急性白血病患儿血清促红细胞生成素水平检测

目的　探讨小儿急性白血病 (AL)血清促红细胞生成素 (sEPO)的变化及其临床意义。方法　EPO测定采用放射免疫分析法。结果　 1.sEPO :初治组ALL( 2 4例 )为 42 .47± 2 6.47mIU/ml,AML( 11例 )为 2 4.3 0± 13 .0 6mIU/ml,正常对照组为 10 .3 3± 2 .62mIU/ml。ALL、AML显著高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,而ALL显著高于AML(P <0 .0 5 ) ;4周化疗完全缓解 (CR)组ALL( 14例 )为 2 2 .5 9± 13 .3 3mIU/ml,AML( 5例 )为 2 2 .85± 12 .66mIU/ml,仍高于正常对照组 ( P <0 .0 5 ) ;ALL组低于初治时水平 ( P <0 .0 5 ) ,AML与初治时无差异 (P >0 .0 5 ) ;长期缓解组ALL( 13例 )为 12 .77± 4.3 3mIU/ml,低于第 4周缓解组 (P <0 .0 5 ) ,与正常对照组无差异 (P >0 .0 5 )。 2 .sEPO与血红蛋白 (Hb)间呈显著负相关关系 (P <0 .0 1)。结论　AL时EPO生成和代偿正常 ,因而AL患儿贫血不是EPO缺乏导致 ,用EPO治疗效果可能有限     

早产儿血清促红细胞生成素水平与脑损伤的关系

目的 探讨早产儿血清促红细胞生成素（EPO）水平与脑损伤的关系。方法 选取2014 年10月至2015 年9 月出生胎龄在28~34 周的早产儿304 例作为研究对象。采用颅脑B 超和MRI 检查诊断脑损伤,ELISA 检测血清EPO、S100 蛋白、神经元特异性烯醇化酶（NSE）和髓鞘碱性蛋白（MBP）水平,比较不同血清EPO 水平早产儿脑损伤的发生率,分析血清EPO 水平与各指标的相关性;采用多因素Logistic 回归分析研究血清EPO 水平与脑损伤的关系。结果 304 例早产儿中发生脑损伤125 例（41.1%）;低水平EPO 组缺血性脑损伤发生率明显高于中高水平EPO 组（P P P P 结论 血清EPO 低水平的早产儿脑损伤发生率高,血清EPO 水平与早产儿脑损伤密切相关。     

促红细胞生成素治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察

目的：通过对促红细胞生成素（EPO）治疗中度、重度新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的疗效观察,了解EPO对神经的保护作用及对新生儿HIE预后的影响。方法：将70例中、重度HIE新生儿随机分为治疗组（35例）和对照组（35例）,其中治疗组中度HIE 22例,重度HIE 13例;对照组中度HIE 24例,重度HIE 11例;同时选取同一时期健康足月儿35例作为正常组。对照组给予常规治疗。除常规治疗外,治疗组给予静脉注射EPO 每日200 IU/kg,每周3次,每6 d查血常规1次,根据血常规结果调整EPO剂量,总疗程为2～4周。所有患儿于28日龄时进行NBNA评分,3月、6月龄时进行智能发育测评（CDCC）。结果：治疗组28日龄NBNA评分正常者比例高于对照组(P<0.05),但仍低于正常组(P<0.01)。3月龄CDCC评分（包括MDI、PDI评分）治疗组正常者比例高于对照组（P<0.05）,但低于正常组（P<0.01）。6月龄CDCC评分治疗组正常者比例高于对照组(P<0.05), 治疗组MDI评分正常者比例与正常组相比较,差异无统计学意义,但PDI评分正常者比例仍低正常组(P<0.05)。结论：EPO可保护因缺氧缺血损害的神经细胞,促进中、重度HIE新生儿大脑发育。     

促红细胞生成素与缺氧缺血性损伤

促红细胞生成素（EPO）及其受体在人及动脉脑中广泛存在，以自分泌或旁分泌方式发挥作用。脑缺氧缺血后脑中EPO mRNA表达增多，并具有内源性保护作用，外源性EPO可使其保护作用加强。目前认为脑缺氧缺血后EPO发挥保护作用的机制可能是增加细胞钙内流、保护神经元免受兴奋性氨基酸毒性作用、抑制一氧化氮过度合成及阻止神经元细胞凋亡等。     

促红细胞生成素与缺氧缺血性脑损伤

近年来促红细胞生成素(EPO)在中枢神经系统中的作用日益受到人们的重视。EPO和EPO受体(EPOR)的表达在脑内受低氧诱导因子1的调控,在缺氧缺血条件下,EPO和EPOR的表达明显增加;EPO具有直接和间接的神经保护作用,其作用机制为抗神经细胞凋亡、抗炎、抗氧化和促进血管再生等作用;EPO能部分通过血脑屏障,尤其是受到破坏的血脑屏障,大剂量静脉注射重组人促红细胞生成素(rhEPO)治疗缺氧缺血性脑损伤的临床试验已获得了令人满意的效果,而EPO变异体和低氧诱导因子1诱导剂的研究、EPO的基因治疗等新的治疗策略又为缺氧缺血性脑损伤的治疗开辟了更广阔的应用前景。     

促红细胞生成素与缺氧缺血性脑损伤

促红细胞生成素（EPO）及其受体在人及动物脑中广泛存在,以自分泌或旁分泌方式发挥作用。脑缺氧缺血后脑中EPO mRNA表达增多,并具有内源性保护作用,外源性EPO可使其保护作用加强。目前认为脑缺氧缺血后EPO发挥保护作用的机制可能是增加细胞钙内流、保护神经元免受兴奋性氨基酸毒性作用、抑制一氧化氮过度合成及阻止神经元细胞凋亡等。     

9例小样儿红细胞超氧化物歧化酶及脂溶性荧光色素水平的检测

对9例足月小样儿进行脐血红细胞内超氧化物歧化酶(SOD)及脂溶性荧光色素(LSFP)水平测定,结果:小样儿SOD降低(170.66±58.67),LSFP升高(6.7±1.03),与正常足月新生儿比较,差异非常显著(P<0.01)。最后对足月小样儿的某些病理机制进行了解释。     

新生儿缺氧缺血性脑病促红细胞生成素及血小板生成素变化规律和临床意义

为探讨正常新生儿和HIE新生儿血浆促红细胞生成素(EPO)及血小板生成素(TPO)的变化规律和临床意义,以29例健康足月儿为对照组,62例HIE患儿为HIE组,轻度HIE30例,中重度HIE组(轻度HIE30例,中重度HIE组32例),分别检测三组新生儿出生后第1、2、7天血浆EPO和TPO水平、血网织红细胞(Ret)计数和动脉血氧分压(PaO2)值.结果显示与对照组相比,HIE组在生后第1天EPO、TOO、Ret三值较高,其中以中重度组最高,第2天三组三指标开始迅速下降,轻度HIE组下降较慢,中重组最慢.至第7天,HIE组和对照组三指标无显著性差异.生后第1天EPO、Ret与PaO2值呈负相关,EPO和TPO呈正相关,可以认为,EPO和Ret可作为判断新生儿出生前后体内缺氧的指标之一.新生儿HIE时,TPO与EPO在促进红细胞生成方面有协同作用.     

新生儿缺氧缺血性脑病促红细胞生成素及血小板生成素变化规律和临床意义

为探讨正常新生儿和HIE新生儿血浆促红细胞生成素(EPO)及血小板生成素(TPO)的变化规律和临床意义，以29例健康足月儿为对照组，62例HIE患儿为HIE组，轻度HIE 30例，中重度HIE组(轻度HIE30例，中重度HIE组32例)，分别检测三组新生儿出生后第1、2、7天血浆EPO和TPO水平、血网织红细胞(Ret)计数和动脉血氧分压(PaO2)值。结果显示：与对照组相比，HIE组在生后第1天EPO、TPO、Ret三值较高，其中以中重度组最高，第2天三组三指标开始迅速下降，轻度HIE组下降较慢，中重组最慢。至第7天，HIE组和对照组三指标无显著性差异。生后第1天EPO、Ret与PaO2值呈负相关，EPO和TPO呈正相关，可以认为，EPP和Ret可作为判断新生儿出生前后体内缺氧的指标之一。新生儿HIE时，TPO与EPO在促进红细胞生成方面有协同作用。     

亚低温联合促红细胞生成素治疗足月儿缺氧缺血性脑病的安全性观察

目的 研究亚低温联合促红细胞生成素（EPO）治疗中、重度足月儿缺氧缺血性脑病（HIE）的安全性,为开展多中心研究亚低温联合EPO治疗足月儿HIE的疗效奠定基础。方法 对2012年2月至2015年3月收住复旦大学附属儿科医院NICU满足亚低温治疗标准并知情同意下的中、重度足月儿HIE随机分组。实验组给予亚低温治疗72 h联合EPO(1 000 U·kg-1,静脉滴注, 隔天1次,14 d);对照组给予亚低温治疗72 h和与EPO同等剂量、同样给药方法的生理盐水。监测患儿治疗期间的生命体征,治疗期间放弃治疗事件,记录亚低温治疗前、亚低温治疗结束时、EPO疗程结束后的血生化指标,观察严重心律失常、大静脉血栓、不可纠正的低血压、死亡等严重不良事件,低血压、凝血功能障碍、肾功能异常等一般不良事件。比较两组间不良事件发生率的差异。结果 44例足月儿HIE进入本文安全性观察,其中实验组25例,对照组19例。3例重度HIE足月儿（实验组2例,对照组1例）亚低温治疗期间主动放弃治疗。两组在EPO相关不良事件血生化指标Hb、RBC、 Hct和 PLT差异均无统计学意义;两组在HIE并发症及其治疗严重和一般不良事件的发生率差异均无统计学意义。结论 亚低温联合EPO治疗中、重度足月儿HIE未发生与治疗相关的严重不良事件,安全可行。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清IL-8水平变化研究

目的　白细胞介素 8(IL 8)为缺血 /再灌注时炎症细胞的释放产物 ,并可引起细胞损伤。该研究旨在探讨IL 8是否参与新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)脑缺血 /再灌注损伤。方法　采用双抗体夹心ELISA法检测5 0例HIE患儿 (HIE组 ,其中轻度HIE 1 8例 ,中度HIE 1 7例 ,重度HIE 1 5例 ;合并感染者 2 9例 ,未合并感染者 2 1例 )、30例正常新生儿 (正常对照组 )及 2 0例患感染性疾病无HIE患儿 (感染组 )血清IL 8水平 ,HIE患儿经治疗后复查血清IL 8。结果　HIE组血清IL 8水平高于对照组 (2 1 .5 2± 9.5 9pg/mlvs 1 4 .4 3± 4 .84 pg/ml) ,差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ;重度HIE患儿血清IL 8水平高于轻度HIE组 (2 6 .0 7± 1 3.83pg/mlvs 1 7.5 6± 6 .5 2pg/ml) ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,与中度HIE组比较 (2 1 .71± 5 .6 5 pg/ml) ,差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;HIE患儿治疗后IL 8水平较治疗前下降 (1 4 .5 3± 4 .87pg/mlvs 2 2 .6 0± 7.0 6 pg/ml) ,差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ;有感染合并症HIE患儿血清IL 8水平高于无感染合并症患儿及感染组患儿依次为 2 3.79± 1 1 .0 4pg/ml,1 8.38± 6 .0 7pg/ml,1 8.2 2± 8.0 1 pg/ml,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　新生儿HIE时血清IL 8升高 ,病情越重升高越显著     

新生儿缺氧缺血性脑病血清及脑脊液中促红细胞生成素的变化(英文)

目的：探讨缺氧缺血性脑病(HIE)患儿血清和脑脊液(CSF)中促红细胞生成素（Epo）的变化,观察Epo与脑损伤的关系。方法：对26例HIE患儿（轻度8例,中度10例,重度8例）和8例正常对照组进行研究,在生后0~24 h、48~72h 及7~10 d抽取静脉血,HIE组在生后48~72 h腰穿取CSF,放射免疫法测定血清和CSF Epo含量,HIE组生后7~10d做头部MRI检查。结果：对照组血清Epo随日龄增加呈下降趋势,有统计学差异(P 0.05)。头部MRI为重度改变的HIE患儿CSF中Epo水平均较头部MRI为轻、中度改变的HIE患儿显著升高(F = 8.56, P < 0.01)。结论：HIE患儿血清Epo显著升高,持续不降是病情危重的标志。CSF中Epo显著升高提示HIE患儿脑损伤严重,预后不良。重度HIE患儿可能存在着血脑屏障的破坏,Epo可能透过血脑屏障。［中国当代儿科杂志,2005, 7(2): 107-111］     

早产儿贫血时血清促红细胞生成素的动态变化

目的：探讨促红细胞生成素（ＥＰＯ）与早产儿贫血的关系。方法：采用放射免疫法检测１６例早产儿血清ＥＰＯ、血红蛋白（Ｈｂ）、红细胞压积比（φＲＢＣ）、网织红细胞计数（Ｒｅｔ）、股静脉氧分压（ＰｖＯ２）的动态变化。结果：①早产儿ＥＰＯ水平生后逐渐下降，第３周末最低，以后缓慢上升，但至第５周末仍低于成年男性水平。②当早产儿Ｈｂ下降引起组织缺氧时，ＥＰＯ水平增高，但增高的幅度明显低于成年男性。③ＰｖＯ２＜３７ｋＰａ时，ＥＰＯ浓度均上升。④胎龄越小，ＥＰＯ水平越低。结论：ＥＰＯ水平低下是导致早产儿贫血的主要因素，为应用重组人类促红细胞生成素（ｒｈＥＰＯ）治疗早产儿贫血提供了理论依据。     

红细胞生成素对新生儿缺氧缺血性脑损伤保护作用的研究进展

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE）是指由于各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤,多见于足月儿,是导致儿童神经系统伤残的常见原因之一。目前认为该疾病可能的病因是宫内或出生时窒息、缺氧引起的代谢障碍,细胞损伤,以及血管调节机制障碍、脑血流减少等。病理改变主要是脑水肿、神经元坏死,皮层、基底节、间脑、脑干等部位的局灶性坏死,以及脑室周围白质软化等,     

促红细胞生成素对缺氧缺血性脑病的神经保护作用

研究表明,促红细胞生成素(EPO)对新生儿缺氧缺血性脑病具有神经保护作用,EPO能明显抑制脑缺血诱导的神经细胞凋亡,对缺氧缺血导致损伤的神经元有一定的保护作用.其机制可能包括抑制NO过度合成、抗谷氨酸兴奋毒性等.     

促红细胞生成素对新生儿缺氧缺血性脑病患儿血清NSE和S-100B的影响

目的 探讨促红细胞生成素（EPO）对缺氧缺血性脑病（HIE）患儿血清NSE、S-100B 水平的影响及其作用机制。方法 40 例HIE 患儿随机分为常规治疗组（20 例）和EPO 治疗组（20 例）,EPO 治疗组在常规治疗基础上于生后第2 天加用EPO,每日200 IU/kg 静脉注入,疗程7 d。另选择健康足月新生儿20 例作为正常对照组。检测3 组新生儿血清中NSE、S-100B 的水平。结果 治疗前2 组HIE 患儿血清中NSE、S-100B的水平高于正常新生儿（PP>0.05）。3 组新生儿生后第9 天血清NSE、S-100B 水平均低于第1 天水平（PP结论 动态检测血清中NSE、S-100B 的水平,可能有助于HIE 的早期诊断和判断HIE 脑损伤的修复程度;EPO 可能对神经元及神经胶质细胞均有修复作用。     

重组人促红细胞生成素治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效

目的探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的疗效及安全性。方法对生后3 d内收入院符合入选标准的53例HIE患儿随机分为对照组和rhEPO治疗组,对照组采用常规治疗,治疗组29例予rhEPO300 U/(kg.次),3次/周,疗程2周,其他治疗措施同对照组。两组治疗前、后监测血压、肝、肾功能、电解质及血象,同时在生后d3、5、7进行神经学评分,生后d7、14、28进行新生儿神经行为测定(NBNA),生后3、6个月进行发育商(DQ)测定。结果两组神经学评分在生后d3无明显差异,d7治疗组神经学评分显著低于对照组(P<0.05),NBNA评分在生后各测定点均存在明显差异(P均<0.05)。治疗组2周后除Hb、网织红细胞显著高于对照组外,肝、肾功能、电解质、血压、血糖及血小板均无显著差异(P均>0.05)。结论rhEPO治疗能促进HIE患儿神经功能的早期恢复,除对红细胞增生有促进作用外,对其他系统无不良反应。     

新生儿贫血血清红细胞生成素的测定及其临床意义

红细胞生成素(Erythropoietin,E_(po))是新生儿红细胞形成的重要调节因子,许多疾病可影响其产生,尤以肝脏、肾脏和血液系统疾病的影响最大,其水平的高低可直接反映体内红细胞生成的状况。1996年Kling等报道足月新生儿血清E_(po)与网织红     

重组人红细胞生成素对缺氧缺血新生大鼠脑细胞的影响

目的　探讨重组人红细胞生成素 (rhEPO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)脑细胞凋亡的影响及rhEPO能否通过血脑脊液屏障。方法　选用Wistar大鼠 80只随机分为 4组 ,即正常对照组、HIBD组、川芎嗪 (TMP)治疗组、rhEPO治疗组 ,每组各 2 0只。制备HIBD模型后腹腔内注射rhEPO及TMP。在缺氧缺血后48h处死 ,取脑组织常规固定 ,切片行HE及原位末端标记法染色 ,测定脑细胞凋亡百分率及凋亡面密度。结果　HIBD组凋亡百分率、凋亡面密度均明显高于正常对照组 ,差异有显著性 (P均 <0 .0 1) ;rhEPO组测定值明显低于HIBD组 (P均 <0 .0 1) ,而与TMP组相比无差异 (P均 >0 .0 5)。结论　rhEPO能抑制脑细胞凋亡 ,具有与TMP类似作用 ,对HIBD有防治作用     

脐血促红细胞生成素、内皮素与围生儿缺氧的关系

目的探讨脐血促红细胞生成素(EPO)、内皮素(ET-1)与围生期胎儿、新生儿缺氧的关系。方法采用ELISA法检测新出生54例高危儿脐血EPO与ET-1水平,并与正常顺产健康非高危儿进行比较。结果脐血EPO水平羊水Ⅲ度浑浊组及先兆子痫/子痫组分别与对照组相比明显升高(t1=4.842 P1<0.01;t2=3.680 P2<0.01)。新生儿窒息组ET-1水平显著高于对照组(t=9.189 P<0.01)。先兆子痫或子痫组脐动脉血的pH与正常顺产组脐动脉血比较差异显著(t=-9.107 P<0.01)。先兆子痫或子痫组EPO水平与pH水平呈显著负相关(r=-0.984 P<0.001)。新生儿窒息组脐血ET-1水平与5 mim Apgar评分呈显著负相关(r=-0.946,P<0.001)。结论脐血EPO在提示围生儿亚急性、慢性缺氧,ET-1在提示围生儿急性缺氧方面具有重要的作用