绞股蓝及运动训练对中年大鼠主动脉壁脂质氧化水平和血脂含量的影响

测定了中年大鼠主动脉壁脂质过氧化水平和抗氧化酶活性以及血脂的变化。２４只１２月龄的雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为４组：对照组、服药组、训练组和服药＋训练组。后二组在跑台上训练８周（５天／周，每天训练２０～３０分钟，速度１５～２０米／分，坡度５％）。结果如下：（１）服药、训练组体重明显下降。（２）与对照组比，服药组和训练组ＭＤＡ含量明显下降，ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显升高（Ｐ＜０．０５）；服药＋训练组与对照组比较，ＭＤＡ含量以及ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性有极显著性差异（Ｐ＜０．０１）；服药＋训练组ＧＳＨ－Ｐｘ活性高于服药组和训练组，差异有显著性。（３）与对照组比较，后三组血清ＨＤＬ－Ｃ以及ＨＤＬ－Ｃ／ＴＣ明显增加，服药组与服药＋训练组ＴＧ和ＴＣ含量下降明显，而训练组ＴＧ和ＴＣ变化不显著。提示绞股蓝及运动训练在抗脂质过氧化和调节脂代谢方面有显著作用。文章探讨了绞股蓝和运动训练抗动脉粥样硬化的可能机制。     

原油蒸汽吸入对大鼠氨基酸代谢的影响

实验研究了大鼠吸入原油蒸汽每天３ｇ／ｍ３·８ｈ３０（亚急性染毒），１５ｇ／ｍ３·１２ｈ（急性染毒１组），３０ｇ／ｍ３·１２ｈ（急性染毒Ⅱ组）后血浆与尿中游离氨基酸的水平，发现急性染毒Ⅰ、Ⅱ组大鼠血浆与尿中各种游离氨基酸含量均无明显变化。亚急性染毒组大鼠尿中各种游离氨基酸含量无显著变化，而血浆中频氨酸、亮氨酸、异亮氨酸及甘氨酸明显降低（Ｐ＜０．０５）。     

补充谷氨酰胺对力竭性游泳大鼠肝脏MDA、GSH、SOD含量的影响

目的：探讨补充外源性谷氨酰胺（Ｇｌｎ）对运动机体抗氧化能力的影响。方法：采用大鼠力竭性游泳运动方式，通过补充Ｇｌｎ对比实验，观察力竭运动后１８小时大鼠肝组织中丙二醛（ＭＤＡ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量的变化。结果：（１）肝组织ＭＤＡ含量单纯运动组显著高于安静对照组（Ｐ＜０．０１），补充Ｇｌｎ运动组变化不明显，补 充Ｇｌｎ运动组显著低于单纯运动组（Ｐ＜０．０１）。（２）单纯运动组肝组织ＧＳＨ含量显著低于安静对照组（Ｐ＜０．０１），补充Ｇｌｎ运动组显著高于单纯运动组（Ｐ＜０．０５）。（３）肝组织ＳＯＤ活力：单纯运动组显著高于安静对照组（Ｐ＜０．０５），补充Ｇｌｎ运动组变化不明显补充Ｇｌｎ运动组显著低于单纯运动组（Ｐ＜０．０１）。结论：补充外源性Ｇｌｎ有助于维持运动后肝组织中ＧＳＨ水平，增强其抗氧化损伤能力，减轻肝组织中的脂质过氧化反应     

牛磺酸对大鼠急性运动后自由基代谢、膜流动性及钙转运变化的影响

５０只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠（８０ １００ｇ）,随机分为对照组（Ｇ１）,急性运动组（Ｇ２）,急性运动＋牛磺酸组（Ｇ３）,力竭运动组（Ｇ４）,力竭运动＋牛磺酸组（Ｇ５）。牛磺酸补充方式为每日灌服１次（５００ｍｇ／ｋｇ）。喂养２周后,进行负重游泳,测定血液、线粒体和肌浆网各生化指标变化。结果显示“牛磺酸有增加大鼠游泳力竭时间的趋势（０．０５＜Ｐ＜０．１０）;运动后即刻,Ｇ３组ＢＵＮ明显低于Ｇ２组（ｐ＜０．０５）;Ｇ３组ＲＢＣ、血浆及心肌线粒体ＭＤＡ含量明显低于Ｇ２组（Ｐ＜０．０５）;Ｇ３组ＲＢＣ及心肌线粒体ＧＳＨ＿Ｐｘ活力明显高于Ｇ２组（Ｐ＜０．０５）;Ｇ３组心肌线粒体膜荧光偏振度Ｐ明显低于Ｇ２组（Ｐ＜０．０５）。Ｇ３组ＳＲＣａ２＋ ＡＴＰａｓｅ活性和摄钙率明显高于Ｇ２组（Ｐ＜０．０５）。力竭后２４小时,Ｇ５组ＲＢＣ、血浆及心肌线粒体ＭＤＡ含量明显低于Ｇ４组（Ｐ＜０．０５）。以上结果表明,牛磺酸可以通过抗自由基损伤,稳定生物膜和调节钙转运等途径对抗运动性疲劳。     

力竭运动导致大鼠急性肾小管损伤机制的研究

通过测定力竭运动后大鼠肾脏组织脂质过氧化水平（ＬＯＰ）、超氧化物歧化酶活性（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶活性（ＧＳＨ－Ｐｘ）的变化,以及大鼠尿液中ｒ－谷氨酸转肽酶（ｒ－ＧＴ）和Ｎ－乙酰－β－Ｄ－氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）排出率的变化及其相互关系,来研究力竭运动导致大鼠急性肾小管损伤的机制。结果表明：大鼠肾组织ＬＰＯ水平显著升高,Ｐ＜０．０５,ＳＯＤ活性无明显变化（Ｐ＞０．０５）,ＧＳＨ－Ｐｘ显著性下降（Ｐ＜０．０５）。尿液中ｒ－ＧＴ及ＮＡＧ含量都显著增加。ＬＰＯ水平升高与ｒ－ＧＴ和ＮＡＧ增加之间有显著相关性（Ｐ＜０．０５）。说明一次性力竭运动导致大鼠肾脏组织自由基水平显著升高,而自由基与肾小管上皮细胞膜性结构中的不饱和脂肪酸发生强烈的过氧化反应,从而导致肾小管上皮细胞膜性结构的完整性丧失和损害以及正常生理功能受到破坏,造成肾小管的急性损伤。     

太极拳锻炼青年人抗氧化酶脂质过氧化水平的变化及其相关性

测试了长期坚持太极拳锻炼的青年学生（ｎ＝２５）及同龄非锻炼对照组（ｎ＝３４）的血浆脂质过氧化水平（ＬＰＯ）,全血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）及过氧化氢酶（ＣＡＴ）等抗氧化酶活力。ＬＰＯ采用硫代巴比妥酸比色法（以丙二醛ＭＤＡ表示）,ＳＯＤ采用邻苯三酚自氧化法,ＧＳＨ－ＰＸ采用ＤＴＮＢ直接法,ＣＡＴ采用紫外法（ｋ单位）。结果显示：太极拳锻炼组血浆脂质过氧化水平低于对照组（分别为４．５６±０．４０与４．８８±０．２５ｎｍｏｌＭＤＡ／ｍｌ）。反映机体抗氧化能力的ＳＯＤ、Ｇ…     

我国优秀运动员硒营养状况的初步研究

测定了国家队部分运动员的血浆硒、ＭＤＡ的含量和ＧＳＨ－ＰＸ活性以及红细胞硒和ＭＤＡ的含量。结果显示：进行体力性训练的运动员的硒营养状况优于非体力性训练的运动员，他们体内的脂质过氧化程度较低。运动员的血浆硒水平和血浆ＧＳＨ－ＰＸ活性呈轻度正相关关系（ｒ＝０．３６，Ｐ＜０．０５）。我们暂选定使血浆ＧＳＨ－ＰＸ活性达到饱和的血浆硒含量７０ｎｇ／ｍｌ为评价机体硒营养状况的参考水平，发现在被调查的运动员中有１８．３％的人血浆硒含量低于７０ｎｇ／ｍｌ，提示这些运动员可能存在着硒营养不足。     

高压氧间断暴露及氧惊厥对大鼠抗氧化酶活力及脂质过氧化物含量的影响

目的：为研究高压氧暴露对机体抗氧化酶系统的影响，本实验观察了高比氧间断暴露及氧惊厥条件下，大鼠红细胞、肺和肝组织中抗氧化酶（ＳＯＤ、ＧＳＨｐｘ、ＣＡＴ）活力及作为脂质过氧化物（ＬＰＯ）指标的丙二醛（ＭＤＡ）的含量的变化。方法：３８只雄性ＳＤ大鼠随机分组为：常压空气对照组（ｎ＝１２）；０．３ＭＰａＮ＿２－Ｏ＿２（ＰＯ＿２＝２１ｋＰａ）组（ｎ＝６）与０．３ＭＰａＯ＿２组（ｎ＝１２），暴露时间均为每天３０分钟，连续１０天；氧惊厥组（ｎ＝８）为０．６ＭＰａＯ＿２暴露１５分钟１次。结果：０．３ＭＰａＯ＿２，及０．３ＭＰａＮ＿２０Ｏ＿２两组组织中ＳＯＤ、ＧＳＨｐｘ、ＣＡＴ的活力及ＭＤＡ含量没有显著变化；０．６ＭＰａＯ＿２氧惊厥组，红细胞中ＧＳＨｐｘ活力与对照相比显著下降（Ｐ＜０．０５），而红细胞及肝组织中的ＭＤＡ含量则显著升高（Ｐ＜０．０５），但ＳＯＤ及ＣＡＴ活力无明显变化。结论：本实验中高压氧间断暴露方式对机体没有明显损害作用；氧中毒时ＧＳＨｐｘ活力易受抑制为抗氧化酶防御系统中的薄弱环节。     

丙二醛及D-二聚体水平在脑梗塞时的变化

为探讨急性脑梗塞时患者体内 脂质过氧化及纤溶状况，以指导临床诊疗。用硫代巴比妥酸比色法和酶联免疫吸附双抗体夹心法分别测定了患者丙二醛（ Ｍ Ｄ Ａ） 及 Ｄ 二聚体（ Ｄ ｄｉｍ ｅｒ） 水平，结果在急性脑梗塞时 Ｍ Ｄ Ａ 为（７１ ±１ ．４）ｎｍ ｏｌ／ Ｌ，较正常人（６ ．０±１ ．３）ｎ ｍｏｌ／ Ｌ 明显地升高（ Ｐ＜ ０ ．０１） ， Ｄ ｄｉｍｅｒ 在急性脑梗塞时为（１ ．７２ ±０ ．９８） ｍ ｇ／ Ｌ 较正常人（０ ．２６ ±０ ．１３） ｍｇ／ Ｌ 也明显地升高（ Ｐ＜ ０ ．０１） 。提示脑梗塞时机体内存在脂质过氧化及纤溶活性的增强，适当予以抗氧化及溶栓治疗是降低病人死亡率，提高治愈率的一项有效措施。     

60Coγ射线分次照射对犬血浆和红细胞膜8-表氧-PGF2α含量的影响

目的 观察犬放射损伤时血浆与红细胞膜８－表氧－前列腺素Ｆ２α（８－表氧－ＰＧＦ２α）含量的改变，并与丙二醛（ＭＤＡ）比较，探讨测定８－表氧－ＰＧＦ２α对了解脂质过氧化反应的价值以及ＳＯＤ对其的影响，方法 用＾６０Ｃｏγ射线照射１８只成年杂种犬，实验分低剂量ＳＯＤ组，高剂量ＳＯＤ组及对照组，每组６只，吸收剂量率为０．６Ｇｙ／ｄ，共５天，计３．０Ｇｙ，测定照射前，照射过程中及照射后血浆与红细胞膜８－表     

谷胱甘肽对肝缺血再灌注损伤细胞因子的影响

 目的观察炎性细胞因子在家兔肝缺血再灌注(Ischemia-reperfusion,I/R)损伤中的变化及谷胱甘肽的保护机制.方法将30只健康家兔随机分为对照组、I/R组和谷胱甘肽保护组,制备肝缺血再灌注损伤模型,测定3组血清或血浆和肝组织中ALT、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8含量,观察肝脏病理变化和肝组织中PMN浸润数.结果肝I/R组损伤后,ALT、MDA、TNT-α、IL-1β、IL-6、IL-8含量相继明显升高,肝组织中中性粒细胞(PMN)浸润明显增多(P＜0.05),肝脏出现明显的病理变化;使用谷胱甘肽后,上述指标的异常变化均明显减轻,差异有显著性意义(P＜0.05).结论炎性细胞因子参与了肝I/R损伤,甘胱甘肽通过清除氧自由基,减少炎性细胞因子的生成,减轻PMN在病变部位聚集,对肝I/R损伤有积极的保护作用.     

茜草双酯对缺血心肌的抗氧化作用机制的研究

 目的观察茜草双酯对小鼠缺血心肌的抗氧化作用.方法用异丙肾上腺素(Isoprenaline,ISO)诱发小鼠产生急性心肌缺血损伤,观察心肌缺血时氧自由基清除酶系统,脂质过氧化反应的改变,同时观察茜草双酯对此变化的影响.结果-Px)的活性,降低脂质过氧化/(kg·d)能保护心肌超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH茜草双酯500,2 000 mg产物丙二醛(MDA)的产生.结论茜草双酯对小鼠缺血心肌具有抗氧化作用.     

过氧化脂质、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶活性在实验性肝癌中变化规律的探讨

本文对实验性大鼠肝癌不同阶段血和组织中过氧化脂质(LPO)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性进行动态观察。LPO含量在肝癌形成前增高,以后随着肝癌的形成与生长逐渐降低。瘤组织中LPO含量显著低于癌旁组织和正常肝组织(P<0.01)。GSH-Px活性在诱癌6周后下降,CAT活性诱癌开始后即降低。癌组织中GSH-Px和CAT活性显著低于癌旁组织和正常肝组织(P<0.01)。提示诱癌过程中机体抗氧化系统严重受损;自由基、脂质过氧化损伤可能是肝癌发生的重要机理之一。     

谷胱甘肽滴眼液与乃奇安治疗老年性白内障的随机对照研究

目的 评价国产谷胱甘肽滴眼液对老年性白内障的临床疗效及安全性.方法 175例白内障患者以3/2的比例随机分为两组,分别点国产谷胱甘肽滴眼液或乃安奇1～2滴,tid,疗程6个月.结果 国产谷胱甘肽滴眼液与乃安奇组的视力有明显的改善（P＜0.01）两组的总有效率为分别48.57%和44.28%（P＞0.05）.两组药物的不良反应轻微,发生率分别为19.05%、8.57%（P＞0.05）.结论 谷胱甘肽滴眼液是治疗老年性白内障安全、有效的药物.     

生长激素在机械通气患者中的应用

目的　探讨在需长期应用机械通气的患者中短疗程应用生长激素的临床价值和作用机制。　方法　 33例患者随机分成对照组 (17例 )和生长激素组 (16例 ) ,生长激素组进行生长激素治疗 ,用量为 8U d ,共 7d。治疗前后检测患者体重、白蛋白、谷胱甘肽 (GSH)、握力的变化和应用呼吸机的天数。　结果　治疗前后两组体重比较 ,差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ,治疗后生长激素组白蛋白和握力分别为 (37.19± 1.78)g L和 (2 5 .70± 5 .79)kg ,显著高于治疗前 [分别为 (35 .2 8± 2 .32 )g L和 (2 1.4 3± 5 .2 1)kg](P <0 .0 5 ) ,GSH治疗后 [(2 19.6 1± 2 6 .2 3)mg L]非常显著地高于治疗前 [(192 .4 5± 14 .5 0 )mg L](P <0 .0 1) ;而对照组白蛋白、握力和GSH治疗前后均无明显变化 (P>0 .0 5 )。应用呼吸机的天数生长激素组为 (11.5 0± 2 .4 5 )d ,非常显著地短于对照组的 (16 .4 4±3.74 )d(P <0 .0 1)。　结论　在机械通气患者中短疗程的应用生长激素可有效地缩短呼吸机的应用时间 ,其可能的机制是 :(1)改善了患者的营养状况 ;(2 )增强了患者的呼吸肌肌力 ;(3)使患者血浆中的GSH水平增高 ,从而加强了机体的抗氧化能力     

99Tcm-谷胱甘肽一步法药盒的制备和实验研究

目的 对新型亲炎症或感染显像剂＾９９Ｔｃ＾ｍ－谷胱甘肽（ＧＳＨ）的制备,质控及药代动力学进行研究。方法 用氯化亚锡作还原剂,制备冷冻干燥＾９９Ｔｃ＾ｍ－ＧＳＨ一步法药盒,用纸层析法鉴定＾９９Ｔｃ＾ｍ－ＧＳＨ标记率及标记稳定性,测定标记物＾９９Ｔｃ＾ｍ－ＧＳＨ的理化性质,生物学特性。结果 室温下该药盒与＾９９Ｔｃ＾ｍＯ＾－４混合３０ｍｉｎ后,＾９９Ｔｃ＾ｍ－ＧＳＨ标记率大于９９％,标记方法简便,标记     

还原型谷胱甘肽对肝缺血再灌注损伤核因子-κB影响的实验研究

 目的探讨核因子-κB在肝缺血再灌注损伤中的表达和还原型谷胱甘肽的保护作用.方法将90只健康家兔随机分为对照组、肝缺血再灌注组和还原型谷胱甘肽保护组,制备肝缺血再灌注损伤模型.观察三组肝组织中核因子-κB的表达、血清ALT、丙二醛(MDA)及血浆TNF-α含量和肝脏的病理变化.结果正常肝组织中仅偶见肝细胞核因子-κB的表达,肝缺血再灌注损伤时,核因子-κB的表达明显增强,ALT、MDA、TNF-α含量显著升高(P＜0.01),肝脏出现坏死,大量炎性细胞浸润;使用还原型谷胱甘肽后,上述指标的异常变化均明显减轻,其差异有显著性意义(P＜0.01或P＜0.05).结论核因子-κB参与了肝缺血再灌注损伤,还原型谷胱甘肽能抑制其表达,对肝缺血再灌注损伤有积极的保护作用.     

还原型谷胱甘肽对小鼠放射性肺损伤的影响

目的 研究还原型谷胱甘肽(GSH)对放射性肺损伤(RILI)小鼠的作用及其损伤机制。方法 100只BALB/c小鼠随机数字表法分为健康对照组、15 Gy组、30 Gy组、15 Gy+GSH组和30 Gy+GSH组,每组20只。GSH组小鼠腹腔注射0.2 ml 240 mg/ml GSH,单纯照射组腹腔注射等体积的生理盐水作对照,建立15和30 Gy X射线的RILI模型。于照射前、照射后1、2、3周收集血样,采用ELISA法检测MMP-9、TIMP-1、IL-4和IL-6的表达量,HE染色观察病理情况,并分析小鼠的体重和免疫系统变化。结果 照射后,小鼠的脾脏指数先急速下降,下降速度随照射剂量增加而降低(F=29.84,P<0.05);1周后随照射剂增加而慢慢上升(F=13.91、4.61,P<0.05)。血清MMP-9与IL-6表达随照射剂量增加而升高(F=81.27、10.86,P<0.05),TIMP-1和IL-4相反。随照射后时间延长,MMP-9表达量先上升后下降(F=52.22,P<0.05),TIMP-1和IL-4先下降后上升(F=138.96、8.48,P<0.05),IL-6表达始终上升。结论 GSH具有抗放射性肺损伤作用,尤其在低剂量照射下更明显。     

复方化淤散对大鼠多梗死性痴呆模型的保护作用

 目的 探讨复方化淤散对大鼠多脑梗死性痴呆模型的保护作用及其机制。方法 采用左心室注射0.5 ml／kg液体石蜡制备大鼠多脑梗死性痴呆模型,观察复方化淤散对大鼠学习记忆能力和脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量变化的影响。结果 复方化淤散有防治脑梗死性痴呆的疗效,改善学习记忆功能并可显著提供脑组织中GSH-PX、SOD活性和降低MDA含量,复方丹参片不能提高脑组织中GSH-PX的活力。结论 复方化淤散具有脑保护作用,其机制可能与提高抗氧化酶活力和抑制自由基的产生有关.