维甲酸及其受体与卵巢上皮性癌关系的研究进展

<正>在女性生殖系统恶性肿瘤中,卵巢癌病率位于宫颈癌和子宫体癌之后,但死亡率在生殖系统恶性肿瘤中最高,在美国位居第五~([1])。由于其恶性程度高,临床表现隐匿,很多患者到晚期才被发现,治疗难度很大,肿瘤复发率和临床死亡率都很高~([2])。因此,临床上越来越迫切需求及时有效的治疗方案。大量研究发现维甲酸生物学独特,药物来源广泛,价格低     

卵泡刺激素受体基因与卵巢功能的研究进展

卵泡刺激素（FSH）在人类生殖过程中发挥着重要作用,其对卵巢的作用主要是通过与卵巢颗粒细胞膜表面的特异性受体即卵泡刺激素受体（FSHR）结合来发挥的。FSHR基因结构的正常与否直接影响着卵巢的生殖和内分泌功能,FSHR启动子激活后能启动FSHR基因转录,并进一步引起FSHR基因转录后水平的变化,从而引起卵巢功能的改变。FSHR基因点突变既可以导致卵巢功能活化（如反复自发性卵巢过度刺激综合征）,又可以引起卵巢功能失活（如女性卵巢早衰）。对FSHR基因的正常结构与卵巢功能的关系及FSHR基因点突变与卵巢功能改变的关系综述如下。     

卵泡刺激素受体基因多态性与多囊卵巢综合征关系的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种高度异质性生殖内分泌紊乱性疾病,对女性生活产生极大影响。卵泡刺激素(FSH)通过与分布在性腺上的特异性卵泡刺激素受体(FSHR)结合,起到促进和维持正常的性腺发育和生殖功能,FSHR是PCOS易感基因的位点之一。近年来,FSHR基因多态性相关研究较多,FSHR基因突变可降低FSH敏感性,雄激素水平升高,导致排卵功能障碍,影响辅助生殖等。本文对FSHR基因多态性及其对PCOS的影响进行综述,为PCOS发病风险的评估及其遗传学相关研究提供一定的理论依据。     

卵泡刺激素受体基因与卵巢功能的研究进展

卵泡刺激素(FSH)在人类生殖过程中发挥着重要作用,其对卵巢的作用主要是通过与卵巢颗粒细胞膜表面的特异性受体即卵泡刺激素受体(FSHR)结合来发挥的.FSHR基因结构的正常与否直接影响着卵巢的生殖和内分泌功能,FSHR启动子激活后能启动FSHR基因转录,并进一步引起FSHR基因转录后水平的变化,从而引起卵巢功能的改变.FSHR基因点突变既可以导致卵巢功能活化(如反复自发性卵巢过度刺激综合征),又可以引起卵巢功能失活(如女性卵巢早衰).对FSHR基因的正常结构与卵巢功能的关系及FSHR基因点突变与卵巢功能改变的关系综述如下.     

卵泡刺激素受体基因多态性的研究进展

卵泡刺激素是人类重要的生殖激素,通过其受体介导生理功能.目前在卵泡刺激素受体基因中发现大量单核苷酸多态性,特别是Asn 680Ser,可能影响受体活性,引起卵巢功能差异,并与辅助生殖技术中的卵巢刺激反应有一定联系.为即将进行卵巢刺激的患者测定基因多态性,以此定做个体化的卵巢刺激方案具有临床意义.其可以优化不孕症的治疗,减少医源性疾病的产生.但仍需要更多的临床实验检验其有效性.     

卵泡刺激素受体基因突变的研究

卵泡刺激素(FSH)是调节性腺功能的关键激素,其生理功能是通过靶细胞膜上的卵泡刺激素受体(FSHR)介导的.近年来分子遗传学的研究发现FSHR基因突变是造成性腺功能异常的原因之一.目前已确定9处功能失活突变和4处功能活化突变.突变对性腺功能的影响在两性存在差异,女性正常的卵巢功能有赖于FSH的效能,而男性在FSH低下甚至缺乏时仍保持生殖功能.     

卵泡刺激素受体基因突变的研究

卵泡刺激素(FSH)是调节性腺功能的关键激素,其生理功能是通过靶细胞膜上的卵泡刺激素受体(FSHR)介导的。近年来分子遗传学的研究发现FSHR基因突变是造成性腺功能异常的原因之一。目前已确定9处功能失活突变和4处功能活化突变。突变对性腺功能的影响在两性存在差异,女性正常的卵巢功能有赖于FSH的效能,而男性在FSH低下甚至缺乏时仍保持生殖功能。     

卵泡刺激素受体基因多态性的研究进展

卵泡刺激素是人类重要的生殖激素,通过其受体介导生理功能。目前在卵泡刺激素受体基因中发现大量单核苷酸多态性,特别是Asn680Ser,可能影响受体活性,引起卵巢功能差异,并与辅助生殖技术中的卵巢刺激反应有一定联系。为即将进行卵巢刺激的患者测定基因多态性,以此定做个体化的卵巢刺激方案具有临床意义。其可以优化不孕症的治疗,减少医源性疾病的产生。但仍需要更多的临床实验检验其有效性。     

卵泡刺激素受体基因突变与女性不孕

卵泡刺激素是人体内最重要的生殖激素之一,对性腺功能的调节至关重要,其生理作用是通过靶细胞膜上的卵泡刺激素受体介导的.近年研究发现,卵泡刺激素受体基因突变是导致性腺功能异常的原因之一.在女性,此突变不仅影响卵巢的正常生理功能,阻碍卵子的发生,对胚胎着床也可能产生影响.     

卵泡刺激素受体基因突变与女性不孕

卵泡刺激素是人体内最重要的生殖激素之一,对性腺功能的调节至关重要,其生理作用是通过靶细胞膜上的卵泡刺激素受体介导的。近年研究发现,卵泡刺激素受体基因突变是导致性腺功能异常的原因之一。在女性,此突变不仅影响卵巢的正常生理功能,阻碍卵子的发生,对胚胎着床也可能产生影响。     

雌激素受体β与上皮性卵巢癌关系研究进展

雌激素受体β在人的卵巢组织中优势表达,在卵巢癌中发现雌激素受体β表达下降。雌激素受体β作为一种雌激素受体的亚型,在许多方面都起着与雌激素受体α相反的作用。雌激素受体β可抑制卵巢癌细胞增殖,呈配体非依赖性。卵巢癌常常存在染色体14q部分缺失,而雌激素受体β恰巧位于这一区域,故而在卵巢癌中表达下降。该文从雌激素受体β的结构特点、组织学分布、生理功能以及与卵巢癌的关系等方面进行简要综述。     

卵泡刺激素受体基因失活突变导致卵巢功能减退的研究进展

卵泡刺激素（follicle-stimulating hormone,FSH）通过激活靶细胞上特定的FSH受体（FSH receptor,FSHR）而发挥作用。FSHR对女性卵泡的发育和雌二醇生成,以及对男性睾丸支持细胞的功能维持和精子形成具有至关重要的作用。在过去的二十余年中,已通过较多的病例鉴定了 FS...     

卵巢癌中GnRH及其受体的表达与细胞增殖和分化的关系

目的:探讨卵巢癌中促性腺激素释放激素(GnRH)及其受体(GnRHR)表达与细胞增殖和分化的关系。方法:应用免疫组织化学SABC技术方法,对36例卵巢癌和25例卵巢良性肿瘤组织中增殖细胞核抗原(Proliferation cells nuclearantigens,PNCA)、GnRH及其受体的表达进行相关性研究。结果:GnRH及其受体均定位于卵巢癌细胞的胞膜和胞浆,卵巢癌GnRH及其受体的阳性率(58.3%,50.0%)显著高于良性肿瘤(16.0%,12.0%);GnRH表达阳性卵巢癌的PCNA标记指数为(26.1±15.2)%,显著低于GnRH阴性卵巢癌的PCNA标记指数(45.2±28.7)%(P<0.05);GnRHR阳性卵巢癌的PCNA标记指数为(21.1±14.2)%,亦明显低于GnRHR阴性卵巢癌(38.6±29.1)%的PCNA标记指数(P<0.01)。结论:GnRH可能参与卵巢癌细胞的增殖和分化的调节。     

TAM浸润与上皮性卵巢癌血管生成的关系

目的:研究上皮性卵巢癌组织中肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAM)的表达与卵巢癌血管生成的关系。方法:应用免疫组织化学S-P法检测40例上皮性卵巢癌组织和20例良性卵巢肿瘤组织及12例正常卵巢组织中TAM标记物CD68的表达,并用血管内皮细胞标记物CD34的单克隆抗体进行微血管密度(microvessel density,HVD)免疫组织化学测定。结果:上皮性卵巢癌中TAM计数显著高于良性卵巢肿瘤及正常卵巢组织,差异有统计学意义(P<0.01);TAM与MVD呈正相关(r=0.746,P<0.01)。结论:TAM参与了上皮性卵巢癌的血管生成。     

基质金属蛋白酶-9及基质金属蛋白酶组织抑制物-1与卵巢上皮性癌血管生成的关系

目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)在卵巢上皮性癌血管生成中的作用。方法:采用免疫组织化学SP法检测45例卵巢上皮性癌组织中MMP-9和TIMP-1的表达,并检测其中微血管密度(MVD,CD34标记)。结果:卵巢癌组织和卵巢良性肿瘤中MMP-9阳性表达率明显高于正常卵巢组织(P<0.01),而TIMP-1未见升高(P>0.05),并且TIMP-1在卵巢癌组织中的阳性表达率显著低于MMP-9(P<0.01)。MMP-9在卵巢癌组织中表达与MVD显著正相关(r=0.286,P<0.05),而TIMP-1与MVD无相关性(r=0.194,P>0.05)。卵巢癌中MMP-9表达高于TIMP-1者,其MVD显著高于MMP-9表达低于TIMP-1者(P<0.05)。结论:MMP-9和TIMP-1表达失衡可能在卵巢上皮性癌血管生成中起重要作用,MMP-9表达增强而TIMP-1表达降低,其血管生成能力可能显著增强,但并非唯一决定因素。检测卵巢上皮性癌中MMP-9和TIMP-1表达对进一步了解卵巢上皮性癌局部血管生成情况有一定应用价值。     

甲状腺激素水平与卵巢肿瘤关系的临床观察

目的:探讨甲状腺激素水平的高低与卵巢肿瘤之间的关系。方法:收集并分析2010年9月～2011年9月在吉林大学第二医院住院并行手术治疗的卵巢肿瘤45例患者的甲功五项(FT3,FT4,TT3,TT4,TSH),已排除曾患甲状腺疾病。按照患者的促甲状腺激素(TSH)值将患者分为TSH≤0.3 mIU/L甲状腺功能亢进组(甲亢组)、0.3相似文献   

Foxp3基因在卵巢癌中的研究进展

卵巢癌是严重威胁妇女健康的三大癌症之一,其发生率居第3位,但死亡率却高居榜首.70%的病例在确诊时已属于中晚期,手术的效果不理想或已丧失手术时机;术后接受以铂类为基础的化疗5年生存率也仅有30%一40%.卵巢癌是多基因疾病,从基因层面发掘其发病机制,势必为后续治疗提供良好的基础.Foxp3基因一直是免疫学领域的研究热点.是C334+CD25+调节性T细胞发育和免疫抑制功能的重要分子.F0xp3基因对肿瘤细胞也发挥着调节作用,该文对Foxp3基因在恶性肿瘤的发生发展以及治疗等方面的研究进展作以综述.     

卵巢上皮性肿瘤中VEGF-C与p53的表达关系的相关研究

目的:探讨上皮性卵巢癌组织中VEGF-C和p53蛋白表达及与临床病理因素、预后的相关性。方法:应用S-P免疫组织化学染色法检测上皮性卵巢癌32例、交界上皮性卵巢瘤10例、良性上皮性卵巢瘤14例及正常卵巢上皮组织10例VEGF-C和p53蛋白的表达。结果:恶性及交界性卵巢组织中VEGF-C和p53中-高度阳性表达率分别为71.86%(23/32)和59.38%(19/32)、20.00%(2/10)和60.00%(6/10),而良性上皮性卵巢肿瘤和正常卵巢上皮组织中均无VEGF-C和p53中-高度阳性表达。VEGF-C与p53蛋白表达呈正相关。结论:VEGF-C和p53中-高度阳性表达与卵巢癌患者腹水量、盆腹腔种植、淋巴结与远处转移相关。VEGF-C和p53蛋白中-高度表达可作为判断卵巢上皮癌预后的有价值指标。     

卵泡刺激素受体基因多态性与控制性超排卵结局的关系

目的探讨卵泡刺激素受体(FSHR)基因多态性与控制性超排卵结局的关系。方法收集生殖中心的病例103例,抽取外周血提取DNA,用PCR限制酶切法,分析FSHR 680位点的单核苷酸多态性,并分为A组(N/N)、B组(N/S)和C组(S/S)3组,比较各组间的促排卵结局。结果促排卵过程中,低反应、中反应和高反应的发生率3组类似;3组间基础FSH值、Gn用量以及获卵率、受精率、卵裂率、优质胚胎率及妊娠率差异均无统计学意义。C组的妊娠率(54.6%)高于B组(35.7%)和A组(51.3%)。结论 FSHR 680位点的多态性可能与卵巢的反应性无关,S/S基因型可能与胚胎的质量有关。     

KLK10在上皮性卵巢癌中的表达及其意义

目的:研究KLK10蛋白在上皮性卵巢癌中的表达及其与雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的相关性。方法:应用免疫组化法检测10例卵巢良性肿瘤、12例交界性肿瘤和45例恶性肿瘤中KLK10蛋白与ER和PR的表达,分析KLK10蛋白表达与上皮性卵巢癌临床病理及生存状态的关系,并分析KLK10蛋白与ER和PR表达的相关性。结果:①在卵巢良性、交界性和恶性肿瘤组织中KLK10蛋白表达的阳性率分别为10.00%、58.33%和86.67%,三者间阳性率比较均有统计学意义(P<0.05)。②KLK10蛋白表达的阳性率在晚期组高于早期组,中低分化组高于高分化组,有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组,生存时间<5年组高于≥5年组(P<0.05)。③KLK10蛋白在上皮性卵巢癌中的表达与ER和PR没有相关性。④KLK10(-)、PR(+)和KLK10(+)、PR(-)者5年生存率分别为66.67%和8.33%,两组生存率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:KLK10蛋白可作为上皮性卵巢癌预后标志物。