梭曼和毒扁豆碱引起大鼠脑电癫痫波的M和N胆碱能成分

在加拉碘铵麻痹，人工呼吸维持和甲基阿托品预防的大鼠上，梭曼ＦＳ０．１ｍｇ·ｋｇ－１ｉｍ（ｎ＝２４）或毒扁豆碱３０．０ｍｇ·ｋｇ－１ｉｖ（ｎ＝１８）使全部大鼠脑电图（ＥＥＧ）上出现早期持续很短的紧张性癫痫波和随后持续很长的阵挛性癫痫波．中枢＃ＦＳＮ＃ＦＫ受体激动剂烟碱１．０ｍｇ·ｋｇ－１ｉｖ（ｎ＝３８）和中枢Ｍ受体激动剂槟榔碱１５０ｍｇ·ｋｇ－１ｉｖ（ｎ＝４６）或匹鲁卡品３８０ｍｇ·ｋｇ－１ｉｖ（ｎ＝２４）能分别在ＥＥＧ癫痫波的特征，出现时间和持续时间上模拟出上述早期紧张性癫痫波和随后的阵挛性癫痫波．预先小剂量ｉｖ烟碱使中枢Ｎ受体脱敏或给小剂量Ｎ受体拮抗剂美加明保护中枢Ｎ受体后，梭曼只能引起潜伏期较长且持续很久的阵挛性癫痫波．胆碱酯酶抑制剂梭曼和毒扁豆碱较大剂量引起大鼠ＥＥＧ癫痫波可能的机理是过量的乙酰胆碱作用于潜伏期短，容易脱敏的Ｎ受体出现早期持续很短的ＥＥＧ紧张性癫痫波，又作用于潜伏期较长，不容易脱敏的Ｍ受体，出现稍后的ＥＥＧ阵挛性癫痫波     

阿斯匹林与维拉帕米单用和合用对兔血液流变性的影响

观察阿斯匹林（Ａｓｐ）与维拉帕米（Ｖｅｒ）单用及合用对免血液流变性的影响。结果表明：ｉｖ生理盐水，Ａｓｐ１．２５ｍｇ·ｋｇ－１和Ｖｅｒ０．０５ｍｇ·ｋｇ－１对兔血液流变性各项指标均无明显影响；ｉｖＡｓｐ２．５、５ｍｇ·ｋｇ－１和Ｖｅｒ０．１、０．２ｍｇ·ｋｇ－１后，血液粘度（ＢＶ），血浆粘度（ＰＶ）和红细胞比积（ＨＣＴ）明显降低，红细胞电泳率（ＥＥＭ）显著提高，且呈明显量效关系；Ａｓｐ１．２５，２．５ｍｇ·ｋｇ－１和Ｖｅｒ０．０５，０．１ｍｇ·ｋｇ－１合用，呈明显协同效应。推测ＡｓＰ，Ｖｅｒ降低ＢＶ可能与ＰＶ，ＨＣＴ下降和ＥＥＭ提高有关。     

丁基苯酞改善大鼠实验性蛛网膜下腔出血后局部脑血流(英文)

探讨了基苯酞（ｄｌ－３－ｎ－ｂｕｔｙｌｐｈｔｈａｌｉｄｅ,ｄｌ－ＮＢＰ）对大鼠蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）的可能治疗作用．方法：侧脑室注射自体动脉血造成蛛网膜下腔出血模型,氢清除法测定尾核局部脑血流（ｒＣＢＦ）,结果：蛛网膜下腔出血后１５ｍｉｎ,ｒＣＢＦ即快速降至注血前的 ５２％,并且在 １８０ｍｉｎ内基本上维持在该水平．ｄｌ－ＮＢＰ ５０,１００ ｍｇ·ｋｇ－１（ｉｇ）皆可提高 ＳＡＨ后 ３０－１８０ ｍｉｎ内的 ｒＣＢＦ;而ｄｌ－ＮＢＰ１００ ｍｇ·ｋｇ－１在 １５ｍｉｎ时即可将ｒＣＢＦ提高２６％,１８０ｍｉｎ时达 ３６％．结果还发现 ｄ－ＮＢＰ （１０ｍｇ·ｋｇ－１, ｉｐ）提高ｒＣＢＦ,但ｌ－ＮＢＰ（１０ ｍｇ·ｋｇ－１, ｉｐ）则无明显作用．结论：丁基苯酞改善ＳＡＨ后ｒＣＢＦ。     

3,4,5-三甲氧基苯甲酸-8-(二乙胺基)-辛酯对大鼠脑血流及其自动调节功能的影响

用激光多谱勒血流仪连续测量脑血流量（ＣＢＦ），观察３，４，５－三甲氧基苯甲酸－８－（二乙胺基）－辛酯（ＴＭＢ－８）对麻醉大鼠ＣＢＦ及脑血流自动调节功能的影响．结果表明，ＴＭＢ－８０．５，１．０和２．０ｍｇ·ｋｇ－１呈剂量依赖性地增加ＣＢＦ５％，２０％和３４％．其中仅２．０ｍｇ·ｋｇ－１组使平均动脉压（ＭＡＢＰ）降低６％．而尼莫地平（Ｎｉｍ）０．０１ｍｇ·ｋｇ－１在使ＣＢＦ增加２１％的同时，使ＭＡＢＰ降低了２７％．麻醉大鼠脑血流自动调节的ＭＡＢＰ低限是５．３ｋＰａ．在ＭＡＢＰ４．０ｋＰａ时ＴＭＢ－８２．０ｍｇ·ｋｇ－１能增加脑血流自动调节能力，而Ｎｉｍ０．０１ｍｇ·ｋｇ－１则无明显作用．提示ＴＭＢ－８增加ＣＢＦ和增强脑血流自动调节能力是其抗脑缺血作用的机理之一．     

吗啡芬太尼对犬冠脉血流影响的实验观察

本实验取犬１２只，开胸分离冠脉左旋支，安置电磁流量仪探头，监测冠脉血流量（ＣＢＦ）。用生理多导仪监测左室收缩压（ＬＶＳＰ），平均动脉压（ＭＡＰ）和心率（ＨＲ）。给药前各指标为对照值第１组６只，ｉｖ吗啡２ｍｇ．ｋｇ－１和纳络酮０．４ｍｇ．ｋｇ－１加吗啡２ｍｇ．ｋｇ－１。第２组６只，ｉｖ芬太尼１０μｇ．ｋｇ－１。其结果吗啡使冠脉流量增加５６．８％，该作用可被纳络酮部分拮抗。芬太尼使、ＨＲ、ＣＢＦ、ＬＶＳＰ、ＭＡＰ下降，对循环功能有一定抑制作用。     

小檗碱对大鼠实验性心肌梗塞的保护作用

应用大鼠实验性心肌梗塞模型，观察小檗碱（Ｂｅｒｂｅｒｉｎｅ，Ｂｅｒ）对缺血心肌的保护作用。结果表明；Ｂｅｒ（总量１２ｍｇ·ｋｇ－１，ｉＰ）能显著缩小大鼠冠脉结扎后２４ｈ的心肌梗塞范围，减少血清游高脂肪酸的增高，降低梗塞后病理性Ｑ波的发生率，提示Ｂｅｒ对缺血心肌具有保护作用。Ｐ＜０．０１（ｎ＝１０），３０６±８７μｍｏｌ·Ｌ－１（ｎ＝１０），与正常血清比差异无显著性（Ｐ＞０．０５），ＮＳ组冠脉结扎后１ｈ，４ｈ血清ＦＦＡ明显增高，与结扎前正常血清比差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。Ｂｅｒ和Ｖｅｒ组与ＮＳ组比均能降低冠脉结扎后１ｈ，４ｈ血清ＦＦＡ的增高（Ｐ＜０．０５）。结果见表２。表２Ｂｅｒ对大鼠冠脉结扎后１ｈ，４ｈ血清ＦＦＡ的影响，ｎ＝１０；与ＮＳ组比较，Ｐ＜０．０５２．３对大鼠心肌梗塞后病理性Ｑ波的影响各组大鼠结扎后４ｈ，２４ｈ胸前导联（Ｖ４）心电图病理性Ｑ波的出现率见表３。结果表明，Ｂｅｒ与Ｖｅｒ相似，能降低Ｑ波的发生率（Ｐ＜０．０５）。表３Ｂｅｒ对大鼠冠脉结扎后４ｈ，２４ｈＥＣＧＱ波发生率的影晌（ｎ＝１０）Ｓｈａｍ＝伪结扎组，与ＮＳ组比较，＊Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１３讨论ＭＩＳ是影响心功能的主要因素之一，Ｍ?     

达曲班对脑缺血的保护作用

结扎大鼠左侧颈总、颈外动脉，由颈内动脉注射花生四烯酸致脑缺血。达曲班（１）（３．５、４．４ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｖ）可使大鼠脑组织乳酸和丙二醛含量均较溶剂对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），１（４．４ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｖ）使超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性明显升高（Ｐ＜０．０５），１（３．５、４．４ｍｇ·ｋｇ－１）使脑电图（ＥＥＧ）较溶剂对照组有所改善。小鼠腹腔注射１（５、１０ｍｇ·ｋｇ－１）可使其断头后头部喘息时间明显延长（Ｐ＜０．０１）。小鼠尾静脉注射ＫＣＮ（２．７５ｍｇ·ｋｇ－１）致组织中毒性缺氧，１（４ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｐ）可明显提高其存活率（Ｐ＜０．０５），并求得１对抗组织中毒性缺氧的ＥＤ５０为４．４５ｍｇ·ｋｇ－１。上述结果提示１对大、小鼠脑缺血缺氧均有明显的保护作用     

氰戊菊酯对细胞色素P450 2B1/2B2的诱导

１５只ＳＤ大鼠随机分为氰戊菊酯（Ｆｅｎ）组（１２０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×７,ｉｇ）,苯巴比妥（ＰＢ）诱导组（８０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×３,ｉｐ）及溶剂对照组（给予Ｆｅｎ组等体积的二甲亚砜,处理同Ｆｅｎ组）．应用不连续ＳＤＳ－ＰＡＧＥ电泳分离细胞色素Ｐ４５０,用ＣＯ差示光谱法和细胞色素Ｃ还原法测定Ｐ４５０含量及ＮＡＤＰＨ－细胞色素Ｐ４５０还原酶活性,用ＣＹＰ２Ｂ１／２Ｂ２抗体及ＣＹＰ３Ａ１／３Ａ２抗体进行Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹法分析,用免疫组化和半定量ＲＴ－ＰＣＲ等技术观察Ｆｅｎ影响大鼠脑,肝组织细胞色素Ｐ４５０亚型的特异性．结果显示,与溶剂对照组相比Ｆｅｎ可使脑和肝中Ｐ４５０含量及ＮＡＤＰＨ－Ｐ４５０还原酶活性增高;Ｐ４５０２Ｂ１／２Ｂ２增加,Ｐ４５０３Ａ１／３Ａ２未见改变;Ｐ４５０２Ｂ１／２Ｂ２ｍＲＮＡ含量相应增加．由于正常大鼠脑,肝组织中Ｐ４５０２Ｂ１／２Ｂ２表达很低,Ｆｅｎ对该亚型Ｐ４５０的诱导可能会干扰机体对内,外源化合物的正常代谢,从而产生毒作用．     

6β－乙酰氧基去甲托烷呼吸抑制效应

６β－乙酰氧基去甲托烷（６β－ａｃｅｔｏｘｙｎｏｒｔｒｏｐａｎｅ，６β－ＡＮ）是一种新型Ｍ２受体激动剂，兔１０ｕｇ·ｋｇ－１ｉｖ，犬２，５，２０ｕｇ·ｋｇ－１ｉｖ均导致呼吸频率、潮气量、每分通气量明显减少（Ｐ＜０．０５或０．０１），呈剂量依赖关系。ｐＯ２降低，ｐＣＯ２升高。较小剂量给兔０．５，１．０，２．０，４．０ｕｇ·ｋｇ－１ｉｖａ和犬０．２５，０．５，１．０ｕｇ·ｋｇ－１ｉｖａ亦产生与静脉给药相似的呼吸抑制效应。ＡＦ－ＤＸ１１６能拮抗６β－ＡＮ的呼吸抑制作用，ＰＺ则与６β－ＡＮ产生协同作用。表明６β－ＡＮ有呼吸抑制作用，并可能与其激动呼吸中枢Ｍ２受体有关。     

Effects of heparin on growth factor-induced mitogenic and proliferative responses of rat pulmonary a

目的：探讨肝素是否能抑制生长因子诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）分裂和增殖．方法：应用含１０％ＦＢＳ的Ｍ１９９培养液培养大鼠ＰＡＳＭＣ．细胞分裂及细胞增殖分别用［ｍｅｔｈｙｌ３Ｈ］ＴｄＲ和细胞计数监测．结果：ＦＢＳ（１０％），以及ＦＢＳ（１％）与ＰＤＧＦ（５０μｇ·Ｌ－１），ＦＧＦ（５０μｇ·Ｌ－１），或ＩＬ１α（１００ｎｇ·Ｌ－１）联合应用均能增加大鼠ＰＡＳＭＣ分裂．肝素（１００ｍｇ·Ｌ－１）抑制１０％ＦＢＳ诱导的大鼠ＰＡＳＭＣ增殖（２８％±６％）和胸腺嘧啶摄取反应（２７％±７％），抑制ＦＢＳ（１％）与ＰＤＧＦ（５０μｇ·Ｌ－１），ＦＧＦ（５０μｇ·Ｌ－１），或ＩＬ１α（１００ｎｇ·Ｌ－１）联用诱导的大鼠ＰＡＳＭＣ增殖（２５％±６％，２７％±７％，２０％±４％），以及胸腺嘧啶摄取反应（２３％±７％，２６％±６％，２０％±６％）．结论：肝素抑制生长因子诱导的大鼠ＰＡＳＭＣ的分裂与增殖．     

莨菪类药物对大鼠脑,心肌血流量和心指数的影响

采用放射性生物微球法观察了莨菪类药物(HD)对大鼠脑血流量(CBF)、心肌血流量(MBF)和心指数(C1)的影响.结果表明HD明显增加CBF和MBF。减小CI.本文三种药物增加大脑半球 CBF作用随剂量增加而增强,Ani10～40 mg·kg~(-1)iv增加26～73％;东莨菪碱(Sco)1.25～5mg·kg~(-1)iv增加17～38％;阿托品(Atr)2.5～10mg·kg~(-1)iv增加17～64％,HD增加MBF作用远较增加CBF作用强.Ani 10～20 mg·kg~(-1)iv增加128～198％;但40 mg·kg~(-1)iv作用明显减弱;Sco 1.25～5mg·kg~(-1)iv增加5l～116％;Atr 5～10 mg·kg~(-1)iv增加113～137％,三药均可明显减小CI。     

三七总皂甙对大鼠颈内动脉、肠系膜前动脉血流动力学的作用比较

三七总皂甙(PNS)30～150mg·kg~(-1)iv使麻醉SD大鼠的MBP.ICAR.MAR下降11％～19％.14％～27％,23％～39％;使MBF增加16％～51％;PMS100.150mg·kg~(-1)使ICBF先增加25％后减少8％～17％.维拉帕米(Ver)150μg·kg~(-1)iv除不使ICBF减小外,也表现出类似效应。表明PNS,Ver对颈内动脉的扩张作用弱于对肠系膜前动脉的扩张作用。具有明显的作用选择性。     

三七皂甙对脑组织血液供应和能量代谢的影响

目的研究三七皂甙（ＰＮＳ）对脑组织血液供应和能量代谢的影响。方法采用激光多普勒流量仪动态监测软脑膜微循环的变化以及反相高效液相法测定脑组织中高能磷酸化合物的含量。结果ＰＮＳ２５、５０ｍｇｋｇ－１ｉｖ明显扩张麻醉小鼠软脑膜微血管，增加局部血流量，加快血流速度；但对结扎双侧颈总动脉引起的脑血流量的减少没有作用。ＰＮＳ（５０、１００ｍｇｋｇ－１ｉｐ，×３ｄ）明显延缓缺血组织ＡＴＰ的分解，改善能量负荷。结论ＰＮＳ可通过增加组织血液供应改善能量代谢，从而保护脑组织。     

苄普地尔抗心律失常作用

苄普地尔iv能明显提高乌头碱诱发大鼠心律失常用量及豚鼠心脏哇巴因中毒耐量;对BaCI_2、Adr诱发的实验性心律失常有明显对抗作用;对大鼠冠脉结扎复灌注引起的心律失常有保护作用。     

间硝苯啶对猫冠脉流量,心肌耗氧量的量效关系

不同剂量m-Nif 10,20,40μg·kg~(-1)iv显著增加猫冠脉血流量(CBF),并呈明显量效反应关系,按作用峰值计算,分别增加原水平30,68,94％,Nif-20μg·kg~(-1)增加原水平49％,同时显著降低心肌耗氧量(MOC),按作用峰值计算,分别降低原水平29,46,55％,Nif降低原水平45％,心肌氧摄取减少,m-Nif分别减少原水平31,44,54％,Nif43％,血压分别降低原水平39,42,50％,Nif45％,m—Nif明显减慢心率,Nif则不减慢心率.m—Nif在40μg·kg~(-1)iv增加冠脉流量远较其他剂量强而持久,Nif较同量m-Nif作用弱而短。     

神经元内去甲肾上腺素的代谢：3，4—二羟苯乙醇和3，4—二羟苯乙烯两条途径分离

AIM: To investigate the pre-synaptic metabolism of norepinephrine (NE), judged by variations in plasma concentration of 3,4-dihydroxyphenylglycol (DHPG) and 3,4-dihydroxymandelic acid (DOMA). METHODS: Pithed and electrically stimulated (2.5 Hz) rats were given intravenous infusion of exogenous NE (6 nmol . kg-1 . min-1). Plasma NE, DHPG, DOMA, and the activities of mono- amine oxidases (MAO) were measured with the radio-enzymatic assay. RESULTS: Exogenous NE induces an about 100-fold increase in plasma NE concentration while blood pressure remained within normal limits. A 12-fold increase in plasma DHPG and 1.2-fold increase for DOMA were observed. When NE transportation across the pre-synaptic membrane was inhibited by desipramine (2 mg/kg, iv), a great reduction in plasma DHPG concentration (about 25 % of control) was observed while DOMA remained unchanged. When MAO-A activity was inhibited to 25 % of control by clorgyline (2 mg/kg, iv) and MAO-B to 30 % by deprenyl, the plasma DHPG and DOMA concentrations were reduced to 15 % and 70 % of controls, and to 26 % and 76 % of controls, respectively. When clorgyline and deprenyl were combined, plasma DHPG was vanished (less than 2 % of control) while plasma DOMA remained in the same range (72 % of control). CONCLUSION: The metabolizing system of NE in pre-synapse, associating with the pre-synaptic reuptake plus oxidative deamination on the external membrane of mitochondria, is predominant for the reduction to DHPG.