幽门螺杆菌感染与颈动脉粥样硬化的相关性

动脉粥样硬化是脑梗死形成的重要原因,其发生机制一直是医学界研究的热点,除年龄、种族、高血压、糖尿病、脂质代谢紊乱、吸烟、肥胖等传统高危因素外,微生物的慢性感染及炎症反应同动脉粥样硬化的关系日益引起关注.近年来发现幽门螺杆菌(Hp)感染可能对动脉粥样硬化的发生发展有重要作用.本研究拟通过检测脑梗死患者Hp、颈动脉彩超来探讨Hp感染与颈动脉粥样硬化的关系及其可能机制.     

幽门螺杆菌感染与原发性胃淋巴瘤

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与原发性胃淋巴瘤、胃MALT淋巴瘤的关系。方法:经内镜、手术诊断的胃淋巴瘤患者29例,其中男19例,女10例;年龄30～75岁,中位年龄52.5岁。胃粘膜标本切片,采用HE及Warthin-Starry染色后观察组织中有无Hp感染。结果:原发性胃淋巴瘤患者29例,胃粘膜组织中发现Hp感染24例,阳性率82.8％。其中胃MALT淋巴瘤8例,Hp感染7例,阳性率87.5％。明显高于同期胃良性病变Hp阳性率46％(P<0.01)。29例中11例进行了术后随访,3例仍存在Hp感染,阳性率27.3％:结论:Hp感染在原发性胃淋巴瘤的发病机制中起一定作用。     

根除幽门螺杆菌对儿童功能性消化不良症状、胃动力影响

大量文献报道,功能性消化不良（Functional Dyspepsia,FD）患者存在胃动力障碍,但其确切的发病机制目前仍不清楚,有学者认为可能与胃酸、胃肠激素分泌异常以及幽门螺杆菌感染（Helicobacter pylori,Hp）有关。然而FD患儿与Hp感染间的关系报道较少,本研究从FD患儿症状、胃液体排空情况两方面探讨Hp感染与儿童FD间的关系。     

DDW 幽门螺杆菌研究新进展

幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡和胃黏膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤的发病有着密切的关系,长期的Hp感染可能是促使胃癌发病的重要原因.Hp的致病机制、其与胃肠疾病关系及Hp根除治疗方案尚未完全明了.本文就2010年DDW会议有关Hp研究最新进展做一阐述.     

MicroRNA在幽门螺杆菌阴性胃癌中的研究进展

幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌紧密相关,随着根除治疗的推行,Hp的感染率逐渐下降,由Hp感染所致胃癌的比例也随之下降。幽门螺杆菌阴性胃癌(HpNGC)有可能成为更常见的胃癌类型。近年发现幽门螺杆菌阳性胃癌(Hp PGC)与HpNGC的病理生物学行为存在差异,表明HpNGC的发病机制可能与Hp PGC并不相同。有研究发现HpNGC中microRNA(miRNA)的表达谱不同于Hp PGC,说明差异表达的miRNA在HpNGC的发病过程中发挥重要作用。本文就差异表达的miRNA在HpNGC致病机制和诊治中的研究进展作一综述,以期为探寻HpNGC的发病机制提供新的思路。     

幽门螺杆菌和高血压关系研究进展

幽门螺杆菌感染是最常见的慢性感染类型之一。多项研究发现，幽门螺杆菌感染会升高血压，而高血压患者也更易受到幽门螺杆菌感染。幽门螺杆菌可能通过炎症、免疫反应等多种机制影响血压，而高血压可能通过影响维生素D水平来影响幽门螺杆菌的定植。现进一步阐述幽门螺杆菌与高血压是如何相互影响的。     

消化性溃疡患者幽门螺杆菌根除前后胃泌素、生长抑素、表皮生长因子相关变化研究

本文对一组因幽门螺杆菌(Hp)感染所致的消化性溃疡(DU)患者进行了血清胃泌素(GAS)、表皮生长因子(EGF)及血浆生长抑素(SS)的含量进行测定,以观察Hp根治前、后3种胃肠激素的变化,探讨其与消化性溃疡发病机制的关系。材料与方法:对照组为Hp感染阴性的浅表性胃炎患者20例,其     

幽门螺杆菌感染根除与老年消化性溃疡发生、复发关系的研究

目的　探讨老年消化性溃疡发生、复发与幽门螺杆菌 (Hp)感染的关系。方法　应用 PCR法对 78例老年性消化性溃疡幽门螺杆菌感染及幽门螺杆菌感染根除治疗后半年、 1年幽门螺杆菌再感染者进行了测定。结果　幽门螺杆菌检出率老年组明显高于青年组 ,Hp根治率青年组明显高于老年组 ,经 Hp根除治疗组溃疡愈合率明显高于未根除治疗组。结论　老年消化性溃疡发生与幽门螺杆菌感染密切相关 ,在溃疡治疗中 ,根除 Hp感染对减少溃疡复发具有重要临床意义     

幽门螺杆菌阴性的胃和十二指肠溃疡

已知幽门螺杆菌(Hp)感染在消化性溃疡 的发病机制中起重要作用。然而Hp感染是否为消化性溃疡发生的必要条件尚不清楚。此研究调查了活动性胃溃疡或活动性十二指肠溃疡患者的Hp状况,测算了Hp阴性率。并试图了解Hp阴性消化性溃疡特征,以探讨消化性溃疡的发病机制。     

幽门螺杆菌与特发性血小板减少性紫癜发病关系的研究进展

幽门螺杆菌(Hp)感染与特发性血小板减少性紫癜(ITP)的发病有关。约50%Hp阳性ITP患者根除Hp后血小板减少症得以完全或部分缓解。目前Hp相关ITP的发病机制尚不完全清楚,此文就其发病机制研究进展作一综述。     

幽门螺杆菌感染与应激性胃肠道疾病关系的研究进展

在应激状态下,幽门螺杆菌（Hp）感染可致胃肠黏膜防御功能减弱,损伤作用加强及肠道黏膜免疫系统异常反应,进而影响应激性胃肠道疾病的发生发展。本文通过介绍幽门螺杆菌的致病机制及应激性胃肠道疾病的相关发病机制,总结了Hp感染与应激性胃肠道疾病的关系,提示其可能会增加应激性溃疡、功能性消化不良、肠易激综合征发病率。     

关于消化性溃疡的产生、复发与幽门螺杆菌感染关系的探讨

目的:探讨老年消化性溃疡发生、复发与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系.方法:应用PCR法对68例老年消化性溃疡幽门螺杆菌感染及撤底治疗后6mo,1a对幽门螺杆菌再感染者进行测定.结果:老年组幽门螺杆菌感染率明显高于青年组,Hp治愈率明显低于青年组,Hp撤底根除治疗组溃疡愈合率明显高于未根除治疗组.结论:老年消化性溃疡发生与幽门螺杆菌感染密切相关,在溃疡治疗中,根除Hp感染对减少溃疡复发有密切关系.     

细胞毒素相关基因A(+)幽门螺杆菌根除对原发性高血压患者外周血循环内皮微粒及动脉弹性的影响

目的 探讨细胞毒素相关基因A(+)幽门螺杆菌根除对原发性高血压患者血管内皮功能及动脉弹性的影响.方法 选择细胞毒素相关基因A(+)幽门螺杆茵感染的原发性高血压患者62例为根除治疗组,同期就诊的62例无幽门螺杆菌感染的原发性高血压患者为对照组.在常规降压治疗基础上,根除治疗组给予根除幽门螺杆菌治疗1周,对照组给予安慰剂治疗1周,随访6个月.两组研究对象在研究前后均行血脂、外周血循环内皮微粒水平及动脉弹性检测.结果 与根除前比较,根除治疗组根除后血浆胆固醇、外周血循环内皮微粒水平明显降低,小动脉弹性指数(C2)明显升高,差异有显著性(P＜0.05).结论 对合并细胞毒素相关基因A(+)幽门螺杆茵感染的原发性高血压患者,根除幽门螺杆菌可能改善患者血管内皮功能及动脉弹性.     

幽门螺杆菌与功能性消化不良研究进展

功能性消化不良(FD)与胃排空延缓、近端胃容受性障碍及内脏高敏感性密切相关,近年来研究发现幽门螺杆菌(Hp)感染可能是FD发病的相关因素之一。此文就Hp感染与FD发病的关系,Hp根除在FD治疗中的作用作一综述。     

幽门螺杆菌感染流行病学的研究近况

目的综述近年来幽门螺杆菌的传播机制及影响因素,了解幽门螺杆菌感染流行病学情况,控制Hp感染.方法本文根据国内外有关资料,对幽门螺杆菌的传染源、传染方式及流行病学特征进行较全面的综述.结果幽门螺杆菌感染已全球性分布,感染率多数地区在50%左右.细菌Hp传播的因素有种族、年龄、经济状况、卫生水平等.其传播主要是人,传播方式主要是粪-口途径、口-口途径、密切接触及内镜传播,因此最有效的预防措施是养成良好卫生习惯,加强内镜室管理,有效地治疗Hp感染患者,将会降低幽门螺杆菌感染率.结论控制Hp感染最有效的措施是养成良好的卫生习惯,加强内镜室管理,才能降低Hp感染率.     

幽门螺杆菌感染与肺癌的相关性

近年国外有学者研究发现,肺癌患者幽门螺杆菌(Hp)感染率较高,推测Hp感染与肺癌的发病有关[1].本文通过比较肺癌患者Hp血清流行病学和细胞毒素CagA的水平,探讨Hp感染与肺癌患病的相关性.     

黏蛋白MUC1与幽门螺杆菌

黏蛋白作为胃肠道黏液层中的重要成员,近年已成为研究热点。研究表明黏蛋白MUC1参与了幽门螺杆菌(Hp)感染机制,了解黏蛋白MUC1与Hp关系对预防Hp感染和胃癌的发生具有重要意义。本文就黏蛋白MUC1与Hp的关系作一综述。     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡的影响

幽门螺杆菌(Hp)感染可引起胃粘膜上皮细胞增殖动力学的改变,这对于研究Hp相关性胃肠道疾病,特别是胃癌的发病机制有重要意义。     

特发性血小板减少性紫癜与幽门螺杆菌的关系

目的:探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)与幽门螺杆菌(Hp)的关系。方法:对33例ITP患者进行Hp的检测,并进行抗Hp的治疗,观察血小板的恢复情况。结果:Hp阳性的ITP患者,经抗Hp治疗后Hp阴转者的疗效好于未阴转及Hp阴性的患者。结论:Hp感染可能是ITP的发病原因之一。     

环氧合酶-2与幽门螺杆菌感染

环氧合酶-2(COX-2)与胃癌关系研究的初步成果引起了国内外研究者的广泛关注，业已明确幽门螺杆菌(Hp)感染是胃癌发生的重要病因，Hp感染可诱导胃粘膜COX-2表达上调，而COX-2表达与胃癌形成密切相关，Hp根除治疗对COX-2表达的长期影响值得关注。Hp感染导致胃癌的发病机制可能与COX-2活性升高有关。