非典型抗精神病药致糖脂代谢紊乱与血抵抗素和脂联素水平的相关研究

目的观测非典型抗精神病药物对精神分裂症患者血糖、血脂及血清抵抗素和脂联素水平的影响。方法纳入76例精神分裂症患者和30名正常对照,患者组分为奥氮平组(20例)、喹硫平组(31例)和利培酮组(25例),给予相应药物治疗6周,治疗前后测量体重,并检测空腹血糖、血清甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白及血清抵抗素和脂联素水平。结果①总的患者组体重、胆固醇、甘油三脂、脂联素、抵抗素水平在治疗后显著升高(P<0.05);②奥氮平组治疗前后体重变化较利培酮组明显,差异具有统计学意义(P<0.05),而与喹硫平组差异无统计学意义(P>0.05)。空腹血糖、血脂、血抵抗素和脂联素变化值在3组间均无明显差异(P>0.05);③治疗后体重增加>7%和<7%的两组患者比较,组间治疗前甘油三酯及抵抗素变化值的差异有统计学意义(P<0.05)。④治疗后甘油三酯异常组和正常组间治疗后体重、治疗前胆固醇和治疗后脂联素水平的差异具有统计学意义(P<0.05);⑤治疗后甘油三酯与胆固醇(r=0.39,P=0.01)和抵抗素(r=0.42,P=0.02)正相关,而与脂联素负相关(r=-0.51,P=0.002)。抵抗素和脂联素水平呈负相关(r=-0.35,P=0.03)。结论非典型抗精神病药治疗可导致体重增加和脂代谢紊乱,而脂联素和抵抗素的升高可能参与药源性体重增加和脂代谢紊乱。     

抗精神病药物对首发精神分裂症患者血清瘦素、脂联素和胰岛素的影响

目的探讨抗精神病药物对首发精神分裂症患者血清瘦素、脂联素和胰岛素的影响,及Leptin、Adi和INS在抗精神病药源性肥胖发病中的作用。方法对40名健康查体人员和80例首发精神分裂症患者分别进行了血清Leptin、Adi和INS等项目测定,血清Leptin、Adi采用放射免疫法,血清INS采用电化学发光分析法。结果①首发精神分裂症患者在治疗前其体质量指数、腰臀围比值及血清Leptin、Adi、INS水平与对照组相比均无显著性差异(P>0.05)。治疗10周~12周后,患者组BMI、WHR及血清Leptin、INS水平均明显上升,与治疗前相比差异有显著性(P<0.01);血清Adi水平则明显下降,与治疗前相比差异有显著性(P<0.01)。②患者组在治疗后BMI与血清Leptin、INS水平呈显著正相关(P<0.01),与血清Adi水平呈显著负相关(P<0.01);血清Leptin水平与INS呈显著正相关(P<0.01),与血清Adi水平呈显著负相关(P<0.01);血清Adi水平与INS呈显著负相关(P<0.01)。结论抗精神病药物治疗的精神分裂症患者可发生药源性肥胖,治疗后Leptin和INS水平升高及Adi水平降低,是出现肥胖的原因之一。     

载脂蛋白E与抗精神病药致脂代谢紊乱的相关性研究

目的探讨载脂蛋白E与抗精神病药致脂代谢紊乱的关系。方法测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL),采用双抗体酶联免疫吸附法测定载脂蛋白E浓度,测量身高和体质量,采用聚合酶链扩增技术(PCR)和限制性片段长度多态性技术测定载脂蛋白E(APOE)基因多态性。结果 (1)在药物治疗前,研究组与健康对照组对比,体质量、载脂蛋白E浓度及血脂各项指标差异无统计学意义(P>0.05);(2)研究组BMI、TG、LDL和TC治疗后较治疗前均显著增加,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),HDL和APOE血清浓度则无显著变化(P>0.05);(3)在治疗后,E4/X基因型者BMI、TC和TG、LDL较治疗前均显著升高(P<0.01,P<0.05)。结论载脂蛋白Eε4基因是抗精神病药物所致脂代谢紊乱的危险因素。     

药源性肥胖患者血清瘦素和脂联素水平检测

目的:探讨抗精神病药药源性肥胖患者血清瘦素和脂联素的水平及相关性.方法:选择21例药源性肥胖的住院患者(A组),20例首发精神分裂症患者(B组),20名健康体检人员作为对照组(C组),采用放射免疫法检测各组血清瘦素和脂联素水平,并分析各组血清瘦素及脂联素与体质量指数(BMI)相关性.结果:A组血清瘦素水平(13.3±8...     

脂联素在抗精神病药导致体重增加中的作用研究进展

<正>精神分裂症具有高致残率,治疗方法以抗精神病药物为主。体重增加是非典型抗精神病药(second generation antipsychotics,SGAs)的常见副作用,超重的精神分裂症患者罹患心血管疾病风险增高^[1]。脂联素(adiponectin,APN)由脂肪细胞分泌,具有减轻体重、调控炎症、改善糖脂代谢等作用。众多研究发现,脂联素在抗精神病药导致体重增加中发挥重要作用^[2],炎症、基因多态性、DNA甲基化、性激素等影响APN对体重增加的作用,但目前研究结论并不一致,其     

瘦素与抗精神药病源性肥胖

瘦素是脂肪组织分泌的蛋白激素，抗精神病药物应用后，瘦素水平随体重的增加而增高，通过对神经递质、糖、脂代谢及内分泌的负反馈调节，抑制食欲、增加能量代谢、控制肥胖的无限制发展。     

瘦素与抗精神病药所致体重增加

抗精神病药所致体重增加是其主要不良反应之一．已越来越受到重视，这不仅影响患者的依从性，还会引发与肥胖有关的疾病，如糖尿病、高血压、冠心病等。近年来对瘦素与抗精神病药所致体重增加之间的关系进行研究。     

首发精神分裂症血清脂联素及代谢指标与第二代抗精神病药引发肥胖相关性研究

目的通过检测首发精神分裂症患者(first-episode schizophrenic patients,FEP)服用第二代抗精神病药物(second generation antipsychotics,SGAs)8周前后的血清脂联素(adiponectin,APN)及代谢相关指标水平,探讨SGAs对首发精神分裂症患者APN的影响以及APN在SGAs引发肥胖中的作用。方法选取86例首发未服药的精神分裂症患者,及88名性别年龄相匹配的正常对照,患者组使用单一SGAs治疗8周,测定患者组治疗前、治疗8周末及对照组的体重、体质指数(body mass index,BMI)、腰臀比(waist-to-hip ratio,WHR)及空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、甘油三酯(triglyceride,TG)、APN、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)等指标。结果患者组在治疗前APN水平低于对照组[(9.32±0.76)μg/m L vs.(10.9±0.66)μg/m L],FINS水平高于对照组[(12.68±11.70)μIU/m L vs.(6.47±2.87)μIU/m L],差异有统计学意义(P0.05)。与治疗前相比,患者组SGAs治疗8周后体重[(59.01±10.56)kg vs.(63.80±9.78)kg]、BMI[(21.74±3.57)kg/m2vs.(23.49±3.44)kg/m2]、WHR[(0.88±0.07)vs.(0.92±0.05)]、TG[(0.94±0.92)mmol/L vs.(1.63±1.08)mmol/L]和FINS水平[(12.68±11.70)μIU/m L vs.(20.27±15.02)μIU/m L]增加,差异均有统计学意义(P0.01),而患者组治疗后APN[(9.32±0.76)μg/m L vs.(8.03±0.68)μg/m L]及FPG[(5.04±1.01)mmol/L vs.(4.46±0.57)mmol/L]水平降低,差异均有统计学意义(P0.05)。在男性患者组中,基线APN水平与治疗后体重增加值呈正相关(r=0.548,P=0.005),女性患者组中该相关无统计学意义(P0.05)。结论首发精神分裂症患者在治疗前APN水平降低,SGAs可进一步降低患者APN水平;在男性患者中,基线APN水平对服药后的体重增加有预测作用。     

脂联素基因多态性在抗精神病药对糖脂代谢影响中的意义

目的了解精神分裂症患者的脂联素基因外显子2T45G多态性,并探讨其与应用非典型抗精神病药治疗相关的肥胖以及糖代谢的关系。方法入组患者组125例为应用非典型抗精神病药的精神分裂症患者,正常对照组59例。提取两组基因组DNA,采用聚合酶链式反应-限制片段长度多态性技术,检测脂联素（Adi）基因外显子2T45G多态性和等位基因分布频率。采用免疫酶吸附（ELISA）法分别测定两组血脂,空腹血糖、胰岛素水平计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,测量身高、体质量,计算体质量指数（BMI）,并将两组对照比较。结果使用抗精神病药的患者与正常对照组之间脂联素基因型分布及等位基因频率均差异无显著性（χ^2=0．723,0．257;P=0．697,0．613）。携带TG／GG基因型患者的BMI显著高于携带TT型患者（23．53±2．77vs22．37±3．11,P〈0．05）,且携带TG／GG型患者低密度脂蛋白（LDL—C）水平显著高于携带,TT型患者（2．67±0．85vs2．28±1．15,P〈0．05）。携带TT和TG／GG型基因的患者之间的胰岛素抵抗及血脂其他各项差异均无显著性（P〉0．05）;多元线性回归分析示Adi基因外显子2T45G多态性与HOMA—IR并不相关。结论Adi基因外显子2T45G多态性与非典型抗精神病药物治疗相关的脂代谢异常相关,但不是影响血糖代谢障碍的基因危险因子。     

缬沙坦胶囊对阿尔茨海默病患者血清脂联素、瘦素水平的影响

目的 探讨脂联素(APN)、瘦素(LEP)在阿尔茨海默病(AD)患者血清中的变化及缬沙坦胶囊治疗AD的可能机制.方法 选取AD患者为研究对象,分为缬沙坦组及对照组,通过认知能力筛查(CASI)-2量表评估AD患者认知损害程度,通过酶联免疫吸附法检测血清APN、LEP的变化.结果 治疗前,缬沙坦组CASI量表评分、血清APN、LEP水平与对照组比,差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后,缬沙坦组患者CASI量表评分较对照组改善(P＜0.05);血清APN、LEP水平较对照组增高(P＜0.05).结论 缬沙坦胶囊可以在一定程度上延缓AD的进展,其作用可能通过升高血清APN及LEP的水平来实现.     

瘦素与抗精神病药源性肥胖

瘦素是脂肪组织分泌的蛋白激素 ,抗精神病药物应用后 ,瘦素水平随体重的增加而增高 ,通过对神经递质、糖、脂代谢及内分泌的负反馈调节 ,抑制食欲 ,增加能量代谢 ,控制肥胖的无限制发展     

抗精神病药物诱导代谢紊乱机制的研究进展

抗精神病药物是治疗精神分裂症的主要临床用药,也用于双相障碍、焦虑障碍等其它精神疾病的治疗.但因其明显的代谢紊乱不良反应而严重影响其依从性及疗效.早在1956年Bettie Hiles首次报告了第一代抗精神病药氯丙嗪可引起高血糖,但因其突出的锥体外系综合征等神经系统不良反应,使其代谢异常的副作用没有得到充分关注.     

通心络胶囊对急性脑梗死患者血浆脂联素、瘦素的影响

目的 探讨通心络胶囊对急性脑梗死患者血浆脂联素和瘦素的影响.方法 将84例急性脑梗死住院患者随机分为对照组和治疗组,采用放射免疫法,在治疗前后抽血检测血浆脂联素和瘦素水平.结果 (1)急性脑梗死患者在8周前,2组血浆脂联素水平没有差异(t=2.79,P>0.05),在治疗8周后存在着明显的差异(t=4.38,6.17,P<0.05, 0.01),治疗组血浆脂联素水平均明显高于对照组(t=9.43,P<0.05).(2)急性脑梗死患者在8周前,2组血浆瘦素水平没有差异(t=3.63,P>0.05),在治疗8周后存在着明显的差异(t=12.83,15.52,P<0.01, 0.01),治疗组血浆瘦素水平明显低于对照组(t=13.93,P<0.01).结论 通心络治疗急性脑梗死的临床疗效可能与升高血浆脂联素和降低血浆瘦素水平有关.     

原发性高血压患者血压水平与血清瘦素及脂联素水平的相关性

目的 探讨原发性高血压患者血压水平与血清瘦素及脂联素水平的相关性.方法 分别应用放射免疫分析和ELISA对94例初诊原发性高血压患者(其中34例为原发性高血压1级,29例原发性高血压2级,31例原发性高血压3级)进行血清瘦素和脂联素测定,并与35名正常健康人作比较.结果 原发性高血压组血清瘦素水平均高于正常人组(P＜0.05),而血清脂联素水平则明显低于正常人组(P＜0.05).Pearson直线相关分析表明,各组血清中瘦素浓度与其血压水平均呈正相关:正常人组r=0.658, P＜0.05;原发性高血压1级组r=0.684, P＜0.05;原发性高血压2级组r=0.729, P＜0.05;原发性高血压3级组r=0.663, P＜0.05.脂联素浓度与血压水平均呈负相关:正常人组r=-0.598, P＜0.05;原发性高血压1级组r=-0.671, P＜0.05; 原发性高血压2级组r=-0.753, P＜0.05; 原发性高血压3级组r=-0.776, P＜0.05.结论 原发性高血压的发生与血清瘦素水平和血清脂联素水平有密切关系.     

非经典抗精神病药致代谢紊乱相关机制

综述非经典抗精神病药致代谢紊乱的相关机制.     

氯氮平与利培酮对血清脂联素的影响

目的：研究氯氮平与利培酮对血清脂联素（Adi）等代谢的影响。方法：69例精神分裂症患者随机分为氯氮平组和利培酮组。治疗6周测定患者血清Adi,血脂,空腹血糖、胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数（IR）,测量身高、体质量,计算体质量指数（BMI）,并与36名正常对照者比较。结果：两患者组治疗后的血清Adi明显降低,氯氮平组血清Adi改变与BMI相关;利培酮组血清Adi改变与IR和利培酮剂量相关。结论：氯氮平与利培酮治疗精神分裂症患者可引起血清Adi降低,并与体质量增加、IR、血脂及利培酮剂量密切相关。     

抗精神病药物诱导代谢紊乱机制的研究进展☆

抗精神病药物是治疗精神分裂症的主要临床用药,也用于双相障碍、焦虑障碍等其它精神疾病的治疗。但因其明显的代谢紊乱不良反应而严重影响其依从性及疗效。早在1956年BettieHiles首次报告了第一代抗精神病药氯丙嗪可引起高血糖,但因     

脂联素与动脉粥样硬化关系的研究近况

研究发现,在脂肪组织分泌的多种脂肪因子中脂联素(脂联素)约占全部血清蛋白成分的0.01%,脂联素的生物活性与翻译后修饰密切相关[1]。脂联素具有多种重要的生理功能:(1)通过抑制血管细胞黏附分子(VCAM)及细胞间黏附分子(ICAM)在人类主动脉内皮细胞(HAECS)的表达,起到抗动脉粥样硬化的作用;(2)与肥胖者体重增减密切相关;(3)通过抑制巨噬细胞前体细胞的生长与抑制成熟巨噬细胞的功能调节炎症反应。脂联素(adiponeclin)分子结构理化特性及其相关调节因素1、脂联素分子结构及理化特征人类脂联素基因位于3p27[2]。脂联素(其mRNA长4.5kb)是一种特殊的胶原样因子,是由244个氨基酸组成的单肽。它没有跨膜疏水区,有胶原样结构域,分子间形成三聚体,进而又形成寡聚体的复合结构。其N端有1小段非胶原序列,其后是Gly-X-Pro或Gly-X-Y的重复序列(其含66个氨基酸)和芳香族氨基酸残基,C端有一球形结构域的片段(gAcrp30),长约27ku,其裂解位点位于第104个氨基酸上,gAcrp30活性远远大于脂联素,故推测脂联素是gAcrp30的无活性前体。2、脂联素调节因素(1)生长激素生长激素...     

与抗精神病药相关的体重增加

本文对与抗精神病药有关的体重增加从临床特征，药物间差异，可能的机制与处理等方面作一综述。     

脂联素基因多态性与肥胖、血清脂联素水平的相关性**☆

目的：研究发现，脂肪组织分泌的脂联素在体脂变化，糖、脂代谢以及抗动脉粥样硬化中发挥有益的作用。分析脂联素基因（apM1）多态性与肥胖、血清脂联素水平的相关性。 方法：⑴试验对象：选取2000-08/2003-07在上海市华阳社区肥胖流行病学调查所诊断的超重/肥胖人群以及上海市第六人民医院门诊就诊的390名患者。男171例，女219例，平均年龄(51±1)岁。纳入标准：①符合世界卫生组织（WHO）肥胖诊断标准。②所有纳入对象均为汉族人。③对试验目的知情同意。⑵试验方法及评估：根据世界卫生组织（WHO）肥胖诊断标准将受试对象分为正常体质量组(体质量指数< 25 kg/m2)182例和超重/肥胖组（≥25 kg/m2）208例。进一步根据腹腔内脂肪面积将超重/肥胖组分为腹内型肥胖（腹腔内脂肪面积≥100 cm2）114例和非腹内型肥胖（腹腔内脂肪面积<100 cm2）94例。采用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测apM1基因第二外显子+45（Exon2+45）和第三外显子+331（Exon3+331）2个位点的基因多态性。应用核磁共振测定局部体脂，放射免疫分析法测定空腹血清脂联素水平。试验对数据先进行正态分布检验，如果符合正态分布，两组间计量资料的比较采用t检验，多组间比较用F检验。计算基因多态性的基因型频率，确认符合Hardy-Weinberg平衡，计算等位基因频率，基因型分布作Hardy-Weinberg吻合度检验。等位基因频率和基因型频率的比较采用χ2检验。 结果：正常对照组182例和超重/肥胖组208例均进入结果分析。①中国汉族人apM1基因Exon2+45位点存在基因多态性，有3种基因型，即TT，TG，GG；Exon3+331位点不存在基因多态性，均为TT基因型。②apM1基因Exon2+45位点基因型及等位基因频率在超重/肥胖者与正常体质量者之间无显著差异；在腹内型肥胖与非腹内型肥胖者间亦无显著差异。③apM1基因Exon2+45位点各基因型组间血清脂联素水平无显著差异。 结论：中国汉族人脂联素基因Exon2+45位点的多态性与肥胖以及肥胖类型、血清脂联素水平无相关性；Exon3+331位点不存在基因多态性。