藏药三普红景天胶囊对高原红细胞增多症红细胞变形能力和氧自由基 …

采用三普红景天胶囊对１２９例高原红细胞增多症进行了红细胞滤过指数和氧自由基代缥有后的观察。结果表明,三普红景天胶囊具有降低红细胞滤过指数和脂质过氧化代谢产物丙及升高机体防御酶红细胞超氧化物歧化酶活性的作用。     

补气活血法对妊高征患者红细胞变形能力影响的研究

红细胞是脂质过氧化反应最敏感的生物组织之一,红细胞滤过指数(IF)下降与氧化损伤密切相关,脂质过氧化被认为是血管内皮细胞损伤的原因之一,已有研究表明,PIH患者体内氧化和抗氧化平衡失调与血管内皮细胞损伤,以及红细胞变形能力下降在本病发病过程中起重要作用。本研究旨在研究补气活血立法的妊高征胶囊治疗PIH取效与其对PIH患者红细胞IF及SOD活力、血浆MDA含量影响之间关系,进一步阐明该法治疗本病的内在机理。1 对象及方法1.1 研究对象、治法与分组 均同前文。1.2 观察内容及方法 检测3组妇女红细胞IF及SOD活力、血浆MDA含量。 标本采取:各组均于结束妊娠前空腹取静脉血4ml,肝素抗凝,离心分离红细胞与血浆。用以检测IF     

小丛红景天总黄酮抗氧化活性研究

目的:研究小丛红景天总黄酮的抗氧化活性。方法:以抗坏血酸为阳性对照,通过DPPH.法、邻苯三酚自氧化法、邻二氮菲-Fe2+法和脂质过氧化(LPO)法测定小丛红景天浸膏、小丛红景天总黄酮、市售西藏红景天药材及诺迪康胶囊制剂分别清除DPPH.自由基、O2-.自由基、OH.自由基和抑制脂质过氧化的活性。结果:小丛红景天总黄酮清除DPPH.自由基、O2-.自由基及OH.自由基的活性均高于小丛红景天浸膏、诺迪康胶囊与西藏红景天;小丛红景天总黄酮抑制脂质过氧化的活性与小丛红景天浸膏基本相当,但高于诺迪康胶囊和西藏红景天及抗坏血酸。结论:小丛红景天总黄酮对常见活性氧和DPPH.自由基都有较高的清除活性,且对机体脂质过氧化有很好的抑制作用,具有良好的抗氧化活性。     

藏药三果汤散干预高原红细胞增多症模型大鼠的代谢组学研究

目的：利用GC-MS 代谢组学技术研究低压缺氧环境对大鼠机体代谢的影响,同时评价藏药三果汤散的干预作用。方法：将25 只大鼠随机分为平原对照组、高原模型组、红景天胶囊（诺迪康胶囊）组、三果汤散高剂量组及三果汤散低剂量组,每组5 只,适应1 周后,将模型组和给药组置于5000 m 高原环境模拟舱中,缺氧40 天（22 h·d-1）,第40 天后,测定大鼠的血常规指标和肺干湿重比,并取大鼠血浆ECF 衍生后,进行GC-MS 分析,采用主成分分析法研究模型组与正常组之间的代谢物差异,评价藏药三果汤散的干预作用。结果：血常规指标和肺干湿重比均有差异;代谢组学研究结果表明,高原模型组和三果汤散高剂量组、三果汤散低剂量组、红景天胶囊组之间可显著区分,三果汤散干预HAPC 大鼠内源性主要标志物为9-己基-十七烷、甘氨酸、N-甲基-N-甲氧基羰基-乙酯及2,4-二叔丁基苯酚。结论：三果汤散对高原红细胞增多症具有干预作用。     

川芎嗪对急性脑梗死患者MDA、SOD及红细胞流变性的影响

脑梗死为临床常见疾病,具有较高的病死率、致残率及复发率。已知机体代谢过程中所产生的自由基及其脂质过氧化作用参与了脑缺血后神经细胞的损害。自由基可引起红细胞的脂质过氧化损伤,使细胞变形性降低和细胞膜结构破坏,引起红细胞聚集性增强,导致血液流变性的异常[1]。我们观察120例急性脑梗死患者血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及红细胞变形性、聚集性的改变,以及川芎嗪对其的影响。 1 资料与方法 1.1 临床资料 选取1996年1月～1998年6月急性脑梗死住院患者120例,均经头颅CT扫描确诊,发病时间1～7d。将患者随机分成…     

健脑益寿胶囊抗衰老及其作用机制的研究

目的:观察健脑益寿胶囊的抗衰老作用,并初步探讨其作用机理.方法:采用sc给予D-半乳糖制成衰老小鼠模型,分别测定肝、脑组织MDA含量,血清IL-6含量和胸腺指数.结果:健脑益寿胶囊可不同程度降低D-半乳糖所致衰老小鼠肝、脑组织MDA含量,升高血清IL-6的含量和胸腺指数.结论:健脑益寿胶囊能降低体内脂质过氧化产物的含量,具有明显的延缓衰老作用;同时能升高血清IL-6含量和增加免疫器官的重量,具有免疫增强作用,其抗衰老作用机理可能与其降低体内脂质过氧化产物的含量和增强机体免疫功能有关.     

红景天苷对高原红细胞增多症大鼠红细胞膜结构和功能的影响

目的研究红景天苷对高原红细胞增多症(HAPC)大鼠红细胞膜结构与功能的影响,为红景天苷防治HAPC提供科学依据。方法 40只Wistar大鼠随机分为对照组、HAPC模型组及红景天苷高、中、低剂量(200、100、50 mg/kg)组,每组8只,雌雄各半。除对照组外,其余4组制备HAPC模型。对照组、模型组大鼠ig生理盐水,红景天苷组大鼠同时ig红景天苷,给药体积为10 mL/kg,1次/d,连续给药40 d。给药结束后,股动脉取血,采用生化、酶联免疫法测定大鼠红细胞膜脂质流动性和红细胞膜总胆固醇含量、总磷脂含量,以及磷脂成分磷脂酸(PA)、磷脂酰胆碱(PC)、磷脂酰乙醇胺(PE)、磷脂酰丝氨酸(PS)的含量,Na~+,K~+-ATPase和Ca~(2+),Mg~(2+)-ATPase的活性,红细胞内Na~+和Ca~(2+)浓度。结果红景天苷可显著提高HAPC大鼠红细胞膜脂质流动性和红细胞膜总磷脂、PA、PC、PE、PS含量,提高Na~+, K~+-ATPase和Ca~(2+), Mg~(2+)-ATPase的活性;显著降低红细胞膜总胆固醇含量、红细胞内Na~+和Ca~(2+)浓度。结论红景天苷可通过调控红细胞膜脂质成分,改善红细胞膜的功能和细胞代谢活动,进而缓解HAPC的相关症状。     

扶正丹丸抗衰老药理作用研究

目的 探讨扶正丹丸的抗衰老药理作用。方法 以不同年龄大鼠为观察对象，灌胃给药，检测各组大鼠血脂（甘油三酯，总胆固醇和高密度脂蛋白），红细胞超氧化物歧化物酶（SOD）和血清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)的活性以及血清脂质过氧化物（LPO）含量。结果 扶正丹丸能改善老年大鼠（21月龄）脂质代谢紊乱，使血清胆固醇显著下降，提高老年大鼠机体抗氧化抗氧化防御系统的功能，使红细胞SOD和血清GSH-Px活性升高，降低老年大鼠细胞膜脂质过氧化损伤。结论 抗氧化作用可能是扶正丹丸抗衰老作用的药理基础。     

心气虚证患者红细胞超氧化物歧化酶活性及血清过氧化脂质含量变化

测定了心气虚证患者红细胞超氧化精歧化酶活性与血清过氧化脂质含量,发现:与正常健康人比较,心气虚证患者红细胞超氧化物歧化酶活性显著降低而血清过氧化脂质含量显著升高(P<0.01,P<0.01),提示:红细胞超氧化物歧化酶活性降低,血清过氧化脂质含量升高与心气虚证密切相关。     

三普红景天胶囊治疗冠心病30例临床观察

三普红景天胶囊的主要成分为：红景天、沙棘、枸杞子。红景天为近年研究开发的药物，主要生长在青藏高原。同类药物诺迪康胶囊也是红景天为主要原料制成。研究证实红景天有抗缺氧，抗疲劳，兴奋中枢，滋补元气作用；沙棘含有多种生物活性物质；枸杞子补肝肾，益精明目，与沙棘同为佐药。经十多年临床用药实践和系统的实验研究证实，本药还有增强记忆力，调节和改善机体自由基代谢，延缓衰老等功效。笔者从１９９９年３～７月用三普红景天胶囊治疗冠心病患者３０例，结果如下。１临床资料１．１一般资料：选择确诊的冠心病患者为主要研究对象…     

仙人掌多糖主要组分对大鼠红细胞脂质过氧化损伤的影响

目的分离纯化仙人掌多糖主要组分,观察仙人掌多糖主要组分(ODP-Ⅰa)对红细胞脂质过氧化损伤的影响,探讨其抗氧化机制。方法从野生仙人掌Opuntia dilleniiHaw.中采用超声提取法并用DEAE-Sepharose Fast Flow柱层析纯化得到仙人掌多糖组分ODP-Ⅰa、ODP-Ⅰb和ODP-Ⅱ′。以活性氧(H2O2)作用于离体正常大鼠红细胞,观察ODP-Ⅰa对红细胞溶血率、高铁血红蛋白含量、丙二醛含量、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性、红细胞膜蛋白巯基含量和膜蛋白质高分子聚合物的影响。结果 ODP-Ⅰa能够抑制H2O2诱导的红细胞溶血和高铁血红蛋白的产生;提高H2O2氧化损伤红细胞中超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性和降低丙二醛含量;同时,能够抑制H2O2引起的膜蛋白巯基含量的降低和红细胞膜蛋白高分子聚合物的形成。结论 ODP-Ⅰa对活性氧引起的红细胞脂质过氧化损伤具有保护作用。     

脂糖舒对2型糖尿病大鼠血液MDA和自由基清除剂的影响

目的　观察脂糖舒 (ZTS)对 2型糖尿病 (NIDDM)大鼠血液MDA和自由基清除剂的影响。方法　采用小剂量链脲霉素腹腔注射辅以高热量饲料喂养制备NIDDM大鼠模型。分别用二甲双胍、格列齐特和不同剂量的脂糖舒灌胃 9周 ,并取健康大鼠作正常对照 ,测量血糖、血脂和血胰岛素等指标的含量 ,测定红细胞及血浆中丙二醛 (MDA)和谷胱甘肽 (GSH)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)和过氧化氢酶 (CAT)活性。结果　NIDDM大鼠红细胞和血浆中的MDA含量显著高于正常组 ,而GSH含量及SOD ,GSH -PX和CAT活性显著低于正常组 (P <0 .0 1)。而脂糖舒、二甲双胍和格列齐特均能显著降低MDA含量 ,升高GSH含量及SOD ,GSH -PX和CAT活性 ;但高剂量脂糖舒 (2 g/kg)升高血浆SOD作用优于格列齐特 (P <0 .0 5 ) ,而与二甲双胍相当 (P >0 .0 5 ) ;小剂量脂糖舒对各指标的影响与格列齐特和二甲双胍无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;脂糖舒高低剂量组间GSH升高呈量效关系 (P <0 .0 5 )。结论　脂糖舒有明显的降低MDA和抗自由基作用     

老年气虚血瘀型胸痹患者血液流变性及红细胞膜组分变化研究

目的:探讨老年气虚血瘀型胸痹患者血液流变性及红细胞膜组分变化.方法:18例老年气虚血瘀型冠心病(胸痹)患者,以健康老年人13例和健康青年人10例为对照,取血测血液流变学指标以及红细胞膜组分相关指标.结果:冠心病组全血黏度在低、中、高切变率分别为[(24.08±4.85),(8.48 ±1.81),(5.51±1.27) mPa·s],与健康老年人[(20.26±2.76),(7.36±0.81),(4.71 ±0.54)mPa·s]和健康青年入[(17.04±5.26),(6.53±1.38),(4.16±0.61)mPa·s]比较显著升高(P ＜0.05或P＜0.01);冠心病人组血浆黏度[(1.56 ±0.078) mPa·s]与健康老人组[(1.26±0.095) mPa·s]和青年人组[(1.25±0.053)mPa·s]比较均显著升高(P＜0.01);冠心病人组红细胞变形性在600 s-1为46.55±2.37,显著低于健康老人组(49.25±3.70,P＜0.05),800,1000 s-1下冠心病组为(47.70±2.54,48.93±2.46)明显低于青年人组(52.35±2.43,53.07±2.57)(P＜0.05);与健康老年人组(5.07±0.34) μmol·mg-比较,冠心病组红细胞膜上胆固醇(6.09±1.44)μ mol·mg-1含量明显升高(P＜0.05);而膜上唾液酸含量[(2.01±0.42)mmol·mg-1]明显低于青年组[(2.82 ±0.70)mmol·mg-1];巯基含量[(0.039±0.019) mmol· mg-1]低于健康老人组[(0.059±0.022)mmol·mg-1,P＜0.05]和青年组[(0.070±0.011)mmol·mg-1,P ＜0.01];Na+-K+-ATP酶活性和SOD活性降低,丙二醛含量升高,但无统计学意义.结论:气虚血瘀型冠心病心绞痛患者的全血黏度、血浆黏度显著升高,红细胞变形能力明显降低,其机制可能是由于红细胞表面唾液酸含量和巯基含量减少,膜胆固醇含量增多有关.     

丹参注射液对老龄大鼠红细胞膜组分的影响

目的:从血液流变学和红细胞膜组分的变化探讨丹参注射液改善老龄大鼠血瘀证的作用机制.方法:70 ～72周龄Wistar大鼠30只,雌雄各半,随机分为丹参注射液(按生药量计)高剂量组(4.4 g·kg-1)、低剂量组(1.1 g·kg-1)和模型组.另外10只青龄大鼠作为青龄对照组,ip给药14 d后,取血测定全血黏度、血浆黏度、红细胞变形指数以及红细胞膜各组分等指标.结果:与青龄对照组比较,模型组全血黏度显著升高(P＜0.05),血浆黏度升高极显著(P＜0.01);在200 s-1,500 s-1切变率下红细胞变形指数均降低极显著(P＜0.01),1000s-1切变率下红细胞变形指数显著降低(P＜0.05).与模型组相比丹参注射液组能够显著降低老龄大鼠的全血黏度(P＜0.01)和血浆黏度(P＜0.05),明显提高红细胞变形能力(P＜0.01);并且能显著增加老龄大鼠红细胞膜唾液酸含量和巯基含量(P＜0.05),显著提高红细胞膜Na+-K+-ATP酶和SOD(超氧化物歧化酶)活性(P＜0.01,P＜0.01),降低MDA(丙二醛)水平(P＜0.01).结论:丹参注射液可能是通过增加红细胞膜表面唾液酸含量、影响膜上脂质代谢、提高机体抗氧化能力,以及改变膜上负电荷荷电量等方面来改善老龄大鼠的血液流变学特性.     

灵芝多糖对顺铂致大鼠肾损伤保护作用的实验研究

目的：研究灵芝多糖对顺铂肾毒性的预防作用。方法：♀Wistar大鼠随机分为生理盐水组、顺铂组、灵芝多糖组、灵芝多糖 顺铂组，连续ip给药5d后采样，分别测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾皮质组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性，红细胞SOD活性和血清MDA含量，并观察肾脏形态结构的改变。结果：顺铂组血清Scr、BUN明显升高，红细胞SOD活性降低，血清MDA含量升高；肾皮质组织MDA含量升高，SOD活性降低。灵芝多糖 顺铂组血清Scr、BUN降低，红细胞SOD活性明显降低，血清MDA明显降低，肾皮质组织MDA含量降低，SOD活性升高；酶组化和病理切片显示肾脏结构较顺铂组明显改善。结论：灵芝多糖可减轻顺铂肾毒性，其机制可能与抑制顺铂致血液和肾皮质脂质过氧化反应增强有关。     

隔药灸脐法延缓衰老临床观察

目的:观察隔药灸脐疗法延缓衰老的临床疗效及作用机制。方法:将71例患者随机分为3组,其中隔药灸脐组30例,采用隔药灸脐治疗,每周2次;针刺组21例,取肾俞、太溪为主穴,每日1次;西药组20例,口服VitE胶囊,每次0.1g,每日2次。比较3组的临床疗效,以及治疗前后症状积分、血清超氧化物歧化酶(SOD)、血清丙二醛(MDA)含量变化。结果:治疗后3组临床症状均有非常显著的改善(P<0.01),且隔药灸脐组改善更显著(P<0.01);3组SOD含量均明显提高(P<0.01),MDA含量均明显降低(P<0.01),隔药灸脐组与针刺组相比SOD、MDA含量差异均无显著性意义(P>0.05),隔药灸脐组与西药组相比SOD、MDA含量差异均有显著性意义(P<0.05)。结论:隔药灸脐法能明显延缓衰老,其机制与改善体内SOD、MDA含量有关。     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,检测血液流变学指标,并测定再灌注后缺血侧脑组织中含水量、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:川芎嗪60mg/kg、30mg/kg、15mg/kg剂量均不同程度降低高、中、低切变率全血黏度、红细胞压积和血沉,能拮抗缺血脑组织脑含水量和MDA含量的增加,提高脑组织T-AOC、SOD含量。结论:川芎嗪对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤具有明显保护作用。     

延胡索乙素对老年大鼠红细胞膜影响的实验研究

目的:从红细胞膜成分变化角度研究延胡索乙素改善老龄大鼠血液流变学的机制。方法:将老龄Wistar大鼠随机分为老龄空白组、老龄延胡索乙素高、低剂量组、阿司匹林组,并以青年Wistar大鼠作为对照组,灌胃14天后取血、制膜,测红细胞膜上胆固醇、唾液酸、巯基、MDA含量以及SOD活性、Na+-K+-ATP酶活性。结果:延胡索乙素高剂量可明显增强老龄大鼠红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性(P0.05);降低红细胞膜胆固醇(P0.01);升高膜上巯基含量(P0.01);明显提高红细胞膜SOD活性(P0.05);降低膜上MDA水平(P0.05)。结论:延胡索乙素改善老龄血瘀模型大鼠血液流变学的机制可能与提高Na+-K+-ATP活性、降低膜胆固醇含量、升高红细胞膜表面巯基含量、提高膜SOD活性、降低MDA含量有关。     

灯盏花素脂质体注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察灯盏花素脂质体注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,检测血液流变学指标,并测定再灌注后缺血侧脑组织中含水量、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:灯盏花素脂质体注射液6.66、3.33、1.67mg/kg均不同程度降低低、中、高切变率全血黏度、红细胞压积和血沉,能拮抗缺血脑组织脑含水量和MDA含量的增加,提高脑组织T-AOC、SOD含量.结论:灯盏花素脂质体注射液对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤具有明显的保护作用.     

补阳还五汤对大鼠脑缺血损伤的保护作用

目的 :为了了解补阳还五汤对大鼠脑缺血损伤的保护作用 ,采用大鼠前脑不全脑缺血模型观察了补阳还五汤对不完全性前脑缺血大鼠脑组织丙二醛 ( MDA )、乳酸脱氢酶 ( L DH)活性 ;红细胞免疫以及可能影响红细胞免疫功能的红细胞 MDA和过氧化物歧化酶 ( SOD)的影响。结果 :补阳还五汤能拮抗脑缺血引起的红细胞 C3b RR降低、红细胞 ICR增高 ;能抑制脑缺血引起的红细胞 MDA生成 ,拮抗脑缺血引起的红细胞 SOD活性下降 ,并能抑制脑缺血后脑组织 MDA生成、增强脑组织 L DH活性。结论 :补阳还五汤对脑缺血后红细胞免疫功能有调节作用 ,对脑缺血后脑组织损伤有保护作用。