缺血后处理对肺再灌注损伤中脂质过氧化反应的调整

目的：缺血后处理即在全面恢复再灌注前反复短暂多次预再灌、停灌，探讨缺血后处理对在体大鼠肺缺血再灌注损伤的脂质过氧化反应的影响。方法：实验于2004-05／06在汕头大学医学院附属肿瘤医院中心实验室完成。通过阻断左肺门建立大鼠在体左肺缺血再灌注模型，将24只健康雌性SD大鼠随机分为①假手术组8只：持续灌注105min。②缺血再灌注组8只：缺血45min，再灌注60min。③缺血后处理组8只：缺血45min后，短暂再灌注1min，缺血1min，反复5次，然后再全面恢复灌注60min。试验结束后处死动物，切取新鲜肺左叶组织制成100g／L组织匀浆，测定丙二醛含量用硫代巴比妥酸比色法，测定超氧化物歧化酶活性用黄嘌呤氧化酶法(羟胺法)。结果：3组24只动物均进入结果分析。①肺组织丙二醛含量测定结果：假手术组为(0.934&;#177;0.086)μmol／g，对照组为(1.230&;#177;0．169)μmol／g，缺血后处理组为(1.064&;#177;0．090)μmol／g，缺血后处理组与对照组相比明显降低(P&;lt;0．05)。②超氧化物歧化酶活性测定结果：假手术组为(2．838&;#177;0．509，)μkat/g，对照组为(1．183&;#177;0．222)μkat／g，缺血后处理组为(2．008&;#177;0．298)μkat／g，缺血后处理组与对照组相比显著升高(P&;lt;0．01)。结论：对照组与假手术组相比，肺组织经历45min缺血60min再灌注后丙二醛含量明显升高，抗自由基酶类超氧化物歧化酶活性显著下降，说明再灌注期肺组织脂质过氧化反应增强，抗氧化能力降低。缺血后处理组较对照组肺组织中脂质代谢产物丙二醛含量下降，抗自由基酶超氧化物歧化酶活性增加，表明缺血后处理可减轻在体大鼠肺缺血再灌注损伤的脂质过氧化反应而产生肺保护作用。     

灯盏花注射液和硝苯吡啶对急性心肌缺血大鼠心肌脂质过氧化的影响

目的：研究治疗心肌缺血损伤药物时，发现许多药物具有保护心肌的协同作用。研究灯盏花注射液、硝苯吡啶单用及并用对急性心肌缺血大鼠心肌脂质过氧化的影响，探讨其保护心肌的机制。方法：垂体后叶紊致大鼠心肌缺血模型，观察灯盏花注射液及硝苯吡啶对大鼠心脏超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活力、丙二醛含量和一氧化氮含量的影响。用邻苯三酚自氧化法测定心脏SOD活力；用TBA法测定丙二醛含量，用改良的Griess法测定一氧化氮含量。结果：灯盏花组SOD活力为(383．91&;#177;201．21)nkat／L，心肌缺血组SOD活力(184．70&;#177;165．20)nkat／L，灯盏花注射液使心肌缺血大鼠心脏SOD活力明显增加(t=2．164，P&;lt;0．05)。灯盏花组一氧化氮含量(13．0014-1．633)mg／g，心肌缺血组一氧化氮含量(15．625&;#177;2．560)mg／g，两组比较差异有显著意义(t=2．444，P&;lt;0．05)，硝苯吡啶使心肌缺血大鼠心脏SOD活力显著增加硝苯吡啶组SOD活力(542．44&;#177;257．22)nkat／L，心肌缺血组SOD活力(184．70&;#177;165．20)nkat／L，(t=3．310，P&;lt;0．01)。结论：灯盏花注射液、硝苯吡啶对急性心肌缺血大鼠心肌脂质过氧化有一定影响。     

缺血后处理对肺再灌注损伤中脂质过氧化反应的调整

目的:缺血后处理即在全面恢复再灌注前反复短暂多次预再灌、停灌,探讨缺血后处理对在体大鼠肺缺血再灌注损伤的脂质过氧化反应的影响。方法:实验于2004-05/06在汕头大学医学院附属肿瘤医院中心实验室完成。通过阻断左肺门建立大鼠在体左肺缺血再灌注模型,将24只健康雌性SD大鼠随机分为①假手术组8只:持续灌注105min。②缺血再灌注组8只:缺血45min,再灌注60min。③缺血后处理组8只:缺血45min后,短暂再灌注1min,缺血1min,反复5次,然后再全面恢复灌注60min。试验结束后处死动物,切取新鲜肺左叶组织制成100g/L组织匀浆,测定丙二醛含量用硫代巴比妥酸比色法,测定超氧化物歧化酶活性用黄嘌呤氧化酶法(羟胺法)。结果:3组24只动物均进入结果分析。①肺组织丙二醛含量测定结果:假手术组为(0.934±0.086)μmol/g,对照组为(1.230±0.169)μmol/g,缺血后处理组为(1.064±0.090)μmol/g,缺血后处理组与对照组相比明显降低(P<0.05)。②超氧化物歧化酶活性测定结果:假手术组为(2.838±0.509)μkat/g,对照组为(1.183±0.222)μkat/g,缺血后处理组为(2.008±0.298)μkat/g,缺血后处理组与对照组相比显著升高(P<0.01)。结论:对照组与假手术组相比,肺组织经历45min缺血60min再灌注后丙二醛含量明显升高,抗自由基酶类超氧化物歧化酶活性显著下降,说明再灌注期肺组织脂质过氧化反应增强,抗氧化能力降低。缺血后处理组较对照组肺组织中脂质代谢产物丙二醛含量下降,抗自由基酶超氧化物歧化酶活性增加,表明缺血后处理可减轻在体大鼠肺缺血再灌注损伤的脂质过氧化反应而产生肺保护作用。     

灯盏花注射液和硝苯吡啶对急性心肌缺血大鼠心肌脂质过氧化的影响

目的:研究治疗心肌缺血损伤药物时,发现许多药物具有保护心肌的协同作用。研究灯盏花注射液、硝苯吡啶单用及并用对急性心肌缺血大鼠心肌脂质过氧化的影响,探讨其保护心肌的机制。方法:垂体后叶素致大鼠心肌缺血模型,观察灯盏花注射液及硝苯吡啶对大鼠心脏超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活力、丙二醛含量和一氧化氮含量的影响。用邻苯三酚自氧化法测定心脏SOD活力;用TBA法测定丙二醛含量,用改良的Griess法测定一氧化氮含量。结果:灯盏花组SOD活力为(383.91±201.21)nkat/L,心肌缺血组SOD活力(184.70±165.20)nkat/L,灯盏花注射液使心肌缺血大鼠心脏SOD活力明显增加(t=2.164,P<0.05)。灯盏花组一氧化氮含量(13.001±1.633)mg/g,心肌缺血组一氧化氮含量(15.625±2.560)mg/g,两组比较差异有显著意义(t=2.444,P<0.05),硝苯吡啶使心肌缺血大鼠心脏SOD活力显著增加硝苯吡啶组SOD活力(542.44±257.22)nkat/L,心肌缺血组SOD活力(184.70±165.20)nkat/L,(t=3.310,P<0.01)。结论:灯盏花注射液、硝苯吡啶对急性心肌缺血大鼠心肌脂质过氧化有一定影响。     

不同程度低温对缺血后再灌注肝组织脂质过氧化的影响

[目的]观察不同程度低温对缺血后再灌注肝组织脂质过氧化和乳酸脱氢酶(LDH)的影响.[方法]应用犬心脏停跳再复跳模型,实验犬随机分成四组:非缺血组(A组),缺血不复苏组(B组),心脏停跳再复跳加低温34～36℃组(C组),心脏停跳再复跳加低温30～32℃组(D组).取右肝组织测定丙二醛(MDA);超氧化物歧化酶(SOD)活性; LDH活性及红细胞压积(Hct).[结果]C组和D组动物心脏停跳前和复跳后的主要参数两组相比较差异均无显著性,与A组比, B、C、D组肝组织内MDA含量均显著增高;SOD活性四组间相比较差异无显著性.[结论]再灌注期低温34～36℃和30～32℃对肝组织再灌注损伤有保护作用.     

针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注后内质网应激的影响

目的探讨针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注（I／R）损伤后内质网应激的影响。方法将60只大鼠分成假手术组、模型组及干预组,每组各20只。假手术组大鼠只在冠状动脉左室支左心耳下缘约0．5 cm处穿线,不结扎;模型组人鼠建立心肌I／R模型;干预组大鼠在I／R建模前7 d连续给予电针预处理。于再灌注24 h后采用TUNEL法计算心肌细胞凋亡指数（AI）、Western blots检测心肌葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、CCAAT／增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12（caspase 12）蛋白表达,同时每组各选取5只大鼠处死取心肌以检测p38信号通路磷酸化的情况。 结果三组间AI、心肌组织GRP78、CHOP、caspase 12蛋白表达及心肌组织p38磷酸化水平比较,差异均具有统计学意义（F=8．15、12．28、20．81、18．63、36．08,P均〈0．05）,进一步两两比较,各指标模型组及干预组蛋白表达显著高于假手术组,且模型组表达更为显著（P均〈0．05）。 结论针灸予币处理可能通过抑制内质网应激对心肌T／R损伤起到保护作用,其机制可能与调节p38信号通路磷酸化水平有关。     

黄精多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

【目的】探讨黄精多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。【方法】将48只SD大鼠随机等分成假手术组(A组),局灶性脑缺血再灌注组(B组),黄精多糖组(C组),甘露醇组(D组)4组。采用末端标记法及硝酸还原酶法分别检测各组大鼠脑组织神经细胞凋亡数目及一氧化氮(NO)含量。【结果】大鼠脑组织神经细胞凋亡数及NO含量:B组显著高于A、C、D组(P<0.05～0.01),C、D组相比较差异无显著性(P>0.05)。【结论】黄精多糖可通过降低缺血再灌注后脑组织NO含量和减少神经细胞凋亡而发挥脑保护作用。     

生长激素对大鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡的作用

目的：研究生长激素对大鼠心肌缺血再灌注(myocardial ischemia reperfusion，MIR)后心肌细胞凋亡及其机制的影响。方法：24只大鼠随机分为3组，假手术组(仅手术24h)、MIR组、生长激素组，每组8只。后两组均缺血30min，再灌注24h，其中生长激素组的每只大鼠每天皮下肌注生长激素1U／kg，连续7d。前两组每只大鼠相应皮下肌注生理盐水0.5mL／d。以TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况，DAB免疫组化法检测心肌细胞核NF-κB蛋白、心肌细胞胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1，IGF-1)的表达并进行心肌组织病理学检查。结果：大鼠MIR 24h后心肌细胞凋亡指数明显上升[MIR组(16．17&;#177;5．02)％，假手术组为0](t=9．1ll，P&;lt;0.05)。心肌细胞核NF-κB蛋白表达呈阳性染色指数(positive index，PI)明显升高[Mill组(18.60&;#177;7．21)％，假手术组为0](t=7.297，P&;lt;0，05)。心肌病理检查见心肌缺血区呈大小不一的坏死孔灶，缺血心肌间有炎症细胞浸润，心肌排列不整齐(HE染色)，而生长激素组心肌细胞凋亡率及心肌细胞核NF-κB蛋白PI明显好于MIR组(t=4．302，2．943，P&;lt;0．05)。生长激素组IGF-1着色强度明显高于另外两组(x^2=12．443，9．167，P&;lt;0．05)，心肌细胞间炎症细胞也明显减少，坏死灶也少于MIR组。结论：生长激素可以减少MIR后心肌细胞凋亡及细胞核NF-κB染色PI，提高心肌细胞IGF-1着色强度。说明生长激素对缺血再灌注后的心肌具有保护作用。     

补脾益智三方对衰老大鼠脂质过氧化反应的影响

目的：分析补脾益智三方对衰老大鼠脂质过氧化反应的影响，探讨其延缓衰老的作用机制。方法：对青年(2月龄)及老年(22月龄)大白鼠进行造模，分别为脾气虚、脾阳虚及脾阴虚证，用补益脾气、温运脾阳和滋补脾阴方药预防治疗，观察血浆脂质过氧化物(lipid pemxidation，LPO)、血浆超氧化物歧化酶(supemxide dismutase，SOD)活性及血浆脂褐质(lipofuscin，LPF)含量的变化及其与脾虚衰老的关系。结果：伴随增龄，机体血浆LPO含量明显升高[青年正常对照组(13.7250&;#177;0.7250)μmol／L，老年正常对照组为(18．480&;#177;1.6191)μmol／L，P&;lt;0．05]，SOD活性明显降低[青年正常照组为(0．7065&;#177;0.0531)μmol／L．老年正常对照组为(0．5662&;#177;0．0577)μmol／L P&;lt;0．05]，LPF含量明显升高[青年正常对照为(11．3038&;#177;2．3553)μmol／L．老年正常对照组为(24．1050&;#177;3．1955)μmol／L．P&;lt;0．05]，补益脾胃方药可以降低不同证型脾虚证老年大鼠的LPO含量。补益脾胃方药可以提高不同证型脾虚证老年大鼠的SOD活性。补益脾胃方药可以降低不同证型脾虚证老年大鼠的LPF含量。其中老年脾气虚证治疗组LPF含量降低不显著。结论：脂质过氧化反应增强是脾虚衰老的病理反应之一，补益脾胃方药能提高机体抗氧化能力，因而能降低脾虚衰老的过氧化损伤，从而起到延缓衰老的作用。     

辛伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注的影响

目的:观察辛伐他汀预处理对大鼠急性心肌缺血的影响,探讨其对心肌的保护机制.方法:40只雄性SD大鼠随机分为3组,假手术组(12只),缺血再灌注组(14只)用等量生理盐水灌胃,辛伐他汀预处理组(14只)用辛伐他汀20 mg/(kg·d),溶于生理盐水中灌胃,每组再平分为2组,分别再灌注30,90 min.所有动物均灌胃14 d,1次/d,第15天建立大鼠心肌缺血再灌注模型,观察大鼠心肌缺血再灌注后心肌组织中髓过氧化物酶、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-4的动态变化.结果:预处理组心肌组织髓过氧化物酶、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-4水平在再灌注30,90 min各时段均低于缺血再灌注组(P＜0.05).结论:辛伐他汀通过改善内皮功能和抗炎作用对缺血再灌注心肌损伤起保护作用.     

莫诺苷抑制大鼠脑缺血再灌注模型皮层脂质过氧化作用的研究

目的 研究莫诺苷对大鼠脑缺血再灌注皮层脂质过氧化作用的影响.方法 用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血30 min,再灌注72 h.以维生素E(VE)为阳性对照药,采用分光光度法检测脑组织中丙二醛变化.结果 与假手术组相比,模型组丙二醛含量明显增加(P<0.01);与模型组相比,莫诺苷30 mg/kg、90 mg/kg能够降低丙二醛含量(P<0.05),莫诺苷270 mg/kg能明显降低丙二醛含量(P<0.01);VE(35 mg/kg)能显著减少丙二醛的含量(P<0.001).结论 莫诺苷能通过抑制皮层脂质过氧化水平而发挥神经保护作用.     

吗啡后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

【目的】探讨吗啡后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制。【方法】健康成年S-D雄性大鼠40只,随机分成4组,每组10只。假手术组（S组）仅开胸并分离冠状动脉左前降支,但不阻断血流150 min;缺血再灌注组（IR组）行冠状动脉左前降支阻断30 min ,再灌注120 min;吗啡后处理1组（M1组）于开放左冠状动脉即刻1 min内静推吗啡0．1 mg/kg ,再灌注120 min ,吗啡后处理2组（m^2组）于开放左冠状动脉即刻1 min内静推吗啡0．3 mg/kg ,再灌注120 min。再灌注末测心肌梗死面积,免疫印迹法测心肌细胞色素C氧化酶（CcO）的表达。【结果】和IR组相比,M1组和m^2组心肌梗死面积均减小（ P ＜0．05）,m^2组心梗面积降低较M1组更为明显,且差异有显著性（ P ＜0．05）;M1组和m^2组CcO表达均上调（ P ＜0．05）。【结论】吗啡后处理对心肌损伤有保护作用,其机制可能与促进心肌CcO表达有关。     

丹酚酸B配伍丹皮酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护

目的探讨丹酚酸（Sal）B配伍丹皮酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的保护作用。方法大鼠心肌缺血60min后再灌注90min造成大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,测定给药后心肌组织匀浆、血浆中内皮素（ET）、血清中一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）的变化,并通过病理组织学检查,观察SalB配伍丹皮酚5、10、15mg/kg对大鼠MIRI不同浓度和不同给药方法的治疗作用。结果Sa1B配伍丹皮酚,中、高剂量组均能减少心肌组织和血浆中ET的含量,提高NOS的活性,增加NO的释放（P〈0.05）。结论SalB减轻大鼠MIRI可能是通过调节ET/NO系统的平衡,维持冠脉血管张力,改善心肌能量代谢障碍实现的。     

高同型半胱氨酸血症对急性心肌缺血再灌注后梗死心肌的影响

[目的]探讨高同型半胱氨酸血症对急性心肌缺血再灌注后梗死心肌的影响.[方法]将20只SD大鼠,随机分为两组:缺血再灌注组(A组)、高同型半胱氨酸处理组(B组),每组10只.连续给药10周后结扎冠状动脉左室降支60 min后松开结扎线再灌注心肌,观察QRS合值、肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)的变化情况.[结果]结...     

乳化异氟醚预处理对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用

目的 观察乳化异氟醚预处理对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用.方法 随机将40只大鼠分为假手术组、生理盐水组、脂肪乳组和乳化异氟醚组,每组10只,建立大鼠心脏缺血再灌注模型.假手术组不结扎冠状动脉,其他3组分别于缺血再灌注前30 min,静脉注入0.9%生理盐水、30%脂肪乳和6.9%的乳化异氟醚达30 min(3.5 ml/kg/h).缺血30 min再灌注3 h后,检测心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,HE染色观察心肌病理学变化,电镜观察心肌细胞的超微结构改变.结果 缺血再灌注后.生理盐水组及脂肪乳组大鼠心肌MDA含量升高,SOD活性降低,与乳化异氟醚组相比差异有显著性意义(P<0.05).结论 乳化异氟醚预处理对缺血再灌注大鼠心肌有保护作用.     

碱性成纤维细胞生长因子对脑缺血再灌注后功能恢复的影响

目的：研究碱性成纤维细胞生长因子（bFGF) 对大鼠局部脑缺血再灌注后神经功能恢复的影响和机理。方法：应用线栓法制作Wistar大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型（MCAO），采用行为测试评分离缺血MCAO后的功能恢复情况。结果：脑缺血MCAO后1d大鼠患肢感觉运动功能降至最低点，随时间延长功能逐渐恢复，功能恢复曲线在术后约5d陡直上升，以后缓慢上升，至第27d仍未达到正常水平。脑室注射bFGF各时间点行为功能恢复水平高于自然恢复组。前肢试验的恢复高峰在术后第9d，前，后肢放置试验到27d与对照组比较差异无统计学意义。后肢试验与平衡木试验在4周末显示了第2个恢复高峰。结论：脑缺血MCAO后肢体功能有自然恢复的趋势，外源性bFGF能促使脑缺血MCAO后的肢体功能恢复。     

舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探索舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用。方法健康雄性SD大白鼠50只,随机分为5组。采用结扎左冠状动脉前降支30分钟再灌注90分钟的方法制备心肌缺血再灌注模型。I/R组为缺血再灌注对比组,IPC组为缺血预处理组,SPC组为舒芬太尼预处理组,将其分为三个亚组,低剂量组(LS组0.20μg/kg);中剂量组(MS组2.0μg/kg);高剂量组(HS组5.0μg/kg)。应用Even’s blue-TTC法检测心肌梗死范围,以梗死区心肌重量/缺血区心肌重量(IS/AAR%)来表示。于实验结束时(再灌注末),利用硫代巴比妥酸反应法(TBA)测定MDA浓度,利用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性。结果与1/R组比较,IPC组与SPC三个亚组的心肌梗死面积(IS/AAR)均有降低,其中舒芬太尼预处理组(SPC)三个亚组相互比较中,高剂量(HS)组IS/AAR的降低最为明显。与1/R组比较,IPC组及SPC三个亚组的MDA浓度均有下降,SOD活性均有升高。结论舒芬太尼预处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,减少心肌梗死面积,抑制氧化产物的增加,提高机体的抗氧化能力,且呈剂量依赖性。     

毛蕊异黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探究毛蕊异黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法:将80只SD大鼠随机分为假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R)、低剂量组、中剂量组、高剂量组。在造模前14 d,低剂量组、中剂量组、高剂量组分别腹腔注射5 mg/(kg·d)、10 mg/(kg·d)、20 mg/(kg·d)毛蕊异黄酮,sham组和I/R组等量注射二甲基亚砜,随后建立脑缺血再灌注模型,24 h后评估大鼠神经功能评分,计算脑梗死体积及脑含水量,测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量及NF-κB表达量。结果:低剂量组、中剂量组、高剂量组的神经功能评分、脑梗死体积、脑含水量随着毛蕊异黄酮浓度升高而降低,以高剂量组下降最为明显(P<0.05或P<0.01),均低于I/R组(P<0.05或P<0.01)。低剂量组、中剂量组、高剂量组的脑组织中SOD活性显著高于I/R组(P<0.01),MDA水平显著低于I/R组(P<0.01);低剂量组、中剂量组、高剂量组的SOD活性随着毛蕊异黄酮浓度的增加而升高(P<0.05或P<0.01),低剂量组、中...     

Effect of Soybean Hypocotyl Extract on Lipid Peroxidation in GK Rats

Vascular complications, as a consequence of atherosclerosis, are main causes of morbidity and mortality in patients with diabetes mellitus. There is increasing evidence that lipid peroxidation and oxidative modification of low density lipoprotein (LDL) is important in atherogenesis. In this study we investigated the effect of soybean hypocotyl extract (SHE), rich in isoflavones and saponins, on lipid peroxide (LPO) levels in liver, plasma and lipoproteins in GK diabetic rats, and its efficacy on the reduction of susceptibility of LDL and high density lipoprotein (HDL) to oxidation. The oxidative modification of LDL and HDL was determined with the lag time of copper ion-induced oxidation curve identified by the conjugated dienes. In SHE group which were fed diet containing 40 g/kg of SHE for 16 weeks, LPO levels in liver, plasma and HDL fraction were significantly decreased compared with the control group. The lag phage of LDL oxidation curve was prolonged noticeably by a mean of 27 min in SHE group as compared to the control group, indicating a reduced susceptibility to oxidation. The results suggest that intake of soybean hypocotyl extract might be useful for the prevention and treatment of diabetes mellitus and diabetes-associated diseases.     

心肌缺血再灌注损伤的研究进展

心肌缺血再灌注损伤的防治主要有缺血预处理、缺血后处理、抗炎治疗、改善心脏代谢等方面,本文对此作一综述。