家兔股骨头缺血后血红素氧合酶-1的表达及意义

目的初步研究血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白在股骨头缺血后的表达变化及意义。方法采用中断家兔股骨头血供致股骨头缺血,应用HE染色,免疫组织化学技术来观测正常兔、股骨头缺血后1.5、3、6、12、24 h兔股骨头内HO-1的表达及含量变化。结果正常兔股骨头内HO-1的表达较少;缺血后3、6 h,HO-1在股骨头内的表达增加,主要在成骨细胞和骨细胞中,骨髓细胞中也有表达,缺血后3、6 h阳性细胞的平均灰度值和光密度分别为(80.09±9.92)和(1.16±0.11)、(56.74±11.38)和(1.54±0.17);缺血后12 h HO-1表达强度开始下降,但是下降不明显,阳性细胞平均灰度值和光密度值分别为(93.50±18.36)和(1.21±0.19);缺血24 h表达减弱至近正常对照组。结论兔严重股骨头缺血后引起HO-1表达增加,说明HO-1参与股骨头缺血后股骨头的坏死过程,其可能是机体对股骨头缺血的一种自身恢复机制。     

氯血红素诱导人脐静脉内皮细胞血红素氧合酶表达及其对血管保护作用

目的观察氯血红素对血管内皮细胞血红素氧合酶(HO)表达和内源性一氧化碳(CO)的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,用氯血红素和原卟啉锌,以诱导和阻断HO-1的表达。通过逆转录聚合酶链式反应和免疫细胞化学法检测HO-1、HO-2 mRNA和蛋白的表达,酶联免疫法检测培养上清液中碳氧血红蛋白(COHb)含量,四唑氮比色法检测细胞增殖。结果HO蛋白主要定位于在内皮细胞胞浆,HO-2的表达高于HO-1;氯血红素显著增加血管内皮细胞HO-1 mRNA、蛋白质的表达及培养上清液中COHb含量,同时促进细胞增殖。结论HO-1表达和内源性CO增加是保护内皮细胞的分子生物学基础,提示HO/CO信号系统在心血管病的发生和发展中具有重要作用。     

血红素氧化酶1与糖尿病的关联研究

目的 探讨血红素氧化酶1(HO-1)与2型糖尿病(T2DM)及其前期的关联性.方法 收集2010年6月至2012年6月行口服糖耐量试验可疑的T2DM患者384例,其中T2DM患者216例(T2DM组),糖尿病前期(HDM)患者168例(HDM组),T2DM患者分为单支病变组(122例)、双支病变组(54例)和多支病变组(40例).另选取健康体检者60例作为对照组.彩色多普勒超声诊断仪检测颈动脉内膜-中层厚度(IMT),酶联免疫吸附试验法检测血清HO-1表达水平.结果 对照组、HDM组和T2DM组血清HO-1表达水平分别为(1.24±0.53)、(2.12±0.84)、(3.46±1.23) μg/L,其中T2DM组显著高于HDM组和对照组(P＜0.05),HDM组又显著高于对照组(P＜0.05).单支病变组、双支病变组和多支病变组血清HO-1表达水平和颈动脉IMT比较差异有统计学意义[(2.94±1.14)、(3.72±1.36)、(4.64±1.58)μg/L和(1.21±0.16)、(1.44±0.20)、(1.62±0.27) mm](P＜ 0.05),其中双支病变组显著高于单支病变组(P＜0.05),多支病变组显著高于双支病变组和单支病变组(P＜0.05或＜0.01).相关性分析显示血清HO-1表达水平与颈动脉IMT呈显著正相关(r=0.512,P＜0.01).结论 HDM和T2DM患者中存在血清HO-1高表达,监测血清HO-1水平有利于T2DM的早期诊断.     

血红素氧化酶-1与心血管病

正血红素氧化酶-1(HO-1)在心血管系统中的作用逐渐被人们所重视,并已成为相关领域的研究热点。近年来研究发现,HO-1对多种心血管病具有重要的保护作用,如冠状动脉疾病、心肌梗死等。本文就HO-1的生物学特性、代谢产物及对心血管系统的保护作用等作一综述。1 HO-1的一般生物学特性血红素氧化酶(HO)家族主要包括HO-1(诱导型)、HO-2(结构型),分别为不同的基因所编码。HO-1是诱导型酶,主要分布于脾、心、肾、肺、肝、骨髓等的微粒体内,以脾中的活性最高。HO-1在正常生理条件下的表达水平很低,但     

肌电生物反馈疗法联合奥拉西坦对老年血管性痴呆患者外周血血红素氧化酶-1、可溶性凋亡因子水平及认知功能的影响

目的探讨肌电生物反馈疗法联合奥拉西坦对老年血管性痴呆(VaD)患者外周血血红素氧化酶-1(HO-1)、可溶性凋亡因子水平及认知功能的影响。方法选取邢台市第三医院2018年5月至2020年5月收治的老年VaD患者114例, 按随机数字表法分为对照组和观察组, 每组57例。两组均给予常规治疗, 对照组在常规治疗基础上给予奥拉西坦, 观察组在常规治疗基础上给予肌电生物反馈疗法联合奥拉西坦。治疗1个月后比较两组治疗效果, 比较两组治疗前后血清HO-1和可溶性凋亡因子sFas、sFasL水平, 认知功能评定采用韦氏记忆量表(WMS)、简易精神状态量表(MMSE), 神经功能评定采用中国卒中量表(CSS), 生活能力评定采用日常生活能力量表(ADL), 并记录两组不良反应发生情况。结果观察组总有效率高于对照组[93.0%(53/57)比77.2%(44/57)], 差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组血清HO-1均高于治疗前, 并且观察组高于对照组[(30.21 ± 4.05)μg/L比(24.19 ± 3.47)μg/L], 差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组血清...     

血红素氧化酶-1与心血管疾病

血红素氧化酶 -1不仅能催化血红素生成一氧化碳 ,铁 ,胆红素 ,还具有多种生物活性 :抗炎、抗氧化 ;通过促进血管内皮细胞增殖 ,抑制平滑肌细胞增殖有利于血管损伤的修复 ;抑制心肌细胞肥厚 ;血红素氧化酶 -1甚至可以作为一种“药物”治疗心血管疾病。     

百草枯中毒大鼠的肾损伤病理变化和血红素氧合酶-1的表达

目的 观察急性百草枯(PQ)中毒大鼠肾损伤病理变化和血红素氧合酶-1(HO-1)的表达,探讨PQ中毒肾损伤病理生理机制.方法 SD大鼠随机分为对照组和染毒组,染毒组予25 mg/kgPQ一次性腹腔注射染毒,对照组等量盐水腹腔注射.分别观察3、6、12h和1、2、3、5 d时肾组织病理学变化,采用免疫组织化学法观察血红素酶(HO-1)蛋白表达,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测HO-1mRNA表达.结果 (1)对照组肾组织结构清晰,染毒组肾组织结构清晰度下降,染毒3 h即可见充血、水肿及空泡变性等病理变化,随时间延长而加重;重者可见核固缩,细胞结构消失,但其范围并不随时间延长而增加.肾小球、髓质部亦可受累.对照组HO-1蛋白与HO-1 mRNA多不表达;染毒组染毒3h在皮质部肾小管上皮细胞的胞膜及胞浆中HO-1蛋白呈阳性表达,免疫组织化学评分(IHS)升高,与对照组相比,除染毒5 d外其他各时间点比较,差异均有统计学意义(P<0.05);除染毒3、5 d外,其他时间点HO-1mRNA表达分别为(0.53±0.21)、(0.55±0.31)、(0.56±0.22)、(0.64±0.14)、(0.43±0.25),明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 PQ中毒肾损伤病理改变可能存在不同作用机制;HO-1蛋白及HO-1mRNA高表达提示其可能参与PQ中毒肾损伤病理生理过程.     

子痫前期患者血红素氧合酶-1及一氧化碳测定

目的:探讨血红素氧合酶-1(Heme oxygennase-1,HO-1)在子痫前期中的表达和作用机制。方法:选取2002年6月~2005年6月,在兰州医学院第一附属医院及省妇幼保健院产科住院的子痫前期患者58例作为子痫前期组,其中轻、重度子痫前期患者分别为30、28例。另选50例同期住院的正常晚孕妇女作为对照组。对两组孕妇血清及胎盘溶浆中的HO-1活性及HbCO水平进行测定。结果:子痫前期组血清中HO-1活性、HbCO水平与对照组比较显著降低(P<0.05)。其中,轻度子痫前期患者的HO-1含量降低与对照组比较差异无显著性(P>0.05),而重度则有显著差异(P<0.05)。胎盘溶浆中HO-1、HbCO的变化趋势与血中测定一致。结论:血清和胎盘溶浆中HO-1的活性、HbCO水平的变化与子痫前期的病情发展有关,可作为病情变化的指标之一。     

亚砷酸钠对血红素加氧酶-1诱导作用

目的观察不同暴露剂量和时间下，亚砷酸钠（NaAsO2）对体外培养的牛主动脉血管内皮细胞（BAEC）中血红素加氧酶-1（HO-1）的诱导作用。方法分别在0～15μmol／LNaAsO2暴露0～24h收集培养的BAEC细胞蛋白提取液中，用蛋白印迹（westernblot）法检测HO-1蛋白的诱导产生量。结果0～15μmol／LNaAsO2暴露能够显著诱导BAEC细胞HO-1蛋白产生增加，并且分别具有剂量-反应和时间-反应相关关系；2．5μmol／LNaAsO2暴露即可显著诱导产生HO-1蛋白。结论HO-1蛋白的诱导表明砷介导的一种细胞应激反应；HO-1蛋白可以作为无机砷暴露的敏感性生物标志物之一，有利于深入研究无机砷暴露的生物剂量反应。     

血红素氧化酶-1在阿尔茨海默病中作用机制进展

阿尔茨海默病是一种神经退行性痰病,血红素氧化酶-1与AD发病有着非常密切的关系。本文就近年血红素氧化酶-1在阿尔茨海默病中作用机制进展研究进展做一综述。     

辛伐他汀和氨氯地平对实验性兔动脉粥样硬化进程中HO／CO系统的影响

目的探讨血红素加氧酶．一氧化碳系统在动脉粥样硬化中的变化、相互关系及辛伐他汀、氨氯地平对动脉粥样硬化进程中血红素加氧酶-一氧化碳的影响。方法家兔予以高胆固醇饮食（n=24）18周,8周后改用普通饮食并随机分为三组,模型组停用高胆固醇饮食,改普通饮食（n=8）;辛伐他汀组给予喂饲辛伐他汀进行药物干预8周,氨氯地平组给予喂饲氨氯地平进行药物干预8周（n=8）。同时设正常对照组（n=8）：给予普通饲料喂养16周。然后取静脉血分别用Chalmers A．H、硝酸还原酶法测定各实验组血中CO,取主动脉组织用免疫组织化学方法测定主动脉组织中HO-1的表达;并比较组间各项参数的差异。结果16周末模型组血脂水平、血浆一氧化碳水平、血红素加氧酶-1表达较对照组明显升高。辛伐他汀组血浆TC、TG、LDL下降明显,HDL升高;血浆一氧化碳水平及血红素加氧酶-1表达均明显降低。而氨氯地平组血脂无明显变化;血浆一氧化碳水平、血红素加氧酶-1表达亦明显降低。结论动脉粥样硬化进程中,辛伐他汀、氨氯地平均可以通过下调血红素加氧酶／一氧化碳系统而延缓动脉粥样硬化进程。     

成纤维细胞特异蛋白-1在肺癌中的表达及其临床生物学意义

目的研究成纤维细胞特异蛋白-1(S100A4)在人肺癌中的表达及其临床生物学意义,探讨其在肺癌侵袭和转移中的作用。方法采用S-P免疫组化法检测50例肺癌及6例正常肺组织中S100A4的表达水平。结果S100A4在肺癌中表达显著高于正常肺组织;非小细胞肺癌中表达明显高于小细胞肺癌(P<0.05);腺癌中表达明显高于鳞癌(P<0.05)。S100A4表达与非小细胞肺癌临床病理特征关系密切,在有淋巴结转移组与无转移组中两者均差异有统计学意义(P<0.05)。在肺癌不同临床TNM分期中,S100A4阳性表达随临床分期的升高而明显增加,各期间均差异有统计学意义(P<0.05)。S100A4阳性率随肺癌细胞分化程度的降低也有升高趋势,但差异无统计学意义。S100A4表达与肿瘤大小有密切的正相关关系,随肿瘤体积的增大,S100A4的阳性率升高(P<0.05)。结论S100A4与肺癌的侵袭和转移有密切的关系,可以作为评估肺癌病人预后的重要指标。     

成纤维细胞特异蛋白-1在肺癌中的表达及其临床生物学意义

目的研究成纤维细胞特异蛋白-1（S100A4）在人肺癌中的表达及其临床生物学意义，探讨其在肺癌侵袭和转移中的作用。方法采用S-P免疫组化法检测50例肺癌及6例正常肺组织中S100A4的表达水平。结果S100A4在肺癌中表达显著高于正常肺组织；非小细胞肺癌中表达明显高于小细胞肺癌（P〈0．05）；腺癌中表达明显高于鳞癌（P〈0．05）。S100A4表达与非小细胞肺癌临床病理特征关系密切，在有淋巴结转移组与无转移组中两者均差异有统计学意义（P〈0．05）。在肺癌不同临床TNM分期中。S100A4阳性表达随临床分期的升高而明显增加，各期间均差异有统计学意义（P〈0．05）。S100A4阳性率随肺癌细胞分化程度的降低也有升高趋势。但差异无统计学意义。S100A4表达与肿瘤大小有密切的正相关关系，随肿瘤体积的增大。S100A4的阳性率升高（P〈0．05）。结论S100A4与肺癌的侵袭和转移有密切的关系，可以作为评估肺癌病人预后的重要指标。     

气态甲醛所致大鼠肺部VR1-mRNA 表达的初步研究

目的 从分子水平研究中等浓度气态甲醛环境暴露对呼吸系统中类香草素受体（vanilloid receptor subtype1,VR1）基因表达的影响。方法用WH-2型环境气候舱释放的甲醛和净空气,分别通入2只各放有5只幼年大鼠的染毒缸中连续灌流72h后,迅速取肺,用RT—PCR方法检测大鼠在中等浓度甲醛环境暴露下肺VR1和管家基因G3PD表达水平。结果中等浓度甲醛3．0mg／m^3灌流比清洁空气灌流导致幼年大鼠肺VR1-mRNA表达增加。结论中等浓度甲醛灌流导致幼年大鼠肺部VR1-mRNA表达量增加。     

卵巢癌组织中GLUT-1及MMP-2的表达和临床意义

目的:研究葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在卵巢肿瘤组织中的表达,探讨其与恶性卵巢肿瘤临床分期、组织学分级、组织学分类、转移及预后的关系。方法:应用免疫组织化学法(SP法)对30例卵巢癌、8例交界性卵巢肿瘤、12例良性卵巢肿瘤组织中的GLUT-1和MMP-2进行检测。结果:GLUT-1和MMP-2在恶性卵巢肿瘤组织中的阳性表达率明显高于良性卵巢肿瘤组织,差异有显著性(P<0.01);GLUT-1及MMP-2的阳性表达与患者的临床分期有关,临床期别越高,阳性表达率越高;与组织学分类及组织学分级无关。GLUT-1及MMP-2在发生转移的恶性卵巢肿瘤组织中的表达明显增加,两者在卵巢恶性肿瘤组织中的阳性表达呈正相关(相关系数rs=0.646,P<0.01)。结论:GLUT-1和MMP-2在卵巢癌的发生发展过程中可能起重要作用。     

水通道蛋白1在矽肺大鼠肺组织中的表达及意义初探

目的探讨水通道蛋白1(AQP1)在矽肺肺组织中的表达及意义。方法采用免疫组织化学、免疫荧光、Western blot等方法检测矽肺模型大鼠肺组织AQP1分布及表达。结果正常对照组和生理盐水组大鼠肺组织中AQP1表达差异无统计学意义,矽肺模型大鼠肺组织中AQP1表达较正常对照组和生理盐水组减低。结论矽肺模型大鼠肺组织中AQP1表达降低,提示AQP1可能在矽肺的发病过程中具有一定的作用。     

KiSS-1 mRNA和MMP-9 mRNA在肺癌中的表达及意义

目的探讨KiSS-1 mRNA和MMP-9 mRNA在肺癌组织中的表达，及其在肺癌侵袭及转移中的作用和临床意义。方法采用逆转录聚合酶链反应（1it—PCR）技术检测56例肺癌组织及10例正常肺组织KiSS-1 mRNA和MMP-9 mRNA表达，分析其与各种临床参数的关系。结果肺癌组织KiSS-1 mRNA和MMP-9 mRNA阳性率分别为30．4％和62．5％，正常肺组织分别为100．0％和10．0％（P〈0．01）。肺癌组织中KiSS-1 mRNA表达与临床分期、淋巴结转移、远处转移有关，MMP-9 mRNA表达也与肺癌的淋巴结转移和远处转移有关。而KiSS-1 mRNA阳性的肺癌组织MMP-9 mRNA阳性率为35．3％，而KiSS-1 mRNA阴性肺癌组织中MMP-9 mRNA的阳性率为74．4％，KiSS-1 mRNA和MMP-9 mRNA的表达呈负相关（r=-0．371，P〈0．01）。结论KiSS-1失表达与肺癌的侵袭和转移密切相关，KiSS-1可能通过抑制MMP-9合成而抑制肺癌的侵袭转移。