大鼠颅脑爆炸伤后脑组织病理变化研究

目的 研究大鼠颅脑爆炸伤后损伤区脑组织病理变化特点以及脑水肿的类型。方法Wistar成年大鼠96只,随机分为爆炸伤组和对照组（n=48）。2组动物均于右侧颞顶部开一直径为10mm骨窗。80mgTNT当量电雷管于5cm垂直距离爆炸致伤,分别于伤后4、12小时、1、2、5、7天观察损伤区脑含水量、光、电镜病理变化及伊文氏兰血脑屏障通透性改变。结果损伤区呈进展性脑水肿,并于伤后2天达高峰,在伤后4～12小时主要以损伤中心血管扩张充血和细胞间质水肿为主要表现,部分血管破裂出血,电镜观察以血管内皮细胞受损改变为主;伤后1～2天出现深层白质神经元和胶质细胞的水肿,但此部位血管内皮细胞受破坏不明显,伤后5～7天,脑水肿表现逐渐减轻。在伤后4小时和12小时,伊文氏兰（EB）渗出主要局限于损伤中心,随着时间的延长,尽管脑水肿程度加重,但EB渗出范围无明显扩大。结论爆炸伤早期以血管源性脑水肿为主要表现,后期继发性的细胞毒性脑水肿可能为爆炸伤后脑水肿的主要原因。     

开放性颅脑损伤致颅内气性坏疽一例

1病历资料 患者男，34岁。因交通伤致开放性颅脑外伤4h入院。体检：生命体征平稳，意识呈中度昏迷状态，GCS为6分，左额顶部可见一形状不规则开放性伤口，颅骨凹陷，伴脑组织溢出，伤口严重污染。头颅CT示：左额颞顶部脑挫裂伤、颅骨粉碎性凹陷性骨折。     

180例颅脑损伤CT分析

本文对180例颅脑损伤CT进行分析，描述了各种损伤的CT表现。结果表明，CT检查对颅脑损伤的诊断有很大价值，可提供手术适应症的选择，且有助于预后的判断。本组对脑挫裂伤的部位和各类血肿形成机制观察分析的结果，与过去经尸解和手术证实的损伤机制基本一致。     

80例重型颅脑损伤合并胸腹部损伤伴休克的救治

我科自2002年11月至2006年2月收治重型颅脑损伤合并胸腹部损伤伴休克患者80例。现对其临床资料进行总结。1临床资料1.1一般资料本组男49例,女31例;年龄11～76岁,平均43.2岁,其中<15岁2例,15～60岁62例,>60岁16例。致伤原因:交通伤47例(59%),坠落伤27例(34%),殴击伤6例(8%)。伤后至就诊时间:30 min～4.5 h。脑腹合并伤60例,脑胸合并伤12例,脑胸腹合并伤8例。     

致伤物嵌入颅内致开放性颅脑损伤四例

致伤物嵌入颅内是一种特殊的开放性颅脑损伤，临床上相对少见，在诊治上具有特殊性。我院1999年1月-2006年6月共收治4例，效果满意。报告如下。     

TNF—a反义寡核苷酸对犬颅脑爆炸伤后颅内压的影响

为探讨TNF α反义寡核苷酸对颅脑爆炸伤后致伤犬颅内压的影响。将 18只犬随机分为人工脑脊液组 (ACSF)、正义链组和反义链组 ,利用已建成的颅脑爆炸伤模型装置致伤 ,伤前经小脑 延髓池分别注入人工脑脊液、TNF α正义寡核苷酸和TNF α反义寡核苷酸 ,比较 3组动物脑组织含水量和颅内压的变化。与人工脑脊液组和正义链组相比 ,伤前经小脑 延髓池脑内局部应用TNF α反义寡核苷酸组 ,颅脑爆炸伤后脑组织内含水量明显减少 (P <0 0 5 ) ,颅内压明显降低 (P <0 0 5 )。提示TNF α反义寡核苷酸可以减轻颅脑爆炸伤后脑水肿 ,降低颅内压。     

开放性颅脑损伤172例临床分析

报告172例开放性颅脑损伤，认为受伤性质，清创是否彻底，合并伤以及颅内血肿的及时处理是提高治愈率、降低伤残率的关键。     

颅脑损伤136例首次 CT 检查阴性原因分析

颅脑损伤首次CT检查阴性,复查发现颅内疾病并不少见,但其原因各异。现将我院1996-2003年收治的此类病人136例的原因分析如下。     

钝性胸腹部损伤60例分析

我院1976年以来收治60例胸腹部损伤患者，现总结如下。     

交通事故致严重开放性颅脑损伤的特点及救治

目的：探讨交通事故致严重开放性颅脑损伤的特点及救治．方法：对１９８６年１月～１９９５年１２月收治的３６例严重开放性颅脑交通事故伤的临床资料进行回顾性分析．结果：３６例颅脑交通事故伤占同期收治重型开放性颅脑损伤的５２．１０％．其临床特点为：伤势严重，意识障碍明显，有广泛脑挫裂伤，颅内血肿发生率高，伤口污染严重，合并伤多．结论：救治原则应强调院前急救，保持呼吸道通畅，尽早送至专科医院抢救．早期彻底清创，积极治疗并发症，可降低死亡率，减少残废率．     

经胸腔处理胸腹贯通伤肝脏损伤5例体会

探讨处理肝脏损伤的最佳途径,在剖胸处理胸腔器官损伤的同时扩大膈肌裂口、处理肝脏损伤,达到及时控制出血、纠正休克的目的。认为经胸腔处理肝脏损伤是救治胸腹贯通伤伴肝脏损伤的最佳途径。     

白血病颅脑及面部侵犯一例

患儿 女,8岁。因头部及颜面部肿块1月入院。体检：体温36.5℃,右侧面颊隆起,局部有压痛。头部可扪及4个肿块,质硬,固定,轻压痛。头颅CT检查示左侧额骨及双侧顶骨内板下方多发半圆形略高密度影,边界较清楚,其大小约为3.5cm×1.5cm×3．0cm．密度均匀,肿块局部颅骨均可见骨膜反应,右顶部软组织内可见多个软组织密度结节影（图1、2）。     

小儿开放性颅脑损伤32例临床分析

报告32例小儿开放性颅脑损伤的治疗体会,认为在治疗中纠正休克,同时及时彻底清创,以及颅内合并损伤的正确处理是治愈的关键。     

急性开放性颅脑损伤63例治疗体会

分析总结开放性颅脑损伤的治疗。认为严重开放性颅脑损伤主要危险性是继发性感染,必须做好现场救护包扎止血、纠正休克、保证呼吸道通畅等术前工作。防治急性开放性颅脑损伤并发症的关键是及时彻底地清创手术。     

140例颅脑损伤死亡原因分析

本文对140例颅脑损伤患者的死亡原因进行了分析。死亡率为22．69%（140／617），死因为原发脑损伤过重，血肿形成过急，延误手术时间，合并伤，晚期并发症等。作者强调伤后保证呼吸道通畅，维持正常血压。尽量减少缺血性脑损害的重要性，认为尽早判明颅脑损伤的病理类型，积极救治，对降低死亡率有重要意义。     

兔颌面部撞击伤致颅脑损伤后内皮素含量和脑水肿的变化

了解颌面部撞击伤与颅脑损伤的关系,内皮素（ＥＴ）与在颅脑损伤发展过程中的作用。实验兔２５只,分别以平均速度８ｍ／ｓ和３ｍ／ｓ的撞击头致颌面部２,伤后早期观察颌面部和颅脑伤情,分析脑损伤发生条件。取脑组织标本光镜及电镜观察,研究颅脑损伤特点,测定血浆和脑组织中ＥＴ含量及脑含水量。颌面部撞击作国后脑组织病理改变明显,伤后血浆和脑组织匀浆中ＥＴ含量显著提高,出现脑水肿,高速组变化更显著。内皮素含量变化与     

农村基层医院抢救颅脑损伤454例报告

我院自1981年8月至1985年8月共收治急性颅脑损伤454侧，男292例，女162例，以25～40岁多见。致伤原因以交通事故最多，其次为打击伤。闭合性颅脑损伤405例，开放性颅脑损伤49例，其中特重型16例，重型38例，中型212例，轻型188例。颅内血肿共59例。本组死亡45例，总死亡率为10％。开颅术者61例，死亡15例，手术死亡率为24．6％。     

车祸所致的颅脑损伤（附426例分析）

本文报告由车祸引起的颅脑损伤426例，并与同期非车祸所致的496例进行对比分析。分析表明，车祸所致颅脑损伤多较严重。且多为合并份，并发症亦多。随着交通事业的发展其发生率有逐渐增高的趋势，文章对其损伤的机理，临床特点以及诊断处理等问题进行了讨论。