多囊卵巢综合征肾上腺高雄激素的病因探讨

卵巢分泌睾酮是多囊卵巢综合征中雄激素过量的主要来源,一般对高雄激素血症的病因重点关注卵巢睾酮水平的升高,而对肾上腺分泌雄激素--硫酸脱氢表雄酮参与多囊卵巢综合征研究较少.另外,性激素结合球蛋白水平高低决定雄激素的生物活性状态.因而多囊卵巢综合征中肾上腺类固醇激素的合成可能是多囊卵巢综合征中高雄激素环境形成的决定因素之一.该文综述了近年来肾上腺雄激素在多囊卵巢综合征发病中的作用,旨在为多囊卵巢综合征治疗提供理论依据.     

卵巢源雄激素过多症和肾上腺源雄激素过多症

雄激素过多症是临床常见的内分泌紊乱性疾病,雄激素水平升高一直是困惑研究者的难题。临床对雄激素来源的诊断非常有限,而且缺少特定有效的检查及相关临床信息。高雄激素血症中雄激素不止来源于一种腺体,卵巢是公认合成雄激素的腺体,而肾上腺也是合成雄激素的重要腺体之一。多囊卵巢综合征和自发性雄激素过多症中,肾上腺所分泌的雄激素是多因素共同作用的结果,包括高胰岛素血症、甾体激素代谢紊乱、卵巢激素合成增加。然而,伴有脱氢表雄酮硫酸盐水平升高的高雄激素患者体重减轻,胰岛素水平较低,代谢情况良好。该文从分泌雄激素的腺体—卵巢和肾上腺两个方面,对3种常见的雄激素过多症(即多囊卵巢综合征、自发性雄激素过多症、非典型性21-羟化酶缺乏症)的雄激素水平分别进行阐述。     

多囊卵巢综合征的妇女血浆肾素总量增高

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种伴有促性腺激素分泌异常、雄激素增多症以及慢性无排卵症。PCOS是先天性畸形还是下丘脑、垂体水平或者周围组织引起的卵巢及肾上腺过度分泌雄激素仍有争议。临床异常表现及实验室特征都有力地说明了PCOS病因是多     

多囊卵巢综合征卵巢源性高雄激素血症发生机制研究进展

高雄激素血症是多囊卵巢综合征（PCOS）典型的临床特征。卵巢是女性雄激素的主要来源,卵巢内的雄激素是胆固醇在类固醇激素合成酶的作用下合成的,其酶活性异常可引起雄激素水平的上升。本文对PCOS患者卵巢类固醇激素合成关键酶及促黄体生成素,胰岛素改变所导致的卵巢源性雄激素水平升高的形成机制作一综述。     

多囊卵巢综合征辩证疗法

多囊卵巢综合征的确切病因不详，目前认为是卵巢产生过多雄激素，而雄激素的过量产生是由于体内多种内分泌系统功能异常协同作用的结果。多囊卵巢综合征是以持续性无排卵．闭经或月经稀发，不孕、肥胖、多毛和卵巢多囊性增大为临床特征的综合症候群。     

多囊卵巢综合征辨证疗法

多囊卵巢综合征的确切病因不详,目前认为是卵巢产生过多雄激素,而雄激素的过量产生是由于体内多种内分泌系统功能异常协同作用的结果.多囊卵巢综合征是以持续性无排卵、闭经或月经稀发、不孕、肥胖、多毛和卵巢多囊性增大为临床特征的综合症候群.     

多囊卵巢综合征患者血浆中肾上腺髓质激素水平

多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄期妇女极为常见的内分泌疾病，发病率为3％-10％，临床特征为月经失调、高雄激素血症和胰岛素抵抗（IR）。至今其发病机制仍存在争议，下丘脑．垂体一卵巢轴功能的改变、肥胖、IR、卵巢和／或肾上腺来源的雄激素过多、类固醇激素生成障碍等均在发病中起一定的作用。     

多囊卵巢综合征妇女二甲双胍对促性腺激素诱导排卵的影响

高胰岛素及胰岛素抵抗是多囊卵巢综合征(PCOS)的特征,增加的胰岛素抑制肝性激素结合球蛋白(SHBG)的分泌,增加雄激素的活性。另外,通过胰岛素抑制肝脏胰岛素样生长因子结合蛋白-1(IGFBP-1),导致卵巢中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)活性增加,通过一个特殊的受体,直接影响卵巢类固醇的产生。     

青春期多囊卵巢综合征的生殖内分泌学特点

多囊卵巢综合征是目前育龄妇女最常见的内分泌疾病,多起病于青春期,其临床表现和生殖生理改变与青春期的生理变化有一定的联系.由于患有多囊卵巢综合征的青少年逐年增多,所以减少多囊卵巢综合征患者患有不孕、糖尿病以及代谢综合征等方面疾病至关重要.该文就促性腺激素分泌失调、雄激素分泌过多、月经不规则及卵巢形态学特征方面对青春期多囊卵巢综合征生殖内分泌学特点作以综述.     

青春期易患多囊卵巢综合征的危险因素

多囊卵巢综合征病因尚不明确，一临床和生化特征表明其可能与遗传和非遗传因素均有关系。多囊卵巢综合征不同表型可能是由不同基因作用而引发的。探讨青春期易患多囊卵巢综合征的危险性因素，无疑对研究多囊卵巢综合征具有十分深远的意义。先天男性化、低出生体重儿、肾上腺功能早现，尤其是肾上腺功能亢进、非典型性早熟、伴有黑棘皮症的顽固性肥胖、代女谢综合征、假肾上腺皮质功能亢进、儿童早期假肢端肥大症等极易引发青春期多囊卵巢综合征。因此，研究青春期易患多囊卵巢综合征的危险因素可有效防止与多囊卵巢综合征密切相关的近期和远期并发症。     

多囊卵巢综合征一定要手术吗

上海何小姐我今年27岁,得了多囊卵巢综合征。有人说要在卵巢上打孔,我听了害怕,一定要做手术才行吗?多囊卵巢综合征是慢性病,由于雄激素分泌过多,使卵巢上卵泡成熟障碍,导致卵巢体积增大、小卵泡数量增多。同时表现为闭经、月经失调,部分患者还伴有代谢失调、肥胖等。主要是生活方式调整、降雄激素及降胰岛素治疗,不孕患者需要促排卵治疗,一般不需要手术。     

P450芳香化酶与多囊卵巢综合征

P450芳香化酶是雄激素转化为雌激素的限速酶,其表达具有组织特异性,在不同的组织中转化不同的底物,产生不同活性的雌激素,P450的表达受多种调节因子的作用,多囊卵巢综合征患者卵巢中P450芳香化酶的表达异常的,造成卵巢激素分泌紊乱,影响卵泡成熟和排卵,但是多囊卵巢综合征妇女卵巢中芳香化酶的表达缺陷还是亢进尚无定论,寻找调节P450芳香化酶的特异蛋白也是未来的研究方向之一,就P450芳香化酶在多囊卵巢综合征中的表达及影响因素作综述.     

P450芳香化酶与多囊卵巢综合征

P450芳香化酶是雄激素转化为雌激素的限速酶，其表达具有组织特异性，在不同的组织中转化不同的底物，产生不同活性的雌激素，P450的表达受多种调节因子的作用，多囊卵巢综合征患者卵巢中P450芳香化酶的表达异常的，造成卵巢激素分泌紊乱，影响卵泡成熟和排卵，但是多囊卵巢综合征妇女卵巢中芳香化酶的表达缺陷还是亢进尚无定论，寻找调节P450芳香化酶的特异蛋白也是未来的研究方向之一，就P450芳香化酶在多囊卵巢综合征中的表达及影响因素作综述。     

多囊卵巢综合征逼近年轻女性

什么是多囊卵巢综合征 什么是多囊卵巢综合征?多囊卵巢综合征是青春期女性和育龄妇女常见病,是一种生殖功能障碍与搪代谢异常并存的内分泌紊乱综合征.持续性无排卵、多卵泡不成熟、雄激素过多和胰岛素抵抗是其重要特征.通俗地讲,就是我们正常人的卵巢是一个月排一个卵,而多囊卵巢综合征患者排卵不规律,有可能一个月排多个,也可能几个月不排卵,很多人不孕由这个原因造成.     

甲状腺功能异常与多囊卵巢综合征

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是育龄妇女常见疾病之一,与甲状腺功能关系密切。甲状腺功能异常可致月经紊乱、不孕、卵巢囊性变与代谢紊乱等,可能加重已存在的多囊卵巢综合征。而在多囊卵巢综合征患者中,以自身免疫性甲状腺炎为主的继发性甲状腺功能紊乱发生率明显增加。目前,由于多囊卵巢综合征病因尚未阐明,甲状腺功能异常是否导致多囊卵巢综合征及在多囊卵巢综合征发生机制中所起作用并不清楚,尚需进一步研究证实。甲状腺功能异常与多囊卵巢综合征的关系对疾病预防和诊断具重要作用。     

胰岛素增敏剂在治疗多囊卵巢综合征中的作用

多囊卵巢综合征(PCOS)的主要病理生理学变化是代偿性高胰岛素血症(HI)和胰岛素抵抗(IR),由此产生①高雄激素(HA)和高黄体生成激素(HLH)引起的无排卵性生育障碍;②糖脂代谢异常导致远期代谢并发症.因此利用胰岛素增敏剂(ISA)可降低血胰岛素(INS)水平,使卵巢和肾上腺合成及释放雄激素减少,改善生殖功能,防止代谢并发症 .     

卵巢内调节因子与多囊卵巢综合征

多囊卵巢综合征的各期卵泡包括窦前卵泡都比正常卵巢增多。从原始卵泡发育到初级卵泡的早期 ,不受垂体促性腺激素的控制 ,其发育取决于卵泡本身的内在因素。卵巢上自分泌、旁分泌调节因子的紊乱 ,可能与多囊卵巢综合征发生有关。本文综述了胰岛素样生长因子、TGF β家族、神经肽、上皮生长因子类及细胞因子等卵巢内调节因子与多囊卵巢综合征的关系及其在多囊卵巢综合征发病中的作用 ,使多囊卵巢综合征的发病机理在卵巢局部水平上得以更深入     

卵巢内调节因子与多囊卵巢综合征

多囊卵巢综合征的各期卵泡包括窦前卵泡都比正常卵巢增多。从原始卵泡发育到初级卵泡的早期，不受垂体促性腺激素的控制，其发育取决于卵泡本身的内在因素。卵巢上自分泌、旁分泌调节因子的紊乱，可能与多囊卵巢综合征发生有关。本文综述了胰岛素样生长因子、TGF-β家族、神经肽、上皮生长因子类及细胞因子等卵巢内调节因子与多囊卵巢综合征的关系及其在多囊卵巢综合征发病中的作用，使多囊卵巢综合征的发病机理在卵巢局部水平上得以更深入。     

女性体内雄激素过高易致多囊卵巢综合征

中年女性如出现体毛偏浓、皮脂腺分泌比较旺盛等一些雄激素症状不必紧张，这是生理现象的个体差异。但如果出现雄激素水平过高症状时就要引起重视了，一个典型的疾病就是多囊卵巢综合征。     

多囊卵巢综合征与神经内分泌功能异常

多囊卵巢综合征是育龄妇女最常见的妇科内分泌疾病之一,是引起无排卵性不孕的主要原因,其内分泌异常表现为黄体生成素(促性腺激素释放激素)脉冲波持续快速升高,黄体生成素/重组绒促卵泡激素的比例失调,重组绒促卵泡激素水平下降,卵泡形成受损及高雄激素产生.通过增强下丘脑对黄体酮的敏感性,可以抑制黄体生成素持续快速升高,体内过多的雄激素分泌却减弱了下丘脑对黄体酮的敏感性,进而削弱了黄体酮对促性腺激素释放激素的减速调节,加速黄体生成素(促性腺激素释放激素)脉冲波持续升高.促性腺素分泌的异常、高雄激素的产生和卵巢功能障碍都可能是多囊卵巢综合征内分泌功能异常的重要原因.