细胞间粘附分子与缺血性脑血管病

细胞间粘附分子介导中性粒细胞与血管内皮细胞的粘附，在脑缺血时血管内皮细胞ＩＣＡＭ－１表达增强，可使中性粒细胞在脑血区聚集，加重脑缺血区的损伤。在脑缺血再灌注损伤的实验研究中，抗粘附分子抗体可使脑缺血区损伤范围减小。     

糖尿病中性粒细胞粘附分子表达与血小板微小颗粒的研究

当中性粒细胞受到活化时 ,表达粘附分子 CD11/CD18、CD6 2 L、CD44等 ,并与血管内皮细胞粘附 ,向血管外游走。高切应力作用下血小板释放具有促凝活性的微小颗粒[1 ] 。血小板微小颗粒 (PMP)与活化的凝血因子 Va、Xa形成促凝血活酶复合物 ,促进血液凝固 [2 ] 。PMP与糖尿病动脉硬化有密切关系[3 ] 。凝血调节素 (TM)是内皮细胞损伤标志[4] 。微血管损伤疾病中 ,TM水平明显增加[5 ] 。然而 ,糖尿病中性粒细胞粘附分子、PMP、TM之间关系尚不清楚。本研究主要探讨糖尿病的中性粒细胞粘附分子、PMP、TM之间的关系。一、对象与方法1.…     

P-选择素与脑缺血性损伤

脑缺血发生后，出现了缺血区域内白细胞浸润，组织水肿为标志的急性炎症反应。研究表明，粘附分子中P-选择素(P-Selectin)的表达和上调是炎症反应中白细胞(早期主要是中性粒细胞)粘附并穿越血管屏障的起始因素。P-选择素在脑缺血损伤病理过程中的作用越来越引起人们的重视。     

单核细胞及中性粒细胞与内皮细胞粘附的区别

为探讨单核细胞及中性粒细胞与肿瘤坏死因子－２诱导的内皮细胞粘附的区别,采用髓过氧化酶法测定白细胞与内皮细胞的粘附和抗粘附分子单克隆抗体对其粘附的影响,用酶联免疫法测定内皮细胞粘附分子的表达。结果表明,肿瘤坏死因子－α呈浓度依赖性地增加内皮细胞与中性粒细胞或单核细胞的粘附,并可诱导内皮细胞上粘附分子的表达增加。     

单克隆抗体在缺血再灌注损伤中的心肌保护作用

细胞粘附蛋白可介导中性粒细胞与内皮细胞的相互作用,引起内皮细胞功能不良,导致缺血再灌注损伤。实验证明,应用某些单克隆抗体可抑制这些粘附分子的作用,从而提高心脏对缺血再灌注损伤的耐受性,使心脏手术更安全。     

小分子α_4β_1整合素抑制剂BIO-1211阻断羊哮喘模型抗原诱导的气道反应及气道炎症

极迟抗原-4(VLA-4,α_4β_1,CD49)是一种粘附受体。它是粘附分子整合素家族的成员。其结构为异源双体。T淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞、巨噬细胞表面均有VLA-4高表达。嗜中性粒细胞表面表达量较低。VLA-4的配体为血管内皮细胞表面血管细胞间粘附分子-1     

单克隆抗体的缺血再灌注损伤中的心肌保护作用

细胞粘附蛋白可介导中性粒细胞与内皮细胞的相互作用，引起内皮细胞功能不良，导致缺血再灌注损伤。实验证明，应用某些单克隆抗体可抑制这些粘附分子的作用，从而提高心脏对缺血再灌注损伤的耐受性，使心脏手术更安全。     

脑缺血白细胞介素-1和抗细胞间黏附分子-1抗体对粒细胞黏附影响的实验研究

目的　探索白细胞介素 1(IL 1)和抗细胞间黏附分子 1(ICAM 1)抗体在脑缺血再灌注损伤时对粒细胞与血管内皮细胞黏附的影响。方法　利用微管吸吮技术 ,研究IL 1和抗ICAM 1抗体对脑缺血后粒细胞与内皮细胞黏附力学特性的影响。结果　粒细胞与内皮细胞黏附力在脑缺血再灌注 4h为 (18.4× 10 ) μdyn ,比正常对照组明显升高 ,加抗ICAM 1抗体后 ,细胞黏附力明显下降。脑缺血再灌注后粒细胞与内皮细胞黏附应力的变化与黏附力的变化基本一致。结论　IL 1可加强粒细胞与内皮细胞的黏附 ,抗ICAM 1抗体对粒细胞与内皮细胞黏附有抑制作用     

中性粒细胞胞外诱捕网与心肌缺血再灌注的研究进展

中性粒细胞在缺血再灌注诱导的组织损伤中有重要作用。中性粒细胞胞外诱捕网（neutrophil extracellular traps,NETs）是中性粒细胞对许多感染和非感染性刺激的响应,并与纤维蛋白一起阻止病原体的入侵。在血管损伤时,NETs形成了一个保守的环境,支持中性粒细胞、血小板和内皮细胞之间的相互作用。这一现...     

siRNA防治心肌缺血再灌注损伤的研究进展

心肌缺血再灌注损伤（MIRI）发生机制复杂多样,主要与氧自由基损伤、钙超载、血管内皮细胞功能障碍、中性粒细胞激活及心肌细胞凋亡有关。小干扰RNA（siENA）是一种小RNA分子（21～25核苷酸）,可使目标mRNA沉默。现将近年来siRNA在防治MIRI研究方面的进展综述如下。     

急性卒中可溶性粘附分子的纵向前瞻性研究

急性缺血性卒中后,缺血局部脑组织发生炎症反应,其中脑血管内皮细胞活性增加,表达或上调表达粘附分子,如细胞间粘附分子1(ＩＣＡＭ1)、血管细胞粘附分子1(ＶＣＡＭ1)及Ｅ选择素(Ｅｓｅｌｅｃｔｉｎ),它们都介导内皮细胞与单核细胞及粒细胞的粘附,而这些粘附分子均可释放到血液中,成为可溶性粘附分子。本研究旨在解释脑缺血后,血清可溶性粘附分子水平的动力学及其与神经损伤、ＣＴ脑梗死体积及预后联系。选择起病12ｈ内的26例卒中及12例短暂性脑缺血发作(ＴＩＡ)的患者,采用ＥＬＩＳＡ技术检测他们入院当时、入院后12ｈ、24ｈ、5ｄ及14ｄ(因…     

心肌缺血时腺苷的保护作用

心肌缺血时腺苷的保护作用表现于扩张冠脉和侧支循环以增加氧供,并通过多种途径降低氧耗,且增加醣酵解以增加能量的产生。腺苷能抑制中性粒细胞释放氧自由基,防止内皮细胞损伤和抑制血小板聚集,腺苷的长期作用可使冠脉血管新生。     

皮肤白细胞碎裂型血管炎患者皮损组织中粘附分子的表达及与病理变化的关系

应用免疫组化技术检测１８例白型血管炎（ＬＣＶ）患者皮损组织中粘附分子的表达,观察其与皮损组织病理变化的关系,并与１５例对照者进行比较。结果显示：ＬＣＶ患者血管内皮细胞的细胞间粘分子－１（ＩＣＡＭ－１）表达明显上调,血管内皮细胞粘附分子－１（ＶＣＡＭ－１）表达仅见于后期皮损,内皮白细胞粘附分子－１（ＥＬＡＭ－１）与皮损持续时间呈负相关（ｒ＝－０．９６２３,Ｐ〈０．０５）、与中性粒细胞浸润吴正相关（ｒ     

细胞间粘附分子-1与脑缺血再灌注损伤

细胞间粘附分子 1是在血管内皮细胞表达的免疫球蛋白超家族成员之一。它可以作为配基与白细胞表面表达的LFA 1(CD11a/CD18)和Mac 1(CD11b/CD18)分子相结合 ,介导白细胞与血管壁内细胞的粘附及白细胞穿出血管壁 ,从而在脑缺血及脑缺血再灌注损伤中起到重要作用。     

白介素—8与心肌缺血／再灌注损伤

白介素－８（ＩＬ－８）、中性粒细胞与心肌缺血／再灌注损伤关系密切。ＩＬ－８的深入探讨将有助于进一步阐明再灌注损伤的机制，为临床防治缺血／再灌注损伤提供新思路。心肌缺血／再灌注损伤过程中，中性粒细胞聚集并侵入缺血损伤区，造成心肌的进一步损害。众多趋化因子参与了中性粒细胞粘附、穿越内皮细胞，向损伤区迁移的一系列复杂过程，其中，ＩＬ－８是近来发现的一种对中性粒细胞既具活化作用又有选择性趋化作用的细胞因子，干预ＩＬ－８活化和趋化中性粒细胞可能成为防治心肌缺血／再灌注损伤的一种潜在途径。１ＩＬ－８的发现１…     

血小板内皮细胞粘附分子1基因多态性与冠心病的关系

血小板内皮细胞粘附分子1是免疫球蛋白超家族成员,广泛分布在各种血细胞和血管内皮细胞上。血小板内皮细胞粘附分子1通过参与复杂的配体间相互作用而介导白细胞与内皮细胞间粘附及粘附反应,导致冠状动脉血管内皮损伤。目前发现血小板内皮细胞粘附分子1的L125V、S563N和R670G三个基因多态性表现出强烈的连锁不平衡。本文对血小板内皮细胞粘附分子1的分子和基因结构、功能、分布及其多态性与冠心病的关系研究进展作一介绍。     

脂质过氧化对培养的内皮细胞表达细胞粘附分子的影响

为观察脂质过氧化损伤对细胞粘附分子表达的影响，用联胺诱发培养的人血管内皮细胞脂质过氧化后，检测其丙二醛含量及单核细胞粘附率，并用激光共聚焦显微镜观察细胞粘附分子表达的情况。结果发现，实验组较对照组内皮细胞丙二醛含量升高，单核细胞粘附率显著增加（P＜0．01），内皮细胞上有血管细胞粘附分子－1及内皮细胞白细胞粘附分子－1的表达，且其表达量均随时间增多。提示内皮细胞粘附分子的表达增加可能是脂质过氧化损伤导致单核细胞粘附增多的重要机制。     

脑缺血再灌注时血脑屏障损伤的炎性机制

脑缺血和再灌注过程中伴随着细胞因子、粘附分子表达和促发炎症的级联反应。白细胞粘附、聚集和迁移并产生大量的蛋白水解酶、氧自由基及花生四烯酸代谢产物 ,破坏脑毛细血管内皮细胞和基底膜 ,血脑屏障损害导致血管源性水肿和出血 ,加重继发性脑损伤。文章就脑缺血再灌注时血脑屏障损伤的炎性机制作了综述。     

脑缺血再灌注时血脑屏障损伤的炎性机制

脑缺血和再灌注过程中伴随着细胞因子、粘附分子表达和促发炎症的级联反应。白细胞粘附、聚集和迁移并产生大量的蛋白水解酶、氧自由基及花生四烯酸代谢产物，破坏脑毛细血管内皮细胞和基底膜，血脑屏障损害导致血管源性水肿和出血，加重继发性脑损伤。文章就脑缺血再灌注时血脑屏障损伤的炎性机制作了综述。     

脑缺血再灌注时血脑屏障损伤的炎性机制（综述）

脑缺血和再灌注过程中伴随着细胞因子、粘附分子表达和促发炎症的级联反应.白细胞粘附、聚集和迁移并产生大量的蛋白水解酶、氧自由基及花生四烯酸代谢产物,破坏脑毛细血管内皮细胞和基底膜,血脑屏障损害导致血管源性水肿和出血,加重继发性脑损伤.文章就脑缺血再灌注时血脑屏障损伤的炎性机制作了综述.