盐水在降颅内压同时抗休克,且表现更快、更持久,适用于现场抢救及急诊室初步处理。