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目的:观察清热止带浸膏对苯酚胶浆所致大鼠慢性盆腔炎动物模型的影响,探究该方清热止带、化瘀、抗炎的作用,为阐释其临床疗效提供实验依据。方法:采用苯酚胶浆致大鼠慢性盆腔炎动物模型,造模1d后大鼠按照剂量给予清热止带浸膏灌胃,持续给药21d后检测大鼠子宫通畅率、血液流变学、子宫组织病理学等指标。结果:清热止带浸膏可显著降低实验大鼠血液黏稠度、改善血液流变学各项指标,增加子宫通畅率,改善子宫病理状态。结论:清热止带浸膏对慢性盆腔炎模型大鼠有一定治疗作用,其作用机制可能与解热、改善血瘀、抗炎有关。 相似文献
3.
【目的】观察降糖三黄片对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。【方法】选用SPF级Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组、中药组和西药组,采用高脂饲料加链脲佐菌素(STZ,剂量为30 mg/kg)腹腔注射法复制2型糖尿病大鼠模型,造模成功后进行8周给药,中药组予以降糖三黄片(剂量为787.5 mg.kg-1.d-1),西药组予以开博通(剂量为4 mg.kg-1.d-1)。实验末腹主动脉采血检测各组血糖、血脂、胆固醇和胰岛素水平及24 h尿蛋白定量;摘取左侧肾脏称质量并计算肾质量指数;采用免疫组织化学法检测肾组织TGF-β1蛋白的表达。【结果】中药组血糖、血脂、胰岛素水平显著下降,胰岛素敏感指数显著上升,与模型组和开博通组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);中药组肾质量指数显著低于模型组(P<0.05),24 h尿蛋白总量与TGF-β1蛋白表达均显著低于模型组(P<0.01)。【结论】降糖三黄片可通过改善糖尿病模型大鼠血糖、血脂和胰岛素抵抗,减少尿蛋白的排泄,抑制TGF-β1表达,从而保护肾功能,延缓糖尿病肾病的发展。 相似文献
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盆炎方对盆腔炎性疾病后遗症大鼠子宫组织TNF-α、EGF蛋白表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察盆炎方对盆腔炎性疾病后遗症大鼠子宫组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、表皮生长因子(EGF)蛋白表达的影响。方法以“机械性损伤+混合菌种接种法”建立盆腔炎性疾病后遗症SD雌性大鼠子宫模型。造模成功后随机分为模型对照组、妇科千金胶囊组及盆炎方高、中、低剂量组,另设空白对照组和假手术组共计7组,每组8只。分别以盆炎方高、中、低剂量药液、妇科千金混悬液及同等体积蒸馏水灌胃21 d。采用免疫组化法检测各组大鼠子宫组织中TNF-α、EGF蛋白表达的差异。结果与模型组比较,盆炎方各剂量组大鼠子宫组织的TNF-α表达明显降低(P<0.05);盆炎方中、高剂量组大鼠子宫组织的EGF蛋白表达明显升高(P<0.05);结论盆炎方高剂量组能够显著降低盆腔炎性疾病后遗症大鼠子宫中TNF-α的表达,明显增强盆腔炎性疾病后遗症大鼠子宫中EGF的表达,盆炎方对盆腔炎性疾病后遗症有积极治疗作用。 相似文献
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[目的] 探讨雷火灸治疗盆腔炎性疾病后遗症的疗效及对血清半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、可溶性凋亡相关因子(sFas)的影响。[方法] 将65例患者随机分为对照组32例及治疗组33例,对照组予常规西药治疗,治疗组在对照组基础上予雷火灸治疗。统计两组临床疗效,观察视觉模拟评分法(VAS)评分、盆腔积液深度及炎性包块直径、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、Caspase-3及sFas水平变化。[结果] 治疗组有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,治疗组VAS评分低于对照组(P<0.05);治疗组盆腔积液深度、炎性包块直径小于对照组(P<0.05);治疗组血清TNF-α、CRP水平低于对照组(P<0.05);治疗组血清Caspase-3水平高于对照组(P<0.05),血清sFas水平低于对照组(P<0.05)。[结论] 雷火灸治疗盆腔炎性疾病后遗症疗效显著,有利于改善疼痛症状,促进盆腔积液及炎性包块吸收,降低炎性因子水平,调节血清Caspase-3、sFas水平。 相似文献
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安心颗粒对心衰大鼠血清TNF-α、IL-6及心肌细胞凋亡的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
[目的]观察安心颗粒对慢性心力衰竭(CHF)模型大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平及心肌细胞凋亡的影响.[方法]将50只雌性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、卡托普利组、安心颗粒低荆量组和安心颗粒高剂量组.采用阿霉素腹腔注射造模,每周1次,连续6周.造模同时,卡托普利组及安心颗粒低、高剂量组分别按6.25 mg·kg-1·d-1、0.8 g·kg-1·d-1、1.6 g·kg-1·d-1剂量灌胃给药.造模结束后,分别测定各组血清TNF-α、IL-6水平与心肌细胞凋亡指数(I凋亡).[结果]模型组血清TNF-α、IL-6水平及,I凋亡均显著性升高(P<0.05);安心颗粒低、高剂量组均可显著性降低模型大鼠血清TNF-α、IL-6水平及I调亡(P<0.05或P<0.01),且呈现一定剂量效应关系.[结论]安心颗粒可通过调控炎性细胞因子,抑制心肌细胞凋亡,阻止心力衰竭的发展. 相似文献
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[目的] 初步探讨治疗盆腔炎性疾病的可能作用机制,为临床提供有效的治疗方法及理论依据。[方法] 选择天津市南开医院盆腔炎性疾病住院患者110例。随机分为对照组(单纯抗生素治疗)和治疗组(抗生素治疗基础上中药口服兼灌肠并腹部外敷芙蓉散),各55例。连续用药14 d,对比观察两组患者治疗1周、治疗2周时与治疗前的临床疗效、盆腔包块、白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化。[结果] 1)对照组、治疗组的总有效率分别为78.2%、92.7%,有统计学差异(P<0.05).2)用药1周时:对照组与治疗组比较盆腔包块大小无统计学差异(P>0.05),治疗组则与治疗前比较有统计学差异(P<0.05);用药2周时,对照组与治疗组均跟治疗前、治疗1周时比较均有统计学意义(P<0.05),而治疗组作用优于对照组。3)两组治疗前后血清TNF-α的变化与盆腔包块变化一致。4)两组治疗前WBC,CRP比较均无统计学差异(P>0.05);治疗后两组WBC,CRP均明显下降,且存在时间依赖性关系。治疗2周、治疗1周时均与治疗前比较WBC,CRP均有统计学差异(P<0.05),而治疗1周与治疗2周时两组间比较均无明显统计学差异(P>0.05). [结论] 抗生素治疗的基础上中药口服兼灌肠同时腹部芙蓉散外敷的中西医结合治疗方法明显提高临床疗效,明显减小盆腔包块,其机制可能与降低TNF-α的表达有关,值得临床进一步研究和推广使用。 相似文献
8.
【目的】观察黄连解毒汤对动脉粥样硬化(AS)大鼠主动脉组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及其特异性受体CCR2 mRNA表达的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为正常对照组,模型组,黄连解毒汤低、中、高剂量组(中药组,剂量分别为2.7、5.3、10.6 g.kg-1.d-1),阿托伐他汀组(剂量为1.8 mg.kg-1.d-1)。除正常对照组外,其他组均采用高脂饮食法复制AS模型,造模第6周开始给药,连续4周。取各组大鼠主动脉采用实时荧光定量PCR法检测各组MCP-1/CCR2 mRNA表达。【结果】与正常对照组比较,模型组主动脉MCP-1/CCR2 mRNA表达显著升高(P0.05或P0.01);与模型组比较,黄连解毒汤各剂量组MCP-1/CCR2 mRNA表达均显著降低(P0.05或P0.01),且呈一定的剂量效应关系,MCP-1与CCR2两者表达呈正相关。【结论】黄连解毒汤治疗AS的作用可能与其能下调MCP-1、CCR2 mRNA在主动脉的表达有关。 相似文献
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溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜NF-κB p65蛋白表达及血清TNF-α含量的影响 总被引:10,自引:0,他引:10
【目的】观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠粘膜核因子-κB(NF-κB)p65蛋白表达及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。【方法】将SD大鼠60只随机分为6组,即正常组,模型组,柳氮磺胺吡啶(SASP)组(剂量为0.5 g.kg-1.d-1),溃结灵高、中、低剂量组(剂量分别为18.3、9.2、4.6 g.kg-1.d-1)。除正常组外,其他各组均采用三硝基苯磺酸(TNBS,100 mg.kg-1)复制UC模型;采用酶联免疫(ELISA)法检测血清样本中TNF-α的含量;处死动物,取结肠组织固定,组织切片进行免疫组织化学染色,光镜下计数NF-κB p65阳性细胞表达率,并进行统计学分析。【结果】溃结灵高、中剂量组血清TNF-α含量及结肠粘膜NF-κB p65蛋白阳性细胞表达率显著性低于模型组(均P<0.01)。【结论】溃结灵可降低大鼠结肠粘膜NF-κB p65蛋白表达及血清TNF-α的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一。 相似文献
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溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜ICAM-1基因表达的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因表达的作用.[方法]取SD大鼠48只,随机分成正常组,模型组,溃结灵低、中、高剂量组(剂量分别为4.6、9.2、18.3 g/kg),柳氮磺胺吡啶组(SASP组,剂量为0.5 g/kg);采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型,3 d后各组按设计剂量连续灌胃给药10 d,正常组及模型组给予等容积蒸馏水;取各组大鼠结肠黏膜组织,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测ICAM-1基因表达水平.[结果]模型组ICAM-1表达水平显著高于正常组(P<0.01);溃结灵中、高剂量组ICAM-1表达水平显著低于模型组(P<0.05或P<0.01),作用与SASP组相仿(P>0.05).[结论]溃结灵治疗溃疡性结肠炎的作用可能与其能抑制UC模型大鼠结肠黏膜ICAM-1基因表达有关. 相似文献
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益气化痰方对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺泡灌洗液中AQP5、TNF-α和MUC5AC的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
【目的】观察益气化痰方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺泡灌洗液(BALF)水通道蛋白5(AQP5)及其上游信号通道调节因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和下游信号通道调节因子黏蛋白5AC(MUC5AC)的调节作用。【方法】选用SD大鼠,随机分为空白组,模型组,益气化痰方低、中、高剂量组(剂量分别为7.398、36.99、73.98 g·kg-1·g-1)。除空白组外,其他组均采用香烟熏结合脂多糖气管滴入法复制COPD大鼠模型。采用益气化痰中药煎剂治疗COPD大鼠30 d后取材,观察肺组织苏木精—伊红(HE)染色,采用免疫组织化学法观察AQP5、TNF-α、MUC5AC的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠肺泡灌洗液(BALF)中AQP5、TNF-α和MUC5AC的含量。【结果】益气化痰汤各剂量组均可改善COPD大鼠的肺组织病理损害,减弱肺组织MUC5AC、TNF-α表达,增强AQP5表达。与空白组比较,模型组肺组织BALF中AQP5浓度显著下降(P0.01),TNF-α和MUC5AC浓度显著升高(P0.01)。与模型组比较,益气化痰方低、中、高剂量组肺组织BALF中AQP5浓度显著升高(P0.01),TNF-α和MUC5AC浓度显著下降(P0.01)。与低、中剂量组比较,益气化痰汤高剂量组作用显著(P0.01)。【结论】益气化痰方对COPD的疗效可能与水通道转运密切相关。 相似文献
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【目的】探讨通络糖泰方对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠炎性细胞因子的影响。【方法】选用自发性2型糖尿病GK大鼠,建立由高脂饲料喂养的DPN大鼠模型,随机分为5组:模型组,通络糖泰方高、中、低剂量组(剂量分别为2.88、1.44、0.72 g·kg~(-1)·d~(-1)),西药组(100 mg·kg~(-1)·d~(-1)二甲双胍+0.2 mg·kg~(-1)·d~(-1)弥可保)。并选用Wistar大鼠设为正常组。分别给予相应处理4周后采用神经电生理检测大鼠坐骨神经运动/感觉神经传导速度;采用酶联免疫吸附试验检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、髓鞘碱性蛋白(MBP)水平。【结果】通络糖泰各剂量组可降低血清炎性细胞因子水平,降低血清MBP水平,提高坐骨神经传导速度,其中高剂量组作用最显著。【结论】通络糖泰方可减轻炎症反应,减少神经脱髓鞘病变,改善神经结构和传导功能,从而达到防治DPN发生发展的作用。 相似文献
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【目的】探讨心康片对阿霉素诱导的慢性心力衰竭(简称心衰)大鼠心肌细胞凋亡率、胶原容积分数、肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。【方法】采用SD大鼠腹腔内注射阿霉素法复制心衰大鼠模型。于造模成功后,随机分为5组:模型组,西药组,中药低、中、高剂量组,每组10只,分别给予蒸馏水,地高辛混悬液(22.5μg/kg),心康片水溶液(9、18、36 g/kg),将以上各药物应用蒸馏水稀释成等体积10 m L/kg灌胃,每日1次,连续给药5周。另随机选取同批次大鼠10只进入假手术组,腹腔内注射等量生理盐水,蒸馏水灌胃。通过TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡率、Masson三色染色后计算大鼠心肌胶原容积分数(CVF)、定磷法测定肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA2a)活性。【结果】与假手术组比较,模型组心肌细胞凋亡率、CVF均显著升高(P0.01),提示心衰大鼠发生了病理性心肌重构;与模型组比较,西药组与中药低、中、高剂量组心肌细胞凋亡率显著下降(P0.01),提示地高辛与心康片均能一定程度上减少细胞凋亡。西药组与中剂量、高剂量中药组的心肌胶原容积分数均低于模型组(P0.05或P0.01),可见地高辛与心康片均可显著延缓心肌细胞的纤维化。同时,中药中、高剂量组心肌细胞SERCA2a活性均显著高于模型组(P0.05或P0.01),提示心康片可能通过调节SERCA2a活性的途径,从而减轻心肌重构,改善心脏功能。【结论】心康片可能通过调节SERCA2a活性降低心肌细胞凋亡率和心肌细胞容积分数,具有抗心肌细胞凋亡、抗心肌纤维化的作用,从而延缓心肌间质重构。 相似文献
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【目的】观察益气活血化痰汤对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜血管内皮细胞生长因子(VEGF)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)基因表达的作用。【方法】采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组,模型组,中药高、中、低剂量组(剂量分别为52、26、13 g·kg~(-1)·d~(-1))和美沙拉嗪组(剂量为0.5 g·kg~(-1)·d~(-1)),分别检测各组大鼠体质量、结肠黏膜病理变化,以及肠黏膜VEGF、ICAM-1基因表达水平。【结果】模型组体质量显著降低,结肠黏膜出现明显病理改变,VEGF和ICAM-1基因相对表达量均显著高于正常组(P0.01)。中药各剂量组均可显著升高大鼠体质量,改善结肠黏膜病理变化,显著降低VEGF、ICAM-1表达水平(P0.01),其中中药高剂量组作用更佳。【结论】益气活血化痰汤对VEGF和ICAM-1基因表达有下调作用,这可能是其治疗UC作用的机理之一。 相似文献
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【目的】观察胃痞消对脾虚证胃癌前病变(PLGC)大鼠血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-4(IL-4)表达的影响。【方法】将SD大鼠分为6组:正常对照组,模型组,维酶素组(剂量为0.2 g·kg-1·d-1),胃痞消高、中、低剂量组(剂量分别为15、7.5、3.75 g·kg-1·d-1)。采用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)溶液(200μg/m L)自由饮用、小承气汤(2 m L/只,生药1 g/m L)灌胃法及饥饱失常等多因素造模18周复制脾虚证胃癌前病变模型,观察各组大鼠的组织病理学及行为学变化,检测血浆TNF-α及IL-4含量。【结果】模型组血浆TNF-α、IL-4含量较正常组显著降低(P<0.05);维酶素组、胃痞消高剂量组、胃痞消低剂量组血浆TNF-α含量较模型组显著升高(P<0.05),模型组与胃痞消中剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05);维酶素组、胃痞消高剂量组、胃痞消中剂量组、胃痞消低剂量组血浆IL-4含量与模型组比较均显著升高(P<0.05)。【结论】胃痞消改善脾虚证胃癌前病变大鼠组织学变化的机制可能通过调节血浆TNF-α、IL-4含量变化及胃黏膜间质淋巴细胞及单核细胞的动员而实现。 相似文献
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目的探讨氟伐他汀对糖尿病大鼠心肌单核细胞趋化因子-1(MCP-1)表达的影响及意义。方法 32只大鼠分为正常对照组、糖尿病未治疗组、氟伐他汀小剂量治疗组及氟伐他汀大剂量治疗组,12周后称质量并计算心脏质量体质量比(H/B)和左室质量指数(LVMI),Western blot检测各组心肌MCP-1、纤维连接蛋白(FN)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)的表达。结果糖尿病未治疗组H/B、LVMI增高;MCP-1、FN和ColⅢ的表达显著上调。氟伐他汀治疗能降低H/B(P<0.05~0.01)及LVMI(P<0.01);减少糖尿病大鼠心肌MCP-1、FN和ColⅢ的表达(均P<0.01),以上效应具有剂量依赖性。结论氟伐他汀可抑制糖尿病大鼠心肌细胞外基质积聚,MCP-1表达下调可能是其心脏保护的作用机制之一。 相似文献
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【目的】探讨益气活血片对人工寒潮促发脑卒中大鼠凝血和纤溶系统的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为4组,按照双肾双夹法复制易卒中型肾血管性高血压大鼠模型,中药组给予益气活血片(剂量为1.89 g·kg-1·d-1),阳性对照组给予阿司匹林(剂量为80 mg·kg-1·d-1),模型组及空白对照组给予等容积蒸馏水,从高血压模型复制术后14 d开始,每天1次,直到112 d后置于人工寒潮箱中3 d诱发卒中,取血检测血浆凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)、蛋白C (PC)、凝血酶—抗凝血酶复合物(TAT)及纤溶酶(PAP)水平。【结果】与模型组比较,益气活血片组可显著降低血浆TAFI、 PC、 TAT、 PAP水平,差异均有统计学意义(P<0.05)。【结论】益气活血片对脑卒中的防治作用与其能改善凝血和纤溶系统的平衡状态有关。 相似文献
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【目的】观察青天葵注射液对内毒素(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠炎症细胞因子分泌水平的调控作用,探讨其干预机制。【方法】将大鼠随机分为正常组、模型组、参麦组、青天葵组,采用LPS刺激J774巨噬细胞和舌底静脉注射LPS法复制ALI模型,通过电子显微镜和双抗夹心酶联免疫吸附(ELISA)法,观察各组对J774细胞增殖、炎症因子分泌的影响,以及对ALI模型大鼠炎症细胞因子的影响。【结果】LPS刺激J774巨噬细胞大量增殖、炎症因子分泌失衡,大鼠舌底静脉注射LPS诱导肺部炎症反应失控。青天葵及参麦注射液可抑制J774巨噬细胞的增殖。青天葵注射液能显著抑制细胞上清液和大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的表达水平(P0.05或P0.01),增加细胞上清液IL-10的含量(P0.01),使ALI大鼠血清IL-10的含量降低(P0.05),但不能调控单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的表达(P0.05)。【结论】青天葵注射液可能通过抑制TNF-α、IL-6的过量表达,发挥炎症调控效应,减轻肺损伤,对ALI具有一定的防治作用。 相似文献
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【目的】观察鸡血藤醇提物对高脂血症大鼠血脂及抗脂质过氧化作用的影响。【方法】将36只SPF级SD雄性大鼠,随机分为6组:正常组,模型组,辛伐他汀组(剂量为8 mg·kg-1·d-1),鸡血藤低、中、高剂量组(剂量分别为2、4、8 g·kg~(-1)·d~(-1)),每组6只,采用喂饲高脂饲料复制高血脂症大鼠模型,预防性给药12周后采血取肝脏,测定各组大鼠血脂水平、肝脏酶活力及肝组织病理变化。【结果】与模型组比较,鸡血藤醇提物可显著降低大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平和肝脏TG含量,显著提高大鼠血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平、肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力(P0.05或P0.01)。鸡血藤醇提物中、高剂量组大鼠的肝细胞脂肪变性程度均较模型组有明显改善。【结论】鸡血藤醇提物有较好的降低血脂和抗氧化保肝作用。 相似文献
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【目的】研究姜黄素对三阴乳腺癌模型小鼠肿瘤的抑制作用及其机理。【方法】将人乳腺癌细胞MDA-MB-231接种到每只小鼠胸部皮下脂肪垫各0.1 m L(约1×106个细胞),移植瘤接种后第2天可见接种部位有结节,成瘤率100%。将40只造模成功的小鼠随机分为姜黄素低、中、高剂量组(剂量分别为10、20、40 mg/kg)和模型对照组,每组10只,连续给药30 d。给药结束后眼眶静脉丛采血并分离血清检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量,分离出脾脏称重并计算脏器系数,记录瘤体质量和检测瘤体B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)基因和caspase-3的蛋白表达。【结果】与模型对照组比较,姜黄素各剂量组的caspase-3表达都显著增加(P0.05或P0.01),TNF-α含量、IL-6含量、瘤体质量、脾脏指数和Bcl-2表达显著减少(P0.05或P0.01)。【结论】姜黄素通过促进乳腺癌细胞凋亡对三阴乳腺癌模型小鼠肿瘤有一定的抑制作用。 相似文献