L-肉碱对奥硝唑所致弱精子症大鼠的治疗作用

目的:探讨L-肉碱(LC)对奥硝唑(ORN)所致的弱精子症雄性大鼠的治疗作用。方法:性成熟雄性SD大鼠(200～230g)40只,随机均分为5组,连续灌胃20d,1次/d,每次1ml。A组(对照组):0.5%的羧甲基纤维素钠(溶剂);B组:ORN[400mg/(kg.d)];C组:ORN[400mg/(kg.d)]+LC[100mg/(kg.d)];D组:ORN[800mg/(kg.d)];E组:ORN[800mg/(kg.d)]+LC[100mg/(kg.d)]。将各组半数大鼠末次给药24h后,麻醉处死,取附睾,进行精子活力检测,并对附睾尾精子进行计数,剩余大鼠进行交配实验。结果:①与A组相比,B组,D组附睾头和附睾尾精子活力显著降低(P<0.05);精子数目显著减少(P<0.05)。②与B组相比,C组精子活力明显升高(P<0.05),精子数目明显增多(P<0.05),与A组比较无显著差异(P>0.05)。③E组大鼠的精子活力没有显著的提高,精子数目无明显增多,并且与D组相比没有差别(P>0.05)。结论:LC治疗后能提高ORN所致弱精子症大鼠的精子活力,增加精子密度。     

司机职业对男性不育患者精子活力和动力学参数的影响及相关性研究

目的 探讨乌鲁木齐地区司机职业对男性不育患者精子活力和动力学参数的影响及相关性研究.方法 应用WLJY-9000型精子质量检测系统对157例不育男性(司机组72例、非司机组85例)和125例正常生育男性精子的直线运动速度(VSL)、曲线速度(VCL)、平均路径速度(VAP)、平均移动角度(MAD)、侧摆幅度(ALH)、鞭打频率(BCF)、前向性(STR)、直线性(LIN)、摆动性(WOB)精子活力及其分级进行检测并分析其相关性.结果 不育组与正常生育组相比,精子活力、VSL、VCL、VAP、LIN和STR显著降低(P<0.05或P<0.01);司机组与非司机组相比,精子活力、VSL、VCL、VAP和MAD显著降低(P<0.05或P<0.01),而BCF显著升高(P<0.01);驾龄10年～组与0年～和5年～两组相比,精子活力、VSL、VCL、VAP、MAD、LIN、WOB和STR显著降低(P<0.05或P<0.01),而BCF显著升高(P<0.01);司机职业男性不育患者精子活力与VSL、VCL、VAP有显著正相关性,而与BCF有显著负相关性.结论 (1)司机职业可引起男性精子活力和动力学参数异常,驾车车龄对男性精子质量的影响存在时效关系,长时间驾车可能是引起男性不育的重要原因之一;(2)VSL、VCL、VAP和BCF是反映司机职业不育男性精子活力的有效指标.     

强精片对不育模型SD大鼠细胞凋亡通路Fas/FasL的影响

目的:观察强精片对不育模型SD大鼠精液质量及Fas/Fas L通路的影响。方法:70只雄性SD大鼠随机分为空白组20只与雷公藤多甙片(GTW)灌胃造模组50只,灌胃3周后两组各取10只进行模型验证。证明模型成功后,将40只模型组大鼠,随机分为模型组、强精片低、中、高剂量组(剂量分别为GTW 20 mg/(kg·d)、GTW 20 mg/(kg·d)+强精片58 mg/(kg·d)、GTW 20 mg/(kg·d)+强精片105 mg/(kg·d)、GTW 20 mg/(kg·d)+强精片233 mg/(kg·d)),灌胃4周后取血处死,检测精液质量及睾丸组织Fas L凋亡因子表达。结果:模型组大鼠精子浓度[(10.94±3.58)×10~6/ml]、活力[(9.31±5.79)%]、活率[(24.03±6.93)%]降低明显,与空白组[(71.99±9.72)×10~6/ml]比较差异显著(P0.01);强精片各组在用药4周后精子浓度、活力、活率均有提高,其中强精片高[(59.66±4.53)×10~6/ml、(35.45±5.21)%、(61.97±9.75)%]、中剂量组[(40.89±4.90×10~6/ml、(24.41±4.79)%、(60.06±10.62)%]与模型组间存在极显著差异(P0.05或P0.01),并降低模型大鼠睾丸内凋亡因子Fas L表达(P0.05或P0.01)。结论:雷公藤多甙可能通过上调Fas/Fas L信号通路,诱导生精细胞凋亡,导致精子浓度、活力、活动率等指标降低,造成不育。而中药强精片可能通过降低睾丸内Fas L凋亡因子表达,提高大鼠生殖功能。     

氰戊菊酯体外对大鼠精子运动能力的影响

目的:观察氰戊菊酯(Fen)对大鼠精子运动能力的直接作用。方法:收集7只健康成年雄性SD大鼠附睾尾精子,用Fen进行体外染毒,剂量分别为1、4、16、64μmol/L,以Fen溶剂(二甲亚砜)作为对照组。在染毒1、2、4 h后用计算机辅助精子分析(CASA)系统对精子运动速度[曲线运动速度(VCL)、直线运动速度(VSL)、平均路径速度(VAP)、鞭打频率(BCF)]和运动方式[前向性(STR)、直线性(LIN)]进行检测,观察Fen对离体大鼠精子运动能力的影响。结果:Fen染毒1、2 h后,可见64μmol/L组的VSL、BCF、LIN和STR与对照组相比差异有显著性(P<0.01或P<0.05)。染毒4 h后,除上述指标外,VCL在16、64μmol/L组与对照组相比也呈现出明显的下降(P<0.01)。时间-效应关系分析显示,Fen(16、64μmol/L)染毒4 h组与染毒1 h组相比,VCL和STR显著下降(P<0.01或P<0.05)。结论:Fen可作用于大鼠附睾尾精子,并对大鼠精子运动有直接毒性效应。     

邻苯二甲酸二丁酯对大鼠精子运动能力及氧化应激的影响

目的 :探讨邻苯二甲酸二丁酯 (DBP)对大鼠睾丸抗氧化系统和精子运动能力的影响。　方法 :将 6周龄雄性SD大鼠随机分成 0 (对照组 )、2 5 0、5 0 0、10 0 0mg/(kg·d) 4组 ,每组 8只 ,灌胃给予DBP ,共染毒 4周。用计算机辅助精子分析系统 (CASA)观察附睾尾部精子运动速度参数 :曲线运动速度 (VCL)、直线运动速度 (VSL)、平均路径速度 (VAP)、鞭打频率 (BCF)和精子运动方式参数 :精子头侧摆幅度 (ALH)、直线性 (LIN)、平均移动角度 (MAD)、前向性 (STR)的变化。用分光光度法测定血清和睾丸匀浆中超氧化物歧化酶 (SOD)活力和丙二醛 (MDA)含量 ,同时观察每日体重增加量及肝、睾丸、附睾等脏器系数的变化。　结果 :染毒后肝脏器系数显著上升 ,各剂量组与对照组相比差异均有显著性 (P <0 .0 1) ;睾丸脏器系数下降 ,10 0 0mg/(kg·d)组与对照组相比P <0 .0 1;VCL、ALH随染毒剂量的增加呈下降趋势 ,10 0 0mg/(kg·d)组与对照组相比差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ;睾丸匀浆SOD活力降低 ,10 0 0mg/(kg·d)组与对照组相比差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;其他指标的改变差异无显著性。　结论 :DBP可引起大鼠睾丸精子运动能力和抗氧化能力的下降。睾丸是DBP毒作用的主要靶器官之一。     

氰戊菊酯对大鼠精子及生殖激素的影响

目的探讨氰戊菊酯(Fen)对雄性大鼠精子计数、活力以及生殖激素的影响。方法成年雄性SD大鼠,分别以0、20、40、80mg/kg剂量的Fen连续灌胃染毒15和30d,按常规方法进行精子计数和精子活力检测,应用放射免疫法和化学发光免疫法测定大鼠血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)、雌二醇(E2)和睾丸匀浆中T、E2水平。结果Fen染毒15d时,与0mg/kg组相比,40mg/kg剂量组精子数量明显减少(P<0.01),20和40mg/kg组睾丸匀浆中T水平显著降低(P<0.01,P<0.05),血清LH、FSH水平随染毒剂量的增加而升高,且FSH水平和染毒剂量有显著的剂量-效应关系(P<0.05);Fen染毒至30d时,各组间精子数量差异不显著,与0mg/kg组相比,40mg/kg剂量组(a+b)级精子活力显著降低(P<0.05),血清LH、FSH水平随染毒剂量的增加而升高,但差异不显著。结论Fen对雄性大鼠有明显的生殖毒性作用,能够改变血清和睾丸中的生殖激素水平。     

铝对大鼠精子质量及精子线粒体的影响

目的:研究铝暴露对大鼠精子质量及精子线粒体的超微结构、线粒体膜电位(MMP)水平及膜通透性转换孔(MPTP)功能状态的影响,探讨铝降低精子质量的可能作用机制。方法:取体重为180～200 g雄性Wistar大鼠96只,根据饮水中AlCl_3的半数致死量(LD50),采用AlCl_3·6H_2O水溶液饮水暴露法,设置高剂量组[1/5 LD50,256.72 mg/(kg·d)]、中剂量组[1/10 LD50,128.36 mg/(kg·d)]、低剂量组[1/20 LD50,64.18 mg/(kg·d)]及对照组[0 mg/(kg·d)],每组随机分配24只,连续作用16周。实验结束时对各组大鼠附睾精子进行质量检测,透射电镜下观察精子线粒体结构,并采用流式细胞术测定精子线粒体的MMP水平及MPTP的功能状态。结果:与对照组比较,低、中、高剂量铝暴露组前向运动精子百分率均显著低于对照组[(46.49±5.37)%、(33.50±8.75)%、(16.94±5.00)%vs(66.28±5.68)%,P0.01];死精子率显著高于对照组[(19.73±5.57)%、(35.80±5.90)%、(55.19±4.97)%vs(12.71±4.84)%,P0.01];畸形精子百分率显著高于对照组[(19.06±2.44)%、(23.78±3.29)%、(32.06±4.65)%vs(14.56±1.62)%,P0.01]。随着铝暴露剂量的增加,铝暴露组精子线粒体肿胀越明显;铝暴露组大鼠的精子MMP水平显著低于对照组[(60.88±7.37)%、(51.54±6.12)%、(37.70±7.44)%vs(74.35±4.67)%,P0.01],MMP水平与铝暴露剂量呈负相关(r_s=-0.819,P0.01);病理性开放的MPTP水平显著高于对照组[(27.80±5.74)%、(36.58±6.67)%、(64.95±8.07)%vs(15.37±7.13)%,P0.01],病理性开放MPTP与铝暴露剂量呈正相关(r_s=0.867,P0.01)。结论:铝暴露可致大鼠精子线粒体肿胀、精子MMP水平降低及MPTP病理性开放,并因此引起精子质量下降。     

虾青素在奥硝唑致少弱精子症大鼠氧化损伤中的保护作用研究

目的:探讨虾青素(AST)对奥硝唑(ORN)致少弱精子症大鼠精子质量的改善作用及其机制。方法:40只成年雄性SD大鼠,随机分成5组,每组8只。分别为A组(溶剂对照组):0.5%羧甲基纤维素钠溶剂+1 ml玉米油、B组(ORN低剂量造模组):ORN 400 mg/(kg·d)、C组(ORN高剂量造模组):ORN 800 mg/(kg·d)、D组(ORN低剂量造模+AST治疗组):ORN 400 mg/(kg·d)+AST 20 mg/(kg·d)、E组(ORN高剂量造模+AST治疗组):ORN 800 mg/(kg·d)+AST 20 mg/(kg·d),灌胃3周后水合氯醛腹腔麻醉大鼠;取1侧附睾尾部检测精子浓度和活力,另1侧附睾组织匀浆,检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽还原酶(GR)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与A组相比,B组附睾尾精子活力,附睾GSH-Px、SOD活性显著降低,MDA含量显著上升(P﹤0.05);C组附睾尾精子活力、浓度、睾丸系数,附睾组织GSH-Px、GR、CAT、SOD活性均显著降低,而MDA含量显著上升(P﹤0.05)。AST治疗组:与B组相比,D组附睾尾精子活力和附睾组织SOD活性显著增加[(45.3±8.7)%vs(66.3±8.9)%;(116.7±25.3)U/mg prot vs(146.1±23.8)U/mg prot,P﹤0.05],而MDA含量显著下降[(1.68±0.45)nmol/mg prot vs(1.19±0.42)nmol/mg prot,P﹤0.05];与C组相比,E组实验后体重增量、精子活力显著增加,而MDA含量显著下降[(89.0±9.5)%vs(99.9±4.1)%;(17.9±3.5)%vs(27.3±5.3)%;(2.03±0.30)nmol/mg prot vs(1.52±0.41)nmol/mg prot,P﹤0.05]。结论:AST可提高ORN致大鼠少弱精子症模型的精子质量,其机制可能是提高了大鼠附睾的抗氧化能力。     

基于Nrf2/SIRT3/SOD2途径探讨正清风痛宁抗骨质疏松的作用机制

目的观察正清风痛宁对骨质疏松大鼠的改善作用,并基于Nrf2/SIRT3/SOD2途径探讨其内在的作用机制。方法 80只SD大鼠随机分为正常对照组(n=20),骨质疏松组(n=20),正清风痛宁组(n=20),对照药白藜芦醇组(n=20)。除正常对照组外,其余大鼠灌胃醋酸泼尼松[5 mg/(kg·d)]4周诱导骨质疏松症,正清风痛宁组给予正清风痛宁[20 mg/(kg·d)],对照药组给予白藜芦醇[5 mg/(kg·d)],正常对照组及骨质疏松组给予等量0.5%CMC-Na溶液,连续8周。检测各组大鼠血清降钙素(CT)、碱性磷酸酶(ALP)、超氧化物歧化酶2 (SOD2)、丙二醇(MDA),血清骨钙素(BGP)、Ⅰ型胶原羧基末端交联肽(β-CTX)水平;骨密度及股骨近端孔隙。HE染色观察股骨病理改变;测定骨组织中Nrf2、SIRT3蛋白的表达情况。结果骨质疏松组大鼠血清CT、ALP、BGP水平及SOD2活性明显降低,β-CTX水平及MDA水平明显升高,骨密度明显降低,股骨近端孔隙率明显升高,HE染色显示骨小梁稀疏、变细、断裂、结构紊乱,骨组织中Nrf2、SIRT3蛋白表达明显降低。与骨质疏松组比较,正清风痛宁组大鼠血清ALP、CT、BGP水平及SOD2活性明显升高,β-CTX及MDA水平明显降低,骨密度明显升高,股骨近端孔隙率明显降低,骨组织结构有明显改善,骨小梁排列整齐且明显增粗,骨组织中Nrf2、SIRT3蛋白表达明显升高。结论正清风痛宁能显著改善醋酸泼尼松诱导的大鼠骨质疏松,其机制可能与Nrf2/SIRT3/SOD2通路作用有关。     

他克莫司对大鼠肝细胞膜胰岛素受体影响的研究

目的通过观察他克莫司(FK506)对大鼠肝细胞膜胰岛素受体(IR)的作用,以期探讨FK506对糖代谢影响的可能机制。方法雄性纯系SD大鼠按不同浓度的FK506[0.1、1、3mg/(kg·d)]分别灌胃给药,2周后处死大鼠取肝脏进行肝细胞膜受体结合反应,用放免法测定IR的结合能力。结果FK506处理组大鼠肝细胞膜高亲和力IR亲和常数(K1)及低亲和力IR亲和常数(K2)均无显著变化;高浓度[1、3mg/(kg·d)]处理组大鼠肝细胞膜高亲和力IR结合位点浓度(Q1)与对照组相比明显降低,低亲和力IR结合位点浓度(Q2)无明显变化,而低浓度[0.1mg/(kg·d)]处理组高、低亲和力IR结合位点浓度与对照组相比均无显著变化。结论高浓度FK506对大鼠肝细胞膜IR结合产生一定程度影响,提示这可能是FK506影响机体糖代谢的作用机制之一。     

DEHP与GEN孕期及哺乳期暴露对雄性子代成年大鼠生殖系统的影响

目的 探讨DEHP与GEN孕期及哺乳期暴露对雄性子代成年大鼠生殖系统发育的影响及其机制.方法 30只孕鼠于孕3 d（GD3）~子代出生后21 d（PND21）,每天按分组方案灌胃,观察对成年后（PND90）雄性子代生殖系统发育的影响.结果 孕期及哺乳期单一暴露于DEHP（250mg/kg）,精子密度及（a＋b）级活动率较对照组下降.单一暴露于GEN（400mg/kg）,脏器系数、精子质量、睾丸附睾组织学等较对照组无显著性变化.孕期及哺乳期同时暴露于DEHP（250 mg/kg）及低剂量GEN（50mg/kg）,精子质量、组织学表现较DEHP单一暴露明显改善.孕期及哺乳期同时暴露于DEHP（250 mg/kg）及高剂量GEN（400mg/kg）,睾丸系数、前列腺系数、精子质量、组织学改变较空白组及DEHP或GEN单一暴露损害明显加重.结论 DEHP单一暴露可导致精子质量下降,GEN单一暴露并未表现出明显生殖毒性,低剂量GEN对DEHP造成的损害具有一定的拮抗作用,高剂量GEN可加重 DEHP造成的损害.     

雷公藤多苷诱导小鼠睾丸生殖相关基因异常表达及补肾中药的干预作用

目的:探讨雷公藤多苷诱导小鼠睾丸生殖相关基因的表达及补肾中药的干预作用。方法:成年Balb/C雄性小鼠,以雷公藤多甙30 mg/(kg.d)灌胃3周,造成生殖减退模型。随后,分别予生理盐水0.25 ml/d、雷公藤多甙30 mg/(kg.d)、肉苁蓉煎液[相当于生药10 g/(kg.d)]、熟地煎液[相当于生药10 g/(kg.d)]、肉苁蓉、熟地等比例的煎液[相当于生药20 g/(kg.d)]每日1次灌胃进行干预;另设肉苁蓉预处理组持续给予雷公藤多甙30 mg/(kg.d)和肉苁蓉煎液[相当于生药10 g/(kg.d)],每日1次灌胃,灌胃3周。检测各组睾丸生殖相关基因Dzip1、Fas、c-jun、Wnt4的表达量的变化。结果:雷公藤模型小鼠Y染色体微缺失相关基因Dzip1表达下调,生殖细胞凋亡相关基因Fas表达上调,原癌基因c-jun表达上调,信号转导相关基因Wnt4表达上调,补肾中药干预后均有不同程度改善,其中以补益肾阳药物肉苁蓉与补益肾阴药物熟地联合应用效果最显著。结论:雷公藤多苷对生殖相关基因的表达有影响;补益肾阳药物肉苁蓉能够部分拮抗雷公藤生殖毒性,补益肾阴药物熟地亦表现出一定的拮抗雷公藤生殖毒性作用,联合应用肉苁蓉和熟地则加强了拮抗雷公藤生殖毒性的作用,揭示了阴中求阳、阴阳互根互用的现代药理基础。肉苁蓉有一定的预防雷公藤生殖毒性的作用。     

CatSper1在精索静脉曲张模型大鼠精子中的差异表达及左卡尼汀对其的保护作用

目的:通过制备精索静脉曲张大鼠模型,检测其附睾精子中精子特异性钙通道(CatSper1)的表达,观察左卡尼汀对大鼠精子CatSper1的影响。方法:70只雄性大鼠随机分为7组,每组10只。分别为对照组(A组),精索静脉曲张组(B组),精索静脉曲张+生理盐水组(C组),精索静脉曲张+小、中、大剂量左卡尼汀组(D、E、F组)和F+延长喂养14 d组(G组)。手术结扎部分左肾静脉制备精索静脉曲张大鼠模型,12周后,C组给予生理盐水1 ml/d,D、E、F组分别用左卡尼汀小[0.05 g/(kg·d)]、中[0.1 g/(kg·d)]、大[0.2 g/(kg·d)]剂量灌胃35 d,G组在F组基础上延长灌胃14 d;实验结束后处死大鼠,进行精子参数分析,应用RT-PCR以及Western印迹分别检测精子中CatSper1 mRNA及蛋白表达情况。结果:与A组比较,B组a+b级精子百分率、精子活率及浓度均不同程度下降(P0.01),B组精子CatSper1 mRNA及蛋白相对表达量均明显下降(1.44±0.67 vs 0.71±0.38;1.87±0.67 vs 0.84±0.42,P0.01)。与C组比较,应用左卡尼汀后,各组精子浓度无明显增加, a+b级精子百分率、精子活率以及精子CatSper1 mRNA及蛋白表达含量明显增高,尤其大剂量组F、G组增高更加明显(P0.01)。与F组比较,G组延长应用2周左卡尼汀,精子CatSper1 mRNA及蛋白表达量无明显增加(P0.05)。结论:精索静脉曲张模型大鼠精子中CatSper1表达下降,应用左卡尼汀后,CatSper1的表达量及a+b级精子百分率、精子活率明显增加。     

TLSFJM联合小剂量FK506促进大鼠小肠移植耐受

目的 探讨TLSFJM(JM急性T淋巴细胞白血病细胞分泌的抑制因子)作为抑制因子对小肠移植急性排斥反应的抑制效应及其机理,并与FK506的抑制效应特点和副作用进行比较分析.方法 雄性BN和LEW大鼠分别作为供、受体行小肠移植,共分5组 小肠移植组(SBT组)、大剂量FK506 [0.5 mg/(kg·d)]组、小剂量FK506 [0.25 mg/(kg·d)]组、TLSFJM [10 U/(kg·d)]组和FK506 [0.25 mg/(kg·d)] TLSFJM [10 U/(kg·d)]组.FK506和TLSFJM分别以肌肉或腹腔注射方式给药.在不同时间段分别观察各组动物体重、生存时间及肝、肾功能,组织病理学检查排斥反应发生情况.结果 TLSFJM应用7 d,对移植大鼠肝、肾功能无损害.TLSFJM 小剂量FK506不但避免了大剂量FK506对肝功能的损害,而且显著延长了受体的生存时间.但单独应用TLSFJM仍有一定程度排斥反应出现,不能明显延长受体的生存时间.结论 TLSFJM作为一种有效的移植免疫抑制因子,联合小剂量FK506应用能延长宿主和移植肠的生存时间,延缓排斥反应的发生,减轻排斥反应的强度,避免大剂量FK506治疗带来的并发症.TLSFJM有望成为一种新型、高效、低毒的免疫抑制剂.     

夏荔芪胶囊对良性前列腺增生模型大鼠PCNA、caspase-3表达水平的影响

目的:探讨夏荔芪胶囊对良性前列腺增生(BPH)模型大鼠增殖细胞核抗原(PCNA)、半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)表达水平的影响。方法:50只雄性SD大鼠,随机分为5组,每组10只:空白组(假手术组),模型组,夏荔芪高、低剂量治疗组[1.20 g/(kg·d)、0.61 g/(kg·d)]及非那雄胺治疗组[0.8 mg/(kg·d)]。采用去势后皮下注射丙酸睾酮[0.5 mg/(kg·d),30 d],建立大鼠BPH模型。空白组及模型组予以生理盐水,治疗组予以相应药物,造模成功后连续灌胃30 d。实验结束后将各组大鼠于麻醉下留取双侧前列腺组织后处死,计算大鼠前列腺指数(前列腺湿重/体重);免疫组化法检测大鼠前列腺组织中PCNA的表达情况;免疫荧光法检测大鼠前列腺组织中caspase-3的表达水平。结果:与空白组相比,模型组的前列腺湿重(g)及前列腺指数(mg/g)明显增加(1 326±60 vs 471±17;2.89±0.18 vs 1.06±0.06,P均0.01);与模型组比较,各治疗组的前列腺湿重及前列腺指数则明显降低,其中,夏荔芪高剂量组较低剂量组下降更明显(914±36 vs 1 099±46;2.02±0.08 vs 2.39±0.11,P均0.01),而各治疗组中以非那雄胺组(817±53 vs 471±17;1.83±0.10 vs 1.06±0.06,P均0.01)降低最明显。免疫组化结果显示,与空白组相比,模型组大鼠前列腺组织中PCNA表达明显增多,各治疗组与模型组相比,前列腺组织中PCNA表达均有明显减少,其中夏荔芪高剂量治疗组减少较为明显。免疫荧光结果显示,与空白组相比,模型组大鼠前列腺组织caspase-3表达量降低,各治疗组与模型组相比,前列腺组织中caspase-3表达明显增高,其中非那雄胺治疗组增高较为明显。结论:夏荔芪胶囊能明显降低BPH大鼠前列腺湿重及前列腺指数,通过降低前列腺组织中PCNA的表达水平,增高前列腺组织中caspase-3的表达,可能是其治疗BPH大鼠的机制。     

邻苯二甲酸二丁酯对青春期大鼠雄性生殖系统的影响

目的:探讨邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对青春期大鼠雄性生殖系统的影响。方法:5周龄雄性SD大鼠用DBP灌胃染毒30d,染毒剂量包括:10、100、500mg/(kg.d),对照组仅给予溶剂(玉米油)。染毒结束后,检测睾丸、附睾、垂体、肝脏重量及脏器系数。苏木精-伊红(HE)染色法检测睾丸、附睾组织病理改变。放免法测定血清中黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T)水平。实时定量反转录PCR测定类固醇激素合成急性期调节蛋白(StAR)、增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(P450scc)、清道夫受体(SR)mRNA的相对表达变化。结果:500mg/(kg.d)组中,睾丸及附睾重量明显减轻,垂体、肝脏的重量没有明显改变。100mg/(kg.d)和500mg/(kg.d)DBP导致了睾丸组织病理学改变。500mg/(kg.d)DBP组中血清T、LH水平降低,血清FSH升高。10mg/(kg.d)DBP组血清LH及FSH水平升高。500mg/(kg.d)DBP抑制了StAR、PCNAmRNA的表达。10mg/(kg.d)DBP提高了P450sccmRNA的表达水平,SRmRNA表达水平没有明显改变。结论:高剂量DBP对雄性生殖系统有明显毒性效应,较低水平的DBP改变了血清中促性腺激素LH的水平,并有可能以此来改变睾丸中P450sccmRNA的表达。     

胶球藻多糖对老年大鼠前列腺增生的抑制作用及作用机制

目的:探讨胶球藻多糖(CGD)对老年大鼠前列腺增生是否有对抗作用及其作用机制。方法:选用21月龄30只健康雄性SD大鼠,采用随机数字法均分为3组:老龄大鼠对照组;CGD低剂量组[50 mg/(kg.d)];CGD高剂量组[100 mg/(kg.d)];另设青年大鼠对照组(3月龄)。采用食物咀嚼法给药,连续给药3个月。给药3个月后,切除各组大鼠前列腺组织,称取前列腺湿重;HE染色观察前列腺组织结构的改变,Masson染色观察前列腺间质的改变,Western印迹观察各组前列腺组织磷酸化3-磷脂酰肌醇依赖性蛋白激酶(PDK1)、蛋白激酶B(PKB/Akt)和PTEN蛋白表达的改变。结果:老年大鼠前列腺湿重和前列腺指数较青年对照组明显增加,分别从(550±60)mg,1.94±0.10增加到(1 220±140)mg,2.08±0.17(P<0.01)。连续应用CGD[100 mg/(kg.d)]3个月的老年大鼠前列腺湿重和前列腺指数较老年对照组明显降低[(1 080±97)mg vs(1 220±140)mg,P<0.01;1.85±0.16 vs 2.08±0.17,P<0.05)。HE染色和Masson染色结果显示老年大鼠前列腺上皮组织和间质均较给药组大鼠厚,特别是间质增厚更明显。Western印迹结果显示老年大鼠前列腺组织磷酸化PDK1和磷酸化Akt蛋白表达较青年对照组大鼠明显增加,而磷酸化PTEN蛋白表达明显降低。CGD[50、100 mg/(kg.d)]可明显降低老年大鼠前列腺组织磷酸化PDK1和磷酸化Akt蛋白表达水平,上调磷酸化PTEN蛋白表达水平。但各组间总的PDK1、Akt和PTEN蛋白表达水平没有差异。结论:CGD能明显抑制老年大鼠的前列腺增生,这种抑制作用与下调PI3K/Akt通路有关。     

枸杞多糖对热应激大鼠生精细胞Bax和Cyt C表达的影响

目的研究枸杞多糖(L B P )对热应激睾丸组织形态学及生精细胞中B a x 和细胞色素C (cytochrome c,Cyt C)表达的影响.方法90只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、热应激组、LBP高剂量组(100mg/kg ·d-1)、中剂量(50 mg/kg ·d-1)和低剂量组(10 mg/kg ·d-1).LB P 组大鼠按以上剂量给予LBP连续灌胃14 d,正常对照组及热应激组给予等量生理盐水灌胃,于第15天给予热应激组和LBP组大鼠43℃水浴30min.于热应激后1d、2d和7d,分别处死各组大鼠,取出睾丸组织.采用HE染色观察睾丸组织形态学变化,免疫组化法检测睾丸生精细胞Bax和Cyt C的表达.结果与热应激组比较,各LBP组大鼠的体质量、睾丸质量、睾丸指数及生精小管直径显著增加(P<0.05),生精细胞中Bax和Cyt C的表达显著降低(P<0.05),以10mg/kg·d-1组效果最为明显.结论 LBP可能通过抑制Bax的活化,从而抑制Cyt C自线粒体释放到胞浆,进而减少Caspase-3的活化,通过线粒体途径起到保护睾丸组织的作用.     

大黄素联合泼尼松对阿霉素肾病大鼠肾组织转化生长因子-β1表达的研究

目的观察大黄素联合泼尼松干预下阿霉素诱导的肾病综合征大鼠尿蛋白定量变化、肾组织病理改变及肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的改变, 探讨大黄素联合泼尼松对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用及其机制。方法 SD雄性大鼠随机分成4组:对照组(CTR组)、阿霉素肾病组(ADR组)、激素治疗组[GC组、泼尼松12 mg/(kg·d)]、大黄素联合泼尼松治疗组[EMD组、大黄素100 mg/(kg·d)+泼尼松12 mg/(kg·d)]。采用一次性尾静脉注射阿霉素(6 mg/kg)建立阿霉素肾病大鼠模型。观察大鼠造模前1 d, 造模后第7、14、21、28天时24 h尿蛋白定量变化。造模后28 d处死大鼠, 测血生化指标, 取肾组织观察肾脏病理改变, 免疫组织化学染色检测肾组织中TGF-β1的表达水平。方差齐时组间比较采用One-way ANOVA检验, 组间两两比较采用SNK法。方差不齐时采用Welch法和Brown-forsythe法。结果造模前1 d, 4组大鼠之间24 h尿蛋白定量无明显差异(F=0.016, P>0.05);14 d时24 h尿蛋白定量:ADR组[(87.8...     

甲醛急性染毒对性成熟期雄性大鼠睾丸支持细胞结构和功能的影响

目的探讨甲醛急性染毒对性成熟期雄性大鼠支持细胞结构和功能的影响。方法选用性成熟期健康SD雄性大鼠24只,随机分为甲醛染毒高[10mg／（kg·d）]、中[1mg／（kg·d）]、低[0．1mg／（kg·d）]剂量和对照组4组。腹腔注射染毒3d后,利用透射电镜观察支持细胞的超微结构,利用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）测定雄激素结合蛋白（ABP）mRNA的相对表达量。结果①染毒3d后,高剂量甲醛染毒组精子数与对照组相比显著下降（P〈0．05）;中、高剂量甲醛染毒组精子活动率与对照组相比显著下降（P〈0．05）而精子畸形率与对照组相比显著升高（P〈0．05）;②中、高剂量甲醛染毒组大鼠支持细胞线粒体空泡化、核染色质边集;③各剂量甲醛染毒组的ABPmRNA表达水平与对照组相比均有明显的差异（P〈0．05）。相关检验发现甲醛染毒剂量与ABPmRNA表达水平显著负相关（r=-0．896,P〈0．05）。结论对支持细胞结构和功能的影响可能是甲醛雄性生殖毒性的重要机制。 献标志码：A