阿斯匹林致血小板反应多样性的可能机制

目前循证医学从不同角度发现了血小板反应多样性（variability of platelet response）,标准剂量抗血小板药物会产生不同的抗血小板效应：对药物低反应者,其血小板聚集抑制率低,可能会发生血栓栓塞事件;对药物高反应者,其血小板聚集抑制率高,可能引发出血风险.阿斯匹林致血小板反应多样性的机制暂不清楚,本文从血小板反应多样性的标准、药物相互作用、药效-药动学、药物基因组学的角度来探讨血小板反应多样性的机制,为个体化抗血小板药物的使用提供理论依据.     

阿司匹林对血小板APP代谢影响的研究进展

众所周知,β-淀粉样蛋白(Aβ)是导致阿尔兹海默病(AD)的重要因素之一,血液中Aβ对中枢神经系统的影响一直受到关注,已有文献报道血液当中Aβ主要来源于血小板。同时,阿司匹林作为一种常见的临床用药,已有大量文献报道其可作用于血小板并抑制血小板活性,对血小板的生理机能产生一定影响。本文主要概述了阿司匹林可能通过对血小板Aβ的影响可能产生对AD的预防或治疗作用。     

服用阿司匹林对乳腺癌患者生存获益的Meta分析

目的 采用Meta分析探讨服用阿司匹林是否改善乳腺癌患者的预后。方法 检索PubMed、EMBASE、CNKI等中外数据库中关于服用阿司匹林与乳腺癌预后关系的文献,时间截止至2018年3月,提取全因死亡及乳腺癌特异死亡的相关结果进行效应量的合并,对纳入的数据进行敏感性分析、发表偏倚分析等。所有统计分析均采用Stata12.0软件完成。结果 共纳入11篇文献,其中包括9篇队列研究及2篇巢式病例对照研究,共计乳腺癌患者36862例。Meta分析结果显示,诊断前服用阿司匹林的乳腺癌患者与未服用的患者相比,无论是总死亡率（HR=1.06,95%CI=0.78~1.43）还是肿瘤特异死亡率（HR=1.06,95%CI=0.66~1.69）均无显著改善。诊断后服用阿司匹林并不能降低乳腺癌患者的总死亡率（HR=0.84,95%CI=0.64~1.11）,但可降低肿瘤特异死亡率（HR=0.73,95%CI=0.55~0.98）。对纳入文献进行敏感性分析,结果显示,诊断后服用阿司匹林并不能降低肿瘤特异死亡率（HR=0.95,95%CI=0.85~1.06）。结论 服用阿司匹林对改善乳腺癌患者的死亡率无显著作用。     

长期服用小剂量阿司匹林对老年人大肠息肉生长的影响

目的 长期服用小剂量阿司匹林对老年人大肠息肉生长的影响效果.方法 本文选取我院于2013年8月～2014年8月收治的100例老年人,将其随机分为研究组和对照组,对照组不服用阿司匹林药物,研究组长期服用小剂量阿司匹林药物,对比两组研究对象不同病变部位的大肠息肉年负荷变化情况.结果 研究组研究对象的结肠息肉年负荷各期结果和对照组研究对象的结肠息肉年负荷各期结果对比存在显著性差异(P＜0.05),具有统计学意义.结论 老年人长期服用小剂量阿司匹林药物后,其部分息肉年负荷指标和服药前对比存在很大不同,长期服药后可以有效的抑制患者的大肠息肉持续生长,值得在临床中推广应用.     

不同时间服用小剂量阿司匹林对高血压患者血压影响的Meta分析

目的 评价高血压患者在睡前与晨起服用小剂量阿司匹林对血压的影响。方法 通过计算机检索中国知网、维普数据库、中国生物医学文献数据库、万方数据库、Cochrane Library、Pubmed、Web of Science数据库,检索时限至2018年10月,按照纳入和排除标准由2名评价者独立筛选并提取资料,采用Cochrane 5.1手册提供的偏椅风险评估方法,对纳入研究进行治疗评价后,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果 共纳入7篇文献,共1102例。Meta分析结果显示:睡前与晨起服用小剂量阿司匹林对收缩压的影响,进行异质性检验结果示（?字2=57.50,P＜0.00001,I2=90%）。采用随机效应模型,结果示（MD -3.74,95%CI（-7.11,-0.38）,Z=2.18,P=0.03）。剔除丘文山[7]、董军亚[8]、廖承广[9]等研究后,采用固定效应模型进行Meta分析,结果示（MD-2.09,95%CI（-3.84,-0.33）,Z=2.33,P=0.02）,睡前服用小剂量阿司匹林降低高血压患者收缩压优于晨起服用（P＜0.05）;睡前与晨起服用小剂量阿司匹林对舒张压的影响, 进行异质性检验结果示（?字2=40.21,P＜0.00001,I2=85%）,采用随机效应模型,结果示（MD -2.63,95%CI（-4.71,-0.55）,Z=2.48,P=0.01）。剔除董军亚[8]、廖承广[9]研究后,采用固定效应模型进行分析,睡前与晨起服用小剂量阿司匹林对高血压患者舒张压影响比较,差异无统计学意义（MD -0.85,95%CI（-1.91,0.21）,Z=1.57,P=0.12）。结论 睡前服用小剂量阿司匹林较晨起服用可能降低高血压患者的收缩压,尚不能确定是否降低舒张压。鉴于研究样本量少及部分文献质量限制,论证强度受到一定限制,因此尚需进一步开展高质量、大样本随机对照试验对本研究结果予以验证,从而为临床提供更可靠的证据。     

口服阿司匹林对冠心病人血小板活性和聚集率的影响

本文观察了冠心病人口服阿司匹林（aspirin,ASP）前后血小板膜表面GMP-140（GMP-140）和血小板聚集率的变化,旨在探讨ASP对冠心病患者血小板活性和聚集率的影响,为临床预防和治疗冠心病提供理论依据。     

低剂量阿司匹林对大鼠慢性脑缺血诱导的脑白质损伤保护作用的研究

目的:探讨低剂量阿司匹林对慢性脑缺血诱导的大鼠脑白质损伤(white matter lesion,WML)的保护作用。方法:成年雄性SD大鼠20只,随机分为正常组、WML模型对照组、1 mg/kg/d阿司匹林处理组(ASA1)、10 mg/kg/d阿司匹林处理组(ASA10),每组5只。以双侧永久性颈总动脉结扎造成大鼠慢性脑缺血脑白质损伤。阿司匹林处理组腹腔注射不同剂量阿司匹林,连续30 d。采用卢卡斯快蓝(LFB)染色法检测胼胝体白质的形态,DiI示踪法检测轴突的损伤程度,Western Blot法检测胼胝体部位的髓鞘碱性蛋白(Myelin basic protein,MBP)和环核苷酸磷酸二酯酶(2’,3’-cyclic nucleotid3 phosphodiesterase,CNPase)的表达变化。结果:LFB染色显示:与正常组相比,WML对照组胼胝体髓鞘变稀疏,LFB染色变浅(P<0.05)。DiI染色显示:胼胝体轴突损伤明显,轴突延伸变短(P<0.05)。Western Blot显示:模型对照组胼胝体部位MBP和CNPase的表达显著降低(P<0.05)。然而,低剂量阿司匹林(1 mg/kg/d和10 mg/kg/d)可明显降低髓鞘损伤以及升高MBP和CNPase的表达(P<0.05)。但两个剂量组间差异无统计学意义。结论:大鼠脑白质损伤后给予低剂量的阿司匹林具有髓鞘保护的作用。     

景天三七对阿司匹林大鼠血小板及凝血功能影响的实验研究

探讨景天三七对阿司匹林大鼠血小板及凝血功能的调节作用.以阿司匹林按3mg/Kg给大鼠灌胃制备大鼠模型,景天三七生药2mg/Kg灌胃治疗14天.分别于7天、14天后,采大鼠静脉血,测血小板聚集率、PLT、PT、APTr、Tr及Fg水平.结果表明:经阿司匹林处理后,大鼠血小板数量、聚集功能显著降低(P＜0.01).而景天三...     

两种亚型ADHD儿童的反应抑制

目的：检验两类ADHD儿童（注意缺陷型和混合型）在两种反应抑制功能-反应冲突和反应停止上的表现。方法：采用Stroop任务和Go/NoGo任务的结合，在计算机上逐一呈现每个试验任务。要求实验儿童按指导语对刺激作按键或不按键的反应，计算机记录下儿童的反应时和错误率。结果：在反应冲突控制能力上，未发现ADHD儿童总体上正常对照组儿童有明显差别。在反应停止能力上，ADHD儿童明显弱于正常对照组儿童，这种弱势主要来自混合型ADHD儿童。结论：上述结果提示，ADHD儿童在反应冲突和反应停止上的缺损程度不同。两类ADHD儿童的认知和神经机制方面的缺陷也可能不同。     

两种血小板聚集分析仪检测结果的分析比较

目的 通过PL-11血小板分析仪(结果用最大聚集率,maximum aggregation rate,PL-MAR％表示)与光比浊法血小板聚集仪(light transmittance aggregometry,LTA,结果用血小板最大聚集率,LTA-MAR％表示)检测结果的比较分析,探讨两种方法的优略.方法 利用二磷酸腺苷(adenosine phosphate,ADP)诱导LTA的血小板聚集实验,ADP诱导PL-11血小板分析仪的血小板聚集实验.结果 ①对照组与患者组对比,LTA-MAR％,PL-MAR％参数有统计学差异(P＜0.01);②PL-MAR％与LTA-MAR％呈正相关(r=0.889).结论 ①氯吡格雷有抗血小板聚集的药物效果.②PL-11作为一种新型的血小板分析仪,检测结果与LTA检测结果相关性好,精密度高,可作为血小板聚集功能检测的新途径.     

两种仪器检测C反应蛋白的比较

目的探讨QuikRead go仪器与日立008全自动生化分析仪检测C反应蛋白(CRP)的结果是否具有可比性。方法采集105例患者的全血和血清,分别采用芬兰QuikRead go仪器和日立008全自动生化分析仪同时检测CRP,并对结果进行分析。结果两种仪器检测CRP的结果符合率较好,结果的回归方程为y=1.062x+1.642,r=0.963。结论两种仪器检测CRP的结果具有较好的相关性。     

两种脱敏剂封闭牙本质小管的扫描电镜观察

背景：MS Coat、极固宁脱敏剂均可以有效封闭牙本质小管,隔绝外界刺激,降低牙本质敏感。国内外学者对两者效果的对比多为描述性、定性研究。 目的：通过扫描电镜定量观察MS Coat、极固宁脱敏剂对牙本质小管的封闭效果,并做出比较。 方法：将30颗人离体新鲜第三磨牙样本制成3 mm厚的牙本质盘,以17%EDTA液体处理牙本质表面2 min,随机均分为3组,空白对照组不做任何处理,MS Coat组和极固宁组分别用MS Coat脱敏剂和极固宁脱敏剂对牙本质表面进行处理,采用扫描电镜观察各组牙本质表面和纵剖面结构。 结果与结论：①表面观察：空白对照组牙本质小管全部开放;MS Coat组绝大部分牙本质小管口被堵塞;极固宁组牙本质小管口覆盖不规则鳞状晶体物质,仍可见一小部分暴露的牙本质小管口,但直径变窄。②纵剖面观察：空白对照组牙本质小管呈条状平行排列,无任何堵塞物;MS Coat组小管口有沉淀物沉积,较致密,基本上封闭了牙本质小管口;极固宁组牙本质小管内有鳞片状晶体物质沉积。组间牙本质直径及小管数量比较：空白对照组>极固宁组> MS Coat组(P < 0.05)。表明MS Coat脱敏剂和极固宁脱敏剂均能有效封闭牙本质小管,且MS Coat脱敏剂的封闭效果优于极固宁。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：生物材料;骨生物材料; 口腔生物材料; 纳米材料; 缓释材料; 材料相容性;组织工程     

蛇毒抗栓酶对氧自由基致血小板变化的影响

次黄嘌呤／黄嘌呤氧化酶体系产生的氧自由基在体外能明显增加血中板膜微粘度，脂质过氧化代射产物丙二醛含量，血小板胞内游离钙浓度和血小板５－羟色胺的释放量。０．０３ｕ／ｍｌ的蛇毒抗栓酶明显抑制前二种效应，但促进血小板释放５－羟色胺，增加血小板胞内游离钙浓度，结果表明蛇毒抗栓酶对血小板膜有保护作用。     

低剂量X射线预处理培养的人类淋巴细胞对染色体损伤的适应性反应

自从Olivieri等人(1984)首次报告以来,现在已有证据表明氚衰变的低剂量射线或外源X低剂量射线预先照射培养的淋巴细胞,在以后暴露于高剂量射线时,较难形成染色体畸变。这种现象被归类为适应性反应。本文研究了人类外周血淋巴细胞在细胞周期复制前期通过低剂量X线暴露预处理,然后高剂量诱发染色体畸变。采取健康成年供血者静脉血,Ficoll-Paque法梯度分离淋巴细胞。用磷酸缓冲液(PBS)冲洗,悬浮在RPMI1640培养液中,培养液含20%小牛血清和10%二甲基亚砜。使用前一直在液态氮中保存。实验时融解冰冻的淋巴细胞,     

血小板反应素-1对淋巴管内皮细胞生成的影响

目的寻找一种安全、有效、实用的淋巴管生成抑制剂。方法取健康猪的胸导管内皮细胞进行培养,通过划线刮除法和MTT法来判定血小板反应素-1(thrombospondin-1,TSP-1)对细胞是否有抑制作用。结果应用划线刮除法,对对照组与实验组的细胞数及细胞游走距离进行统计学分析,两者P值﹤0.01;采用MTT法,对对照组与实验组吸光光度值进行统计学分析相比较,P﹤0.01。结论TSP-1对淋巴管内皮细胞的增殖和游走有明显的抑制作用,且有剂量依赖性。     

凝血酶、花生四烯酸及阿司匹林对中性粒细胞与血小板之间粘附的影响

目的: 探讨不同浓度的凝血酶、花生四烯酸(AA)和阿司匹林对大鼠血小板与中性粒细胞之间粘附作用的影响。方法: 应用改良的Hamburger等和沈志强等方法观察大鼠血小板与中性粒细胞之间的粘附作用。结果: 凝血酶在50U/L就能促进血小板中性粒细胞之间的粘附,且随浓度增加而增大,在300U/L时达最大作用,再随着浓度的增加,粘附率反而下降。25μmol/L的AA即表现为促进细胞间粘附作用,并随浓度的增加而增强,于100μmol/L时达最大作用,若再增加浓度,则粘附率明显下降;阿司匹林对上述两种血小板激活剂引起的血小板-中性粒细胞间的粘附具有明显抑制作用,且呈浓度相关性,其IC₅₀分别为62.9和51.4μmol/L。结论: 凝血酶和AA在一定范围内呈浓度依赖性促进血小板-中性粒细胞的粘附作用,但浓度再增加,则粘附率反而下降;阿司匹林可明显抑制凝血酶和AA引起的血小板-中性粒细胞粘附作用。     

两种麻醉对老年患者术后认知障碍影响观察

目的：应用评估量表MMSE对老年患者进行认知功能的评估,调查2种不同的麻醉方法对老年患者手术后早期认知方面的影响,为临床麻醉提供更好的方法。方法所有研究对象均来自于我院2013年1月~2014年2月收治的老年手术患者,共190例,随机分为治疗组和对照组,其中治疗组95例采用单纯全身麻醉(GA组),对照组采用硬膜外麻醉(EID组),在患者术后12h、24h、72h、第7d和1个月分别对患者进行MMSE神经精神功能方面评定。结果在术后的24h是术后认知障碍(POCD)主要发生的时间,所有患者中,术后第7d GA组有2例出现POCD外,其他患者均恢复正常;其中GA组中患者出现POCD最多,且最严重,与EID组患者相比较具有明显的差异(<0.05);术后1个月后出现认知障碍的患者均恢复正常。结论单纯全身麻醉和硬膜外麻醉对老年患者术后认知障碍具有一定的影响;硬膜外麻醉对患者认知障碍影响相对较小;老年患者术后认知障碍一般持续时间较短,术后恢复良好。     

两种不同的免疫性血小板减少性紫癜小鼠模型的比较

目的:建立了两种免疫介导的不同的血小板减少性紫癜的小鼠模型,并比较了这两种不同的模型之间的不同.结果:用两种方法都可以使小鼠的血小板暂时性的降低.结论:用多克隆抗体的方法可以使小鼠的血小板降低更明显,用大鼠血小板注射小鼠产生交叉反应性抗体的方法更能揭示人体内自身抗体的产生过程.     

地塞米松或茶碱对血小板活化因子诱导的嗜酸性粒细胞活化的影响

目的:血小板活化因子(PAF)可诱导嗜酸性粒细胞(EOS)脱颗粒产生低密度嗜酸性粒细胞(HE),本研究旨在探讨地塞米松、茶碱对上述过程产生的影响。方法:分离正常人外周血EOS,观察不同密度EOS的组织学差别,测定地塞米松、茶碱对PAF诱导的EOS脱颗粒和正常密度EOS(NE)向低密度EOS(HE)转化的影响。结果:低密度嗜酸性粒细胞颗粒缩小;10^-5mmol/L地塞米松或10mg/L茶碱可使17.87%±2.16%或14.08%±2.42%的正常密度嗜酸性粒细胞转化为低密度嗜酸性粒细胞,与血小板活化因子组比较差异显著(P<0.05,P<0.01);同样浓度的地塞米松和茶碱分别使PAF诱导的嗜酸性粒细胞过氧化物酶的释放量下降至(101.17±10.32)mg/L、(110.85±4.16)mg/L及(100.53±9.65)mg/L、(106.94±10.11)mg/L(P<0.05,P<0.01)。结论:EOS脱颗粒是HE产生的原因之一;地塞米松、小剂量茶碱可以抑制PAF对EOS的活化,这可能是它们抗炎作用的机制之一。